外科休克病人的护理PPT精选PPT.ppt
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1、外科休克病人的护理外科休克病人的护理PPT第1页,讲稿共65张,创作于星期日定义 机体在多种病因侵袭下引起的以机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量有效循环血容量骤减骤减组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。简言之,休克就是人们对有效病理生理改变的综合征。简言之,休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障碍综合征胞受损的病理过程。可导致多器官功能障碍综合征(MODS)或多系统器官衰竭()或多系统器官衰竭(
2、MSOF)。)。第2页,讲稿共65张,创作于星期日有效循环血量:有效循环血量:是指是指单位时间单位时间内通过心血管系统进内通过心血管系统进行行循环循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。第3页,讲稿共65张,创作于星期日【机体维持足够血液灌流的三大因素】【机体维持足够血液灌流的三大因素】)充足的血容量)充足的血容量)有效的心排出量)有效的心排出量)良好的周围血管张力)良好的周围血管张力第4页,讲稿共65张,创作于星期日 休克的分类休克的分类按休克的原因分类按休克的原因分类l低血容量性休克:常因大量出
3、血或丢失大量体液而发生。低血容量性休克:常因大量出血或丢失大量体液而发生。l感染性休克:主要由细菌感染引起。如严重胆道感染,急性化感染性休克:主要由细菌感染引起。如严重胆道感染,急性化脓性腹膜炎等。脓性腹膜炎等。l心源性休克:由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使左心源性休克:由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。l神经性休克:由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经反射神经性休克:由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经反射血管扩张引起休克。血管扩张引起休克。l过敏性休克:某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。过敏性休克:某些药物过
4、敏使血管骤然扩张引起休克。第5页,讲稿共65张,创作于星期日 休克的分类休克的分类按休克发生的始动因素分类按休克发生的始动因素分类l低血容量性休克:始动因素是血容量减少。低血容量性休克:始动因素是血容量减少。l心源性休克:始动环节是心功能不全引起的心心源性休克:始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。输出量急剧减少。l心外阻塞性休克:始动因素是心外阻塞性疾病引起心外阻塞性休克:始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。的心脏后负荷增加。l分布性休克:始动因素是外周血管分布性休克:始动因素是外周血管(主要是微小血主要是微小血管管)扩张所致的血管容量扩大。扩张所致的血管容量扩大。第6页,讲
5、稿共65张,创作于星期日 休克的分类休克的分类按休克时血流动力学特点分类按休克时血流动力学特点分类l低排高阻型休克:其血流动力学特点是外周血管低排高阻型休克:其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高,心输出量减少。收缩致外周血管阻力增高,心输出量减少。l高排低阻型休克:其血流动力学特点是外周血管扩高排低阻型休克:其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低,心输出量正常或增加。张致外周血管阻力降低,心输出量正常或增加。第7页,讲稿共65张,创作于星期日病理生理病理生理各种休克共同的病理生理基础各种休克共同的病理生理基础:有效循环血容量锐减有效循环血容量锐减组织血液灌注不足组织血液灌
6、注不足 微循环改变微循环改变 代谢改变代谢改变 内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害 第8页,讲稿共65张,创作于星期日l微循环微循环 微动脉与微静脉之间的微动脉与微静脉之间的血液循环。血液循环。l功能:实现血液和组织之功能:实现血液和组织之间的物质交换间的物质交换第9页,讲稿共65张,创作于星期日微循环的组成l毛细血管前括约肌:毛细血管前括约肌:起始部有平滑肌环绕,它的收缩和开放可控制毛细血管的关闭或开放。第10页,讲稿共65张,创作于星期日直捷通路直捷通路特点特点作用作用经常开放经常开放途径短,血流快途径短,血流快流经范围小流经范围小血液回流的主血液回流的主要通路要通路迂回通路迂回通路轮流
7、交替开放轮流交替开放路径长,血流慢路径长,血流慢流经范围大流经范围大物质交换场所物质交换场所动动-静脉短路静脉短路经常处于关闭状态经常处于关闭状态路径最短路径最短血流最快血流最快加速血液回流加速血液回流调节体温调节体温第11页,讲稿共65张,创作于星期日(一)微循环变化(一)微循环变化 微循环收缩期(微循环收缩期(缺血缺氧期)缺血缺氧期)微循环扩张期(微循环扩张期(淤血缺氧期)淤血缺氧期)微循环衰竭期(微循环衰竭期(弥散性血管内凝血期)弥散性血管内凝血期)第12页,讲稿共65张,创作于星期日休克早期休克早期l特点特点:毛细血管持续收缩,动静脉短路开放。毛细血管持续收缩,动静脉短路开放。外周阻力
8、增加。微循环处于外周阻力增加。微循环处于缺血状态缺血状态,灌,灌注减少注减少 第13页,讲稿共65张,创作于星期日休克早期休克早期表现表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 烦躁不安;烦躁不安;交感兴奋交感兴奋 泌汗增加;泌汗增加;皮肤血管收缩皮肤血管收缩 皮肤苍白、四肢湿冷;皮肤苍白、四肢湿冷;肾血管收缩肾血管收缩 少尿;少尿;血管收缩血管收缩 血压不下降,脉压缩小。血压不下降,脉压缩小。第14页,讲稿共65张,创作于星期日微循环血量微循环血量 进入毛细血管的血量进入毛细血管的血量 组织灌流不足,氧和养份不能带进组织组织灌流不足,氧和养份不能带进组织 组织
9、代谢紊乱组织代谢紊乱 乏氧代谢乏氧代谢 酸性酸性物质(如乳酸、丙酮酸等)增多、堆积物质(如乳酸、丙酮酸等)增多、堆积 毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力应能力扩张期扩张期第15页,讲稿共65张,创作于星期日 微动脉及毛细血管前括约肌舒张微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩(对酸中毒的耐毛细血管后小静脉仍收缩(对酸中毒的耐受性较大)受性较大)大量血液滞留在毛细管网内大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压毛细血管网内的静水压 水分、小分子水分、小分子血浆蛋白渗至血管外血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加血液浓缩、血液粘稠度增加
10、第16页,讲稿共65张,创作于星期日组织缺氧组织缺氧 刺激刺激 毛细血管周围的肥大细胞毛细血管周围的肥大细胞 分分泌泌 组织胺组织胺 关闭状态的毛细血管网扩关闭状态的毛细血管网扩大开放范围大开放范围 毛细血管容积毛细血管容积 血液淤滞血液淤滞 回心血量回心血量 心排出量心排出量 血压下降血压下降重要器官供血重要器官供血休克抑制期休克抑制期第17页,讲稿共65张,创作于星期日休克期休克期l特点特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛,而微静脉收缩。外周阻力降低。血管松弛,而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加,血液浓缩。微循环通透性增加,血液浓缩。微循环
11、灌大于流。灌大于流。第18页,讲稿共65张,创作于星期日休克期表现休克期表现l脑缺血脑缺血表情淡漠,甚至昏迷;表情淡漠,甚至昏迷;l心肌缺血心肌缺血心力衰竭表现;心力衰竭表现;l皮肤粘膜瘀血皮肤粘膜瘀血紫绀、湿冷;紫绀、湿冷;l肾缺血加重肾缺血加重尿量进一步减少。尿量进一步减少。第19页,讲稿共65张,创作于星期日休克晚期休克晚期l特点特点:微循环麻痹、扩张,对血管活性物微循环麻痹、扩张,对血管活性物质失去反应,血液更浓缩,血液流变学的质失去反应,血液更浓缩,血液流变学的改变加重且可能出现改变加重且可能出现DICDIC。第20页,讲稿共65张,创作于星期日休克晚期休克晚期l休克晚期临床表现休克
12、晚期临床表现:昏迷不醒,血压测不到,脉搏不清,尿昏迷不醒,血压测不到,脉搏不清,尿不出,体温不升,不出,体温不升,DICDIC出血表现。出血表现。第21页,讲稿共65张,创作于星期日(二)代谢变化 l无氧代谢无氧代谢代酸代酸 l能量代谢障碍能量代谢障碍 高血糖高血糖l细胞代谢紊乱、变性、死亡细胞代谢紊乱、变性、死亡第22页,讲稿共65张,创作于星期日(三)内脏器官继发性损害(三)内脏器官继发性损害 由于持续的缺血、缺氧,细胞可发生变性、坏由于持续的缺血、缺氧,细胞可发生变性、坏死,导致内脏器官功能障碍,甚至衰竭。死,导致内脏器官功能障碍,甚至衰竭。多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭:是指急性
13、疾病过程中同时或序贯继发两个或是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭更多的重要器官的功能障碍或衰竭,是休克病人的是休克病人的主要死因。主要死因。第23页,讲稿共65张,创作于星期日临床表现临床表现(一)休克早期,表现为精神紧张、兴(一)休克早期,表现为精神紧张、兴奋或烦燥不安,但神志尚清楚。这是奋或烦燥不安,但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时,表情大脑缺氧的表现。严重休克时,表情淡漠,反应迟钝,意识逐渐模糊,乃淡漠,反应迟钝,意识逐渐模糊,乃至昏迷。至昏迷。第24页,讲稿共65张,创作于星期日(二)皮肤和粘膜苍白、潮湿,末(二)皮肤和粘膜苍白、潮湿,末梢
14、血管充盈不良,梢血管充盈不良,肢端发凉肢端发凉;严重;严重时口唇、肢端发绀,四肢厥冷,周时口唇、肢端发绀,四肢厥冷,周围静脉收缩,凹陷,重者硬如索状。围静脉收缩,凹陷,重者硬如索状。第25页,讲稿共65张,创作于星期日(三)血压变化:休克早期,可能有短暂的(三)血压变化:休克早期,可能有短暂的血压升高,但舒张压升高血压升高,但舒张压升高 更明显,因而脉压更明显,因而脉压差小(差小(27Kpa以下)。失代偿期,出现血以下)。失代偿期,出现血压进行性下降。压进行性下降。血压变化有重要的参考价值血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。第
15、26页,讲稿共65张,创作于星期日(四四)脉搏细弱而快:由于血容量不足,回心血脉搏细弱而快:由于血容量不足,回心血量下降,心脏代偿增快,以维持组织灌流。以量下降,心脏代偿增快,以维持组织灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力,致脉搏无力细如线状,后心肌缺氧、收缩乏力,致脉搏无力细如线状,桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。第27页,讲稿共65张,创作于星期日(五)呼吸快而深:是缺氧和酸中毒的代偿表现。(五)呼吸快而深:是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期出现进行性呼吸早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期出现进行性呼吸困难,经吸氧不能改善,应考虑并发困难,经吸氧不
16、能改善,应考虑并发ARDS。第28页,讲稿共65张,创作于星期日(六)尿量减少:早期尿量减少为肾前性,(六)尿量减少:早期尿量减少为肾前性,反映血容量不足、肾血液灌流不良;后期反映血容量不足、肾血液灌流不良;后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质性损害出现少尿甚至无尿还可能是肾实质性损害的结果。的结果。第29页,讲稿共65张,创作于星期日临床表现临床表现第30页,讲稿共65张,创作于星期日处理原则 尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增强心肌功能。纠正微循环障碍,增强心肌功能。第31页,讲稿共65张,创作于星期日(一一)、一般紧急措施:、一般紧急
17、措施:l立即控制创伤所致的大出血立即控制创伤所致的大出血,保持安静,保持安静,通常不用镇静剂。通常不用镇静剂。l急救:动脉急救:动脉指压法、止血带止血法指压法、止血带止血法 局部局部压迫伤口、抬高受伤部位压迫伤口、抬高受伤部位l休克裤:在腹部与腿部加压,使血液回流入心休克裤:在腹部与腿部加压,使血液回流入心脏,改善组织灌流,同时可能控制腹部和下肢脏,改善组织灌流,同时可能控制腹部和下肢出血。休克纠正后,由腹部开始缓慢放气,每出血。休克纠正后,由腹部开始缓慢放气,每测量血压一次,若血压下降超过测量血压一次,若血压下降超过5mmHg应停止放气,重新注气。应停止放气,重新注气。第32页,讲稿共65张
18、,创作于星期日指压止血法指压止血法:指指压压止止血血法法是是指指较较大大的的动动脉脉出出血血后后,用用拇拇指指压压住住出出血血的的血血管管上上方方(近近心心端端),使血管被压闭住,阻断血液的来源。使血管被压闭住,阻断血液的来源。第33页,讲稿共65张,创作于星期日 颞动脉压迫止血法:用于头顶及颞部动脉出血。方法是颞动脉压迫止血法:用于头顶及颞部动脉出血。方法是用拇指或食指在耳前正对下颌关节处用力压迫。用拇指或食指在耳前正对下颌关节处用力压迫。第34页,讲稿共65张,创作于星期日第35页,讲稿共65张,创作于星期日 肱动脉压迫止血法:用于手、前臂及上臂下部的出血。方法是肱动脉压迫止血法:用于手、
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