合理应用镇痛药物精选PPT.ppt

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1、关于合理应用镇痛药物第1页，讲稿共58张，创作于星期日引引 言言疼痛的定义疼痛的定义n国际疼痛学会（国际疼痛学会（IASP）于）于1986年提出：年提出：疼痛是由实际的疼痛是由实际的或潜在的组织损伤引起的一种不愉快的感觉和情感经历。或潜在的组织损伤引起的一种不愉快的感觉和情感经历。n争议：争议：生理和心理因素生理和心理因素 如果仅将疼痛定义为与组织损伤或潜在的组织损伤相关如果仅将疼痛定义为与组织损伤或潜在的组织损伤相关的经历，显然忽略了疼痛的心理因素，可能会影响对一些的经历，显然忽略了疼痛的心理因素，可能会影响对一些患者疼痛的诊断和治疗。患者疼痛的诊断和治疗。第2页，讲稿共58张，创作于星期日

2、n年在维也纳召开的第九届世界疼痛大会（年在维也纳召开的第九届世界疼痛大会（）首次提出了）首次提出了“疼痛不仅仅是一种症状，也是疼痛不仅仅是一种症状，也是一种疾病一种疾病”的概念。的概念。n世界卫生组织（）也于年提出世界卫生组织（）也于年提出“慢性慢性疼痛是一类疾病疼痛是一类疾病”。现已把疼痛称为继呼吸、脉搏、。现已把疼痛称为继呼吸、脉搏、体温和血压之后的人类第大生命指标。体温和血压之后的人类第大生命指标。第3页，讲稿共58张，创作于星期日 疼痛治疗现状疼痛治疗现状n目前疼痛并没有得到及时有效的控制，尤以亚洲国家严重，普遍目前疼痛并没有得到及时有效的控制，尤以亚洲国家严重，普遍存在阿片成瘾恐惧症

3、。存在阿片成瘾恐惧症。n已经联合和国际麻醉剂控制委员会一起呼吁降低已经联合和国际麻醉剂控制委员会一起呼吁降低阿片成本，改善对医用阿片类药物过分控制的现状。阿片成本，改善对医用阿片类药物过分控制的现状。n发起一个年度性的发起一个年度性的“世界镇痛日世界镇痛日”活动，目的是使活动，目的是使“免除疼痛免除疼痛”的理念深入人心，进一步加深对的理念深入人心，进一步加深对“免除疼痛是基本人权免除疼痛是基本人权”的认识。的认识。n但是实现全球疼痛治疗有赖于多种措施的结合，教育、观念、统一标但是实现全球疼痛治疗有赖于多种措施的结合，教育、观念、统一标准、立法、放松国家对阿片药物管制、国际合作。准、立法、放松国

4、家对阿片药物管制、国际合作。第4页，讲稿共58张，创作于星期日镇痛药物的分类镇痛药物的分类按作用机理按作用机理n 阿片类阿片类n 非阿片类非阿片类n 辅助用药辅助用药第5页，讲稿共58张，创作于星期日 阿片类：阿片类：n弱阿片类：以可待因为代表，还有右弱阿片类：以可待因为代表，还有右旋丙氧酚和羟考酮；旋丙氧酚和羟考酮；n强阿片类：以吗啡为代表，常用的有强阿片类：以吗啡为代表，常用的有口服吗啡普通片和控释片，以及丁丙口服吗啡普通片和控释片，以及丁丙诺菲、芬太尼、美散痛、度冷丁等。诺菲、芬太尼、美散痛、度冷丁等。第6页，讲稿共58张，创作于星期日n非阿片类：非阿片类：非甾体类抗炎药：包括水杨酸类非

5、甾体类抗炎药：包括水杨酸类药物（阿司匹林）和非水杨酸类药物（布洛芬）药物（阿司匹林）和非水杨酸类药物（布洛芬）；扑热息痛。扑热息痛。n辅助药：辅助药：抗惊厥药：酰胺咪嗪、丙戊酸等；抗惊厥药：酰胺咪嗪、丙戊酸等；抗抑郁药：阿米替林、丙咪嗪等；抗抑郁药：阿米替林、丙咪嗪等；抗焦抗焦虑药：苯二氮杂卓类、安定、酚噻嗪类等；虑药：苯二氮杂卓类、安定、酚噻嗪类等；皮质类固醇类。皮质类固醇类。第7页，讲稿共58张，创作于星期日关于成瘾性关于成瘾性已经不再使用已经不再使用“成瘾性成瘾性”这一术语，取而代之的是这一术语，取而代之的是“药物依赖性药物依赖性”，即，即“在生理以及行为上不同程度地将在生理以及行为上不

6、同程度地将使用精神活性药物（麻醉药物）作为日常首要之需要，使用精神活性药物（麻醉药物）作为日常首要之需要，其特点是渴求获得及使用这些药物，并有长期寻求这些其特点是渴求获得及使用这些药物，并有长期寻求这些药物的行为药物的行为”。躯体依赖性和耐受性躯体依赖性和耐受性是阿片类镇痛药物是阿片类镇痛药物治疗中的正常生理反应，不同于治疗中的正常生理反应，不同于“药物依赖性药物依赖性”。美国。美国的有关法规规定：的有关法规规定：“在没有其它有效的治疗措施时，医在没有其它有效的治疗措施时，医生可以给疼痛患者使用麻醉性药物生可以给疼痛患者使用麻醉性药物”。第8页，讲稿共58张，创作于星期日使用方法与成瘾性使用方

7、法与成瘾性 事实上，规范化阿片类药物致成瘾的现象很少见。事实上，规范化阿片类药物致成瘾的现象很少见。原因：原因：当疼痛刺激沿着神经通路上行的过程中，患当疼痛刺激沿着神经通路上行的过程中，患者的体内生成了特殊的阿片受体可与阿片类物质结者的体内生成了特殊的阿片受体可与阿片类物质结合，分散了进入体内的缓解疼痛的药物。而没有疼合，分散了进入体内的缓解疼痛的药物。而没有疼痛的个体内由于不存在这些受体，进入体内的阿片痛的个体内由于不存在这些受体，进入体内的阿片类物质可造成脑内阿片类药物浓度突然增高，增加类物质可造成脑内阿片类药物浓度突然增高，增加了药物成瘾的可能了药物成瘾的可能。第9页，讲稿共58张，创作

8、于星期日使用方法与成瘾性使用方法与成瘾性成瘾的发生率与给药方式有关成瘾的发生率与给药方式有关n静脉注射：静脉注射：药物浓度突然增高，易导致成瘾。药物浓度突然增高，易导致成瘾。n口服给药：口服给药：在慢性疼痛治疗中应多采用阿片类药物的控释在慢性疼痛治疗中应多采用阿片类药物的控释制剂，药物在胃肠道缓慢释放，使血液中的活性物质在一制剂，药物在胃肠道缓慢释放，使血液中的活性物质在一定程度上保持恒定。不亦成瘾定程度上保持恒定。不亦成瘾 第10页，讲稿共58张，创作于星期日阿片类药物阿片类药物第11页，讲稿共58张，创作于星期日吗吗 啡啡【体内过程】口服后易自胃肠道吸收，但首关消除明显，生物利用度低，故常

9、用注射给药。皮下注射后30分钟已有60%吸收。约1/3与血浆蛋白结合。未结合型吗啡迅速分布于全身，仅有少量通过血脑屏障，但已足以发挥中枢性药理作用。第12页，讲稿共58张，创作于星期日【药理作用】1 1中枢神经系统中枢神经系统（1）镇痛、镇静 n吗啡有强大选择性镇痛作用，但意识及其它感觉不受影响。吗啡对各种疼痛都有效，而对持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛。n吗啡还有明显镇静作用；并能消除由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，因而显著提高对疼痛的耐受力。第13页，讲稿共58张，创作于星期日（2 2）抑制呼吸）抑制呼吸 治疗量吗啡即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢；剂量增大，则抑制增强。急性中毒时

10、呼吸频率可减慢至34次/分。吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，同时，对桥脑内呼吸调整中枢也有抑制作用。第14页，讲稿共58张，创作于星期日（3 3）镇咳）镇咳 吗啡抑制咳嗽中枢，有镇咳作用。（4 4）其它：）其它：吗啡可缩瞳，针尖样瞳孔为其中毒特征。第15页，讲稿共58张，创作于星期日2 2消化道消化道吗啡可止泻及致便秘。其原因主要是吗啡兴奋胃肠平滑肌，提高其张力。甚至达到痉挛的程度。由于胃窦部及十二指肠上部张力提高，蠕动受抑制，胃排空延迟；小肠及大肠平滑肌张力提高，使推进性蠕动减弱，食糜通过延缓；回盲瓣及肛门括约肌张力提高，肠内容物通过受阻；治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，

11、使胆道排空受阻，胆囊内压力明显提高，可导致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可部分缓解之。第16页，讲稿共58张，创作于星期日3 3心血管系统心血管系统吗啡扩张阻力血管及容量血管，引起体位性低吗啡扩张阻力血管及容量血管，引起体位性低血压，其降压作用是由于它使中枢交感张力血压，其降压作用是由于它使中枢交感张力降低，外周小动脉扩张所致。降压作用可部降低，外周小动脉扩张所致。降压作用可部分地被抗组胺药所对抗，因而该作用部分地分地被抗组胺药所对抗，因而该作用部分地与吗啡释放组胺有关。吗啡抑制呼吸，使体与吗啡释放组胺有关。吗啡抑制呼吸，使体内内CO2CO2蓄积，故致脑血管扩张而颅内压增高。蓄积，故致脑血管扩张而

12、颅内压增高。第17页，讲稿共58张，创作于星期日4治疗量吗啡能提高膀胱括约肌张力，导致尿潴治疗量吗啡能提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留；留；5 5还能促进垂体后叶释放抗利尿激素；还能促进垂体后叶释放抗利尿激素；6 6大剂量吗啡能收缩支气管。大剂量吗啡能收缩支气管。第18页，讲稿共58张，创作于星期日哌替啶哌替啶 哌替啶哌替啶为苯基哌啶衍生物，是临床为苯基哌啶衍生物，是临床常用的常用的人工合成人工合成镇痛药，其结构虽与镇痛药，其结构虽与吗啡不同，但它仍具有与吗啡相同的吗啡不同，但它仍具有与吗啡相同的基本结构。基本结构。第19页，讲稿共58张，创作于星期日口服易吸收，皮下或肌内注射后吸收更迅速，起效

13、更快，口服易吸收，皮下或肌内注射后吸收更迅速，起效更快，故临床常用注射给药。主要在肝代谢为哌替啶酸及去故临床常用注射给药。主要在肝代谢为哌替啶酸及去甲哌替啶，再以结合型或游离型自尿排出。甲哌替啶，再以结合型或游离型自尿排出。去甲哌去甲哌替啶替啶有中枢兴奋作用，中毒时发生惊厥可能与此有中枢兴奋作用，中毒时发生惊厥可能与此有关。哌替啶血浆有关。哌替啶血浆t t1/21/2约约3 3小时。小时。【体内过程体内过程】第20页，讲稿共58张，创作于星期日1 1中枢神经系统中枢神经系统 与吗啡相似。皮下或肌内注射后与吗啡相似。皮下或肌内注射后1010分钟分钟可产生镇静、镇痛作用，但持续时间比吗啡短，仅可产

14、生镇静、镇痛作用，但持续时间比吗啡短，仅2 24 4小时。镇痛效力弱于吗啡，小时。镇痛效力弱于吗啡，注射注射8080100mg100mg哌替啶约相哌替啶约相当于当于10mg10mg吗啡的镇痛效力吗啡的镇痛效力。约。约10%10%20%20%患者用药后出现患者用药后出现欣快。哌替啶与吗啡在等效镇痛剂量时，抑制呼吸的程度欣快。哌替啶与吗啡在等效镇痛剂量时，抑制呼吸的程度相等。相等。【药理作用药理作用】第21页，讲稿共58张，创作于星期日2平滑肌平滑肌 能中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，减少能中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，减少推进性蠕动，但因作用时间短，故不引起便秘，也无止推进性蠕动，但因作用

15、时间短，故不引起便秘，也无止泻作用。能引起胆道括约肌痉挛，提高胆道内压力，但泻作用。能引起胆道括约肌痉挛，提高胆道内压力，但比吗啡弱。治疗量对支气管平滑肌无影响，大剂量则引比吗啡弱。治疗量对支气管平滑肌无影响，大剂量则引起收缩。对妊娠末期子宫，不对抗催产素兴奋子宫的作起收缩。对妊娠末期子宫，不对抗催产素兴奋子宫的作用，故不延缓产程。用，故不延缓产程。第22页，讲稿共58张，创作于星期日3 3心血管系统心血管系统 治疗量可致体位性低血压，治疗量可致体位性低血压，原因同吗啡。由于抑制呼吸，也能使体原因同吗啡。由于抑制呼吸，也能使体内内CO2CO2蓄积，脑血管扩张而致脑脊液压力蓄积，脑血管扩张而致脑

16、脊液压力升高。升高。第23页，讲稿共58张，创作于星期日芬太尼芬太尼n芬太尼镇痛作用较吗啡强芬太尼镇痛作用较吗啡强100100倍（治疗量为吗啡倍（治疗量为吗啡1/1001/100），一次肌内注射），一次肌内注射0.1mg0.1mg，1515分钟起效，维分钟起效，维持持1 12 2小时。可用于各种剧痛。不良反应有眩晕、小时。可用于各种剧痛。不良反应有眩晕、恶心、呕吐及胆道括约肌痉挛。大剂量产生明显肌恶心、呕吐及胆道括约肌痉挛。大剂量产生明显肌肉僵直。静脉注射过速易抑制呼吸，成瘾性小。肉僵直。静脉注射过速易抑制呼吸，成瘾性小。第24页，讲稿共58张，创作于星期日美沙酮美沙酮美沙酮有左旋体及右旋体。

17、左旋体较右旋体效力强850倍。常用其消旋体。药理作用性质与吗啡相似，但它口服与注射同样有效（吗啡口服利用率低）。其镇痛作用强度与持续时间与吗啡相当。耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻，且易于治疗。第25页，讲稿共58张，创作于星期日二氢埃托啡二氢埃托啡二氢埃托啡为我国生产的强镇痛药。为吗啡受体激动药。其镇痛作用是吗啡的12000 倍。用量小，一次2040g。镇痛作用短暂，仅2小时左右。小剂量间断用药不易产生耐受性而大剂量持续用药则易出现耐受性。它也可成瘾，但较吗啡轻。常用于镇痛或吗啡类毒品成瘾者的戒毒第26页，讲稿共58张，创作于星期日三，非阿片类药物三，非阿片类药物 nNSAIDs 酮洛酸

18、、酮洛芬、双氯芬酸n作用机理 外周：通过抑制环氧化酶（COX）和阻断前列腺素的合成。中枢：抑制脊髓水平前列腺素的合成调节中枢反应的功能。第27页，讲稿共58张，创作于星期日n作用特点作用特点 肠道外NSAIDs具有传统阿片类镇痛药相同的镇痛作用，且不会出现阿片类相关的副作用 第28页，讲稿共58张，创作于星期日四，镇痛药物的合理使用四，镇痛药物的合理使用第29页，讲稿共58张，创作于星期日n目前中国癌症患者450万，每年新发病人180万，死于癌症的人数高达140万。六成以上伴有不同程度的疼痛，七成的晚期癌症病人的疼痛难以忍受。n国际著名疼痛专家、美国南加州疼痛治疗中主任莫世湟教授称，近年中国的

19、临床癌痛治疗有所发展，引进了很多新药物和先进仪器，但治疗规范落后。n由于传统认识和实施方面的障碍，作为主要缓解疼痛的治疗药物吗啡，2005年在中国的消耗量仅为253公斤，人均消耗量只是发达国家的1/170。目前仅有41%肿瘤患者得到有效缓解，而晚期癌痛患者仅有25%得到有效缓解。第30页，讲稿共58张，创作于星期日n缓解病人的疼痛才是最重要的，中国必须走出吗啡是鸦缓解病人的疼痛才是最重要的，中国必须走出吗啡是鸦片类用药的认识误区。目前，对片类用药的认识误区。目前，对“药后成隐药后成隐”的恐惧是的恐惧是癌痛治疗的瓶颈，而患者习惯忍痛的心理等更是阻碍了癌痛治疗的瓶颈，而患者习惯忍痛的心理等更是阻碍

20、了癌痛治疗发展的因素。癌痛治疗发展的因素。n担心镇痛用吗啡上瘾，是不必要的。有流行病学调查显担心镇痛用吗啡上瘾，是不必要的。有流行病学调查显示，以镇痛治疗为目的的情况下，吗啡成瘾的实际发生示，以镇痛治疗为目的的情况下，吗啡成瘾的实际发生率仅为一万分之一左右，非常罕见的率仅为一万分之一左右，非常罕见的第31页，讲稿共58张，创作于星期日nWHO镇痛治疗指南强调，医师应遵循镇痛治疗指南强调，医师应遵循口服、按时、按口服、按时、按三阶梯这三阶梯这3个原则个原则给患者用药。给患者用药。n口服：口服用药对患者生活状态的影响最小，当患者无法口口服：口服用药对患者生活状态的影响最小，当患者无法口服时，可首选

21、皮下给药方式。服时，可首选皮下给药方式。n按时：癌痛是一种非暴发性的慢性疼痛，因此有规律按时：癌痛是一种非暴发性的慢性疼痛，因此有规律地按时给药非常重要。当然，癌痛的程度是不断变化地按时给药非常重要。当然，癌痛的程度是不断变化的，如在基础疼痛的基础上发生暴发性疼痛，也应额的，如在基础疼痛的基础上发生暴发性疼痛，也应额外给药控制。外给药控制。第32页，讲稿共58张，创作于星期日n按阶梯：在用非类固醇类抗炎药（NSAID）对轻度癌痛患者实施一阶梯治疗时，NSAID的用药剂量不可能无限增加，且副作用很大。对晚期癌痛的患者在一阶梯时即使用强阿片类药物，可安全有效地缓解患者疼痛。n在对中度疼痛患者实施二

22、阶梯治疗时，使用弱阿片类药物的疗效不逊于吗啡，且用药相关不良反应的发生率较低。第33页，讲稿共58张，创作于星期日 吗啡则仍为对重度癌痛患者实施三阶梯治疗时的金标准用药。n有些药物可作为吗啡的替代品在三阶梯中应用，这些药物包括：羟考酮、芬太尼、美沙酮和氢吗啡酮等。n因患者对阿片类药物的反应各不相同，在三阶梯治疗中，可轮替使用阿片类药物以提高镇痛疗效，减小副作用。通常的做法是用羟考酮或美沙酮等药物替代吗啡。第34页，讲稿共58张，创作于星期日nWHO癌痛诊疗指南在发布20年后的今天还适用吗？答案是肯定的，因为该指南的作用已被多项大型试验反复论证。希望更多的医师能按WHO指南的三阶梯治疗原则，使更

23、多癌痛患者得到更规范、有效的治疗。第35页，讲稿共58张，创作于星期日抑郁症的治疗抑郁症的治疗抑郁症（或称身心疾病）是一种常见病症，廿世纪末国际抑郁症会议（伦敦）发出警告：在今后20年内抑郁症将对各国卫生保健造成巨大负担，且将超过癌症，成为仅此于心脏病的世界第二大疾病。第36页，讲稿共58张，创作于星期日1、兴趣减退甚至丧失：诸如对日常工作、生活享受、天伦之乐、业余爱好等。2、无望感：觉得一切糟糕、前途暗淡、一切毫无希望。3、无助感：认为医师爱莫能助，感到度日如年、孤寂、与人有疏远感。4、自我评论下降：大不如前、什么也干不了。5、生活没意义，生不如死、有自杀念头。（一）（一）心情低落：心情低落

24、：第37页，讲稿共58张，创作于星期日 1、早醒、为该症主要特征；2、昼重夜轻；3、食欲减退及体重减退；4、性欲缺乏；5、躯体症状，胃肠症状多见，慢性疼痛：胃痛、头痛、肢体痛、麻木、心悸、肠闷、出汗等植物神经症状。（二）生物学症状（躯体症状）（二）生物学症状（躯体症状）第38页，讲稿共58张，创作于星期日 1、心理治疗 2、药物治疗 抗焦虑药（苯二氮草类）：啊普唑仑、罗拉、地西泮、钉螺环酮、奈普洛尔等。抗抑郁药（三环类药）：啊米替林、多虑平、帕罗西汀、氟西汀。选择性5-HT再摄取抑制剂：舍曲林。（三）治疗（三）治疗第39页，讲稿共58张，创作于星期日强阿片类药物治疗慢强阿片类药物治疗慢性非癌痛

25、使用指南性非癌痛使用指南 罗爱伦、蔡志基、李树人、许建国、黄宇光等罗爱伦、蔡志基、李树人、许建国、黄宇光等第40页，讲稿共58张，创作于星期日n 既往将慢性疼痛定义为：病人无明确组织损伤，但出现持续6个月以上的疼痛。n 目前医学界将慢性疼痛定义为：慢性疼痛导致病人抑郁和焦虑，造成身心极大伤害，并严重影响其生活质量。慢性非癌性疼痛是十分普遍的现象，需要医治。慢性疼痛的定义：慢性疼痛的定义：第41页，讲稿共58张，创作于星期日n发病率高：据统计全球约2亿3千万患者、先进国家约占30%。n危害严重：减少社会活动、收入减少、医药费开支无止境，承受经济、心理打击。n疼痛程度不亚于癌痛。慢性非癌性疼痛慢性

26、非癌性疼痛（non-maligmant chronic pain non-maligmant chronic pain 或或CPSCPS）第42页，讲稿共58张，创作于星期日慢性非癌痛处理的原则和方法慢性非癌痛处理的原则和方法 第43页，讲稿共58张，创作于星期日 慢性非癌痛治疗的目的：缓解疼痛和改善功能状态。功能状态包括身体状态、精神状态和家庭社会关系等。有效的疼痛治疗包含多种形式的综合治疗，其中药物治疗是重要的组成部分。应将“病人能否重返工作岗位，能否恢复正常生活作为判定疼痛治疗是否有效的客观指标。基本原则基本原则第44页，讲稿共58张，创作于星期日n药物治疗：WHO用于癌痛治疗的三阶梯镇

27、痛原则同样适用于慢性非癌痛镇痛治疗。WHO强调：慢性非癌痛治疗应采取药物和非药物结合的综合治疗方法。n非药物性治疗：慢性非癌痛的非药物治疗包括：理疗、针灸和心理治疗等。第45页，讲稿共58张，创作于星期日强阿片类药物强阿片类药物在慢性非癌痛治疗中的指导原则在慢性非癌痛治疗中的指导原则 1.在其它常用的临床镇痛方法无效时，就可考虑采用强阿片类药物治疗；2.病人年龄大于40岁，疼痛病史超过4周(艾滋病人、截瘫病人疼痛治疗不受此项年龄及疼痛病史的限制)；3.中度到重度的慢性疼痛(VAS评分5分)；4.慢性非癌痛诊断明确的病人(暂限定于带状疱疹后遗神经痛；骨、关节疼痛；腰背痛；神经、血管性疼痛；神经源

28、性疼痛)；第46页，讲稿共58张，创作于星期日 5.病人没有阿片类药物滥用史。6.采用强阿片类药物治疗时，执业医师应慎重选择对疼痛病人有效的用药处方，并进行药物剂量滴定和治疗方案的调整。7.必须仅由一位被授权的执业医师负责开处方。该医师必须充分了解病情，与病人建立长期的治疗关系。8.在使用强阿片类药物之前，病人和医师必须对治疗方案和预期效果达成共识。9.病人必须签署知情同意书。第47页，讲稿共58张，创作于星期日 10.按照三阶梯止痛疗法中按时给药的原则，镇痛药物应连续给予，强调功能改善并达到充分缓解疼痛的目的；11.开始治疗后，病人应至少每周就诊一次，以便调整处方。当治疗状况稳定后，可以减少

29、就医次数。经治医师要定期随访病人，开始时应较频繁(如每周一次)，以后可以每月一次。每次随访都要评估和记录镇痛效果、功能改善情况、用药及伴随用药和副反应。第48页，讲稿共58张，创作于星期日 12.每次就医时应注意评估的指标包括：(1)镇痛效果(VAS评分)；(2)功能状态(身体和精神)；(3)与强阿片类药物相关的副作用；13.当疼痛加剧，加大用药剂量不能缓解时，可考虑住院治疗，以便密切观察加大药物剂量后的反应，并进行剂量调整。14.如果较小剂量强阿片类药物未能达到充分缓解疼痛，同时病人不能耐受，则应考虑停止使用强阿片类药物；第49页，讲稿共58张，创作于星期日 15.强阿片类药物用于慢性非癌痛

30、治疗，如疼痛已经缓解，应尽早转入二阶梯用药，强阿片类药物连续使用时间暂定不超过8周。16.疼痛治疗旨在缓解病人躯体和精神上的痛苦，必要时，应采取综合治疗措施。17.应建立医院保管的病历，记录治疗过程中不同时期的镇痛效果、功能状态、副作用及异常行为。18.若发现病人同时找两位以上医师开药、用药量剧增或有其他异常行为，应停药。第50页，讲稿共58张，创作于星期日多瑞吉使用方法和注意事项多瑞吉使用方法和注意事项(1).多瑞吉是经皮芬太尼控释给药系统，是强效阿片类药物；多瑞吉是经皮芬太尼控释给药系统，是强效阿片类药物；(2).多瑞吉对于在慢性疼痛病人可获得稳定的全身镇痛效果，极少发生精神依赖，多瑞吉对

31、于在慢性疼痛病人可获得稳定的全身镇痛效果，极少发生精神依赖，副作用较轻，但仍可能发生强阿片类药物相关的副作用，尤其在首次使用贴剂副作用较轻，但仍可能发生强阿片类药物相关的副作用，尤其在首次使用贴剂的病人，应仔细观察其疗效和副作用；的病人，应仔细观察其疗效和副作用；(3).一贴作用持续一贴作用持续72小时，依剂量不同有四种规格贴剂：小时，依剂量不同有四种规格贴剂：25g/h，50g/h，75g/h，100g/h；起始剂量为；起始剂量为25g/h；(4).贴剂用于干燥、无破损、无炎症、体毛少的躯干和四肢内侧皮肤。贴剂用于干燥、无破损、无炎症、体毛少的躯干和四肢内侧皮肤。(5).多瑞吉起效一般需要多

32、瑞吉起效一般需要6-12小时，在此期间，医师可以采用其他即释镇小时，在此期间，医师可以采用其他即释镇痛药物治疗；痛药物治疗；第51页，讲稿共58张，创作于星期日 (6).72小时后更换贴片时应更换贴剂部位；(7).贴剂使用方法不当，例如不平、翘起，或皮肤过敏可导致效果不佳；(8).出现严重副反应的病人，在除去多瑞吉后，还应严密观察24小时以上，因为芬太尼的血药浓度是逐渐下降的，在17小时(范围13-22小时)后下降约50%；(9).多瑞吉应放置于儿童无法拿到的地方；(10).在多瑞吉用药期间应避免饮酒或使用单胺氧化酶抑制剂(MAOI)；(11).下列为不宜使用多瑞吉镇痛的病例：已知对芬太尼等阿

33、片类药物过敏的病人；皮肤疾患影响多瑞吉吸收者；神志不清或病人及其家属拒绝使用者；病人处于妊娠或哺乳期；疾病已经时刻危及病人生命者。第52页，讲稿共58张，创作于星期日特殊人群的使用问题特殊人群的使用问题 (1).慢性肺疾患的病人：在慢性阻塞性或其它肺疾患的病人，阿片类药慢性肺疾患的病人：在慢性阻塞性或其它肺疾患的病人，阿片类药物均可能引起呼吸抑制。因此，使用多瑞吉时，应严密观察。物均可能引起呼吸抑制。因此，使用多瑞吉时，应严密观察。(2).颅内高压的病人：对有颅内高压、意识障碍的病人，使用多颅内高压的病人：对有颅内高压、意识障碍的病人，使用多瑞吉应特别谨慎。瑞吉应特别谨慎。(3).心脏病的病人

34、：芬太尼偶可引起心率减慢，因此给缓慢型心律失常心脏病的病人：芬太尼偶可引起心率减慢，因此给缓慢型心律失常的病人使用多瑞吉要注意观察。的病人使用多瑞吉要注意观察。(4).肝胆疾患的病人：芬太尼主要在肝脏代谢，胆道排泄，因此肝胆疾患病肝胆疾患的病人：芬太尼主要在肝脏代谢，胆道排泄，因此肝胆疾患病人会使它清除减慢，应适当减少剂量。人会使它清除减慢，应适当减少剂量。(5).肾病的病人：不足肾病的病人：不足10%的芬太尼以原型从肾排出；在肾功能不的芬太尼以原型从肾排出；在肾功能不全的病人使用多瑞吉时要适当减少剂量。全的病人使用多瑞吉时要适当减少剂量。第53页，讲稿共58张，创作于星期日 (6).发热的病

35、人：发热的病人，药物的吸收将加快，因此，对发热病人要注意多瑞吉的副反应，必要时要调整剂量。(7).老年病人：老年病人芬太尼的清除率降低、半衰期延长，因此比年轻人对药物更敏感。老年病人使用多瑞吉时，要仔细观察是否出现芬太尼副反应的征象，必要时要减少剂量。(8).用其它药物的病人：强阿片类药物与其它中枢抑制剂(包括镇静剂、安眠药、全身麻醉药、吩噻嗪类药、安定药、肌肉松弛剂、抗5-羟色胺药和酒精)有镇静协同作用，甚至发生低通气、低血压和深度镇静或昏迷。因此，联合应用任何以上药物，都应慎重并对病人进行严密观察。(9).驾驶和操作机器的病人：强阿片类药物可能会影响病人的生理功能，给一些有危险隐患的工作，

36、如驾驶，带来危险。因此，在用药期间应避免此类操作。第54页，讲稿共58张，创作于星期日多瑞吉镇痛效果的评价和不良反应的防治多瑞吉镇痛效果的评价和不良反应的防治 多瑞吉的理想镇痛效果是：使病人疼痛VAS评分在3分以下；改善生理功能和生活质量；减少疼痛引起的功能障碍；使病人保持对生活的积极态度，减少病人的无助感或对无法控制疼痛的恐惧；改善病人心情抑郁状况以及与社会隔离的恶性循环；第55页，讲稿共58张，创作于星期日 多瑞吉的不良反应及其防治 多瑞吉的不良反应是典型的强阿片受体激动剂的反应(便秘、镇静、恶心和呕吐等，呼吸抑制罕见，发生率不足1%)。大多数的不良反应都是轻度到中度，通常都能通过减量和加用合适的辅助药解决。使用多瑞吉后，出现精神依赖极为罕见。临床需要停用多瑞吉时，需注意避免发生强阿片类药物的戒断症状。第56页，讲稿共58张，创作于星期日第57页，讲稿共58张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第58页，讲稿共58张，创作于星期日