周围血管超声诊断 (2)精选PPT.ppt

《周围血管超声诊断 (2)精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《周围血管超声诊断 (2)精选PPT.ppt（88页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于周围血管超声诊断(2)第1页，讲稿共88张，创作于星期日四肢血管彩色多普勒检查四肢血管彩色多普勒检查适应症适应症 第2页，讲稿共88张，创作于星期日动脉系统疾病动脉系统疾病动脉硬化闭塞症动脉硬化闭塞症动脉炎动脉炎急性急性动脉栓塞和动脉血栓形成动脉栓塞和动脉血栓形成动脉瘤及动静脉瘘动脉瘤及动静脉瘘动脉手术后随访观察动脉手术后随访观察第3页，讲稿共88张，创作于星期日静脉系统疾病静脉系统疾病深静脉血栓形成深静脉血栓形成静脉瓣膜功能不全静脉瓣膜功能不全第4页，讲稿共88张，创作于星期日 正常四肢血管的超声表现正常四肢血管的超声表现 二维超声表现二维超声表现 彩色多普勒表现彩色多普勒表现 脉冲多普

2、勒表现脉冲多普勒表现第5页，讲稿共88张，创作于星期日二维超声表现二维超声表现正常四肢血管左右对称，管径清晰，正常四肢血管左右对称，管径清晰，自近心端至远心端逐渐变细。动脉管壁较自近心端至远心端逐渐变细。动脉管壁较厚，有弹性，静脉管壁较薄，有压缩性。厚，有弹性，静脉管壁较薄，有压缩性。管腔内均为无回声。使用高分辨率的探头，管腔内均为无回声。使用高分辨率的探头，可见动脉管壁呈三层结构，可见静脉管壁可见动脉管壁呈三层结构，可见静脉管壁上的瓣膜及管腔内的上的瓣膜及管腔内的“雾状雾状”回声随血流回声随血流流动。流动。第6页，讲稿共88张，创作于星期日第7页，讲稿共88张，创作于星期日第8页，讲稿共88

3、张，创作于星期日彩色多普勒表现彩色多普勒表现管腔内彩色血流充盈良好，边缘整齐。管腔内彩色血流充盈良好，边缘整齐。动脉在每一个心动周期中呈快速的三相动脉在每一个心动周期中呈快速的三相血流，其意义与脉冲多普勒所显示的三血流，其意义与脉冲多普勒所显示的三相血流频谱是一致的。静脉为单一方向相血流频谱是一致的。静脉为单一方向的回心血流信号，持续性充盈于整个管的回心血流信号，持续性充盈于整个管腔，挤压远端肢体静脉时，管腔内血流腔，挤压远端肢体静脉时，管腔内血流信号增强，放松挤压或做信号增强，放松挤压或做Valsalva试验时，试验时，血流信号中断或出现短暂的反流血流信号中断或出现短暂的反流。第9页，讲稿共

4、88张，创作于星期日第10页，讲稿共88张，创作于星期日第11页，讲稿共88张，创作于星期日脉冲多普勒表现脉冲多普勒表现动脉动脉：窄频三相血流频谱，即收缩早期血流速度加快，：窄频三相血流频谱，即收缩早期血流速度加快，形成陡直向上的波峰，然后迅速下降，接着在舒张早形成陡直向上的波峰，然后迅速下降，接着在舒张早期则下降到基线以下，形成一个短暂的反向血流，之期则下降到基线以下，形成一个短暂的反向血流，之后舒张末期再出现一个正相血流，波形圆钝，速度较后舒张末期再出现一个正相血流，波形圆钝，速度较低。低。第12页，讲稿共88张，创作于星期日第13页，讲稿共88张，创作于星期日第14页，讲稿共88张，创作

5、于星期日静脉静脉：下肢深静脉血流频谱特点是随呼吸运动：下肢深静脉血流频谱特点是随呼吸运动变化的单向血流（向心血流）。深吸气或做乏变化的单向血流（向心血流）。深吸气或做乏氏试验时，大中静脉内血流停止。呼气或挤压氏试验时，大中静脉内血流停止。呼气或挤压远端肢体后，血流速度加快。上肢静脉血流频远端肢体后，血流速度加快。上肢静脉血流频谱形态与到上腔静脉的距离有关，越接近上腔谱形态与到上腔静脉的距离有关，越接近上腔静脉，频谱越易受心脏搏动影响。静脉，频谱越易受心脏搏动影响。第15页，讲稿共88张，创作于星期日第16页，讲稿共88张，创作于星期日第17页，讲稿共88张，创作于星期日四肢血管疾病的超声表现四

6、肢血管疾病的超声表现 第18页，讲稿共88张，创作于星期日动脉系统疾病动脉系统疾病第19页，讲稿共88张，创作于星期日动脉硬化闭塞症动脉硬化闭塞症 为动脉内膜粥样硬化斑块、钙化、为动脉内膜粥样硬化斑块、钙化、纤维化致管腔狭窄，继发血栓形成引纤维化致管腔狭窄，继发血栓形成引起的慢性闭塞性疾病。可发生在各个起的慢性闭塞性疾病。可发生在各个部位的大、中型动脉。患者年龄多在部位的大、中型动脉。患者年龄多在5050岁以上，常伴有高血压、高血脂、冠心病岁以上，常伴有高血压、高血脂、冠心病或糖尿病史。或糖尿病史。第20页，讲稿共88张，创作于星期日二维超声表现二维超声表现 管壁正常三层结构消失，内膜不平，管

7、壁正常三层结构消失，内膜不平，不规则增厚，可见形态不一，大小不等的不规则增厚，可见形态不一，大小不等的硬化斑块，管腔不同程度狭窄。硬化斑块，管腔不同程度狭窄。第21页，讲稿共88张，创作于星期日 第22页，讲稿共88张，创作于星期日彩色多普勒表现彩色多普勒表现 病变处彩色血流充盈缺损，血流束变细，病变处彩色血流充盈缺损，血流束变细，边缘不整齐。狭窄处彩色血流色彩明亮或色彩边缘不整齐。狭窄处彩色血流色彩明亮或色彩倒错。完全闭塞时，彩色血流于阻塞部位突然倒错。完全闭塞时，彩色血流于阻塞部位突然中断。中断。第23页，讲稿共88张，创作于星期日第24页，讲稿共88张，创作于星期日 脉冲多普勒表现脉冲多

8、普勒表现 动脉的微小病灶不会引起血流动力学改变，当管动脉的微小病灶不会引起血流动力学改变，当管动脉的微小病灶不会引起血流动力学改变，当管动脉的微小病灶不会引起血流动力学改变，当管腔内出现较大斑块时，于局限性狭窄区域取样，收缩腔内出现较大斑块时，于局限性狭窄区域取样，收缩腔内出现较大斑块时，于局限性狭窄区域取样，收缩腔内出现较大斑块时，于局限性狭窄区域取样，收缩期峰值血流速度加快，舒张期反向血流消失，频带增期峰值血流速度加快，舒张期反向血流消失，频带增期峰值血流速度加快，舒张期反向血流消失，频带增期峰值血流速度加快，舒张期反向血流消失，频带增宽。闭塞段动脉管腔内不能测出多普勒频谱。病变远宽。闭塞

9、段动脉管腔内不能测出多普勒频谱。病变远宽。闭塞段动脉管腔内不能测出多普勒频谱。病变远宽。闭塞段动脉管腔内不能测出多普勒频谱。病变远端动脉血流峰值速度、平均速度减慢，舒张期反向血端动脉血流峰值速度、平均速度减慢，舒张期反向血端动脉血流峰值速度、平均速度减慢，舒张期反向血端动脉血流峰值速度、平均速度减慢，舒张期反向血流消失，呈现低幅连续性、单相血流频谱。流消失，呈现低幅连续性、单相血流频谱。流消失，呈现低幅连续性、单相血流频谱。流消失，呈现低幅连续性、单相血流频谱。第25页，讲稿共88张，创作于星期日第26页，讲稿共88张，创作于星期日第27页，讲稿共88张，创作于星期日第28页，讲稿共88张，创

10、作于星期日 血栓闭塞性脉管炎血栓闭塞性脉管炎 好发于男性青壮年。病变主要发生在好发于男性青壮年。病变主要发生在中小型动脉及其伴行静脉。早期病变为血中小型动脉及其伴行静脉。早期病变为血管内膜增厚，继而有血栓形成，以至血管管内膜增厚，继而有血栓形成，以至血管完全闭塞。这种病变呈节段性，病变节段完全闭塞。这种病变呈节段性，病变节段与正常部分界限分明。与正常部分界限分明。第29页，讲稿共88张，创作于星期日 二维超声表现二维超声表现 下肢近端动脉结构正常。常表现为小腿下肢近端动脉结构正常。常表现为小腿主干动脉血管内膜呈弥漫性不均匀性增厚，主干动脉血管内膜呈弥漫性不均匀性增厚，多呈节段性改变，病变的足背

11、动脉及胫后动多呈节段性改变，病变的足背动脉及胫后动脉失去正常动脉的搏动性。脉失去正常动脉的搏动性。第30页，讲稿共88张，创作于星期日彩色多普勒表现彩色多普勒表现 在动脉不完全闭塞时，表现为彩色在动脉不完全闭塞时，表现为彩色血流束变细，粗细不等，呈节段性明、血流束变细，粗细不等，呈节段性明、暗变化，或彩色血流不呈束，出现点条暗变化，或彩色血流不呈束，出现点条状微弱的彩色血流显示。完全性闭塞则状微弱的彩色血流显示。完全性闭塞则在闭塞部位及其远端无血流信号。在闭塞部位及其远端无血流信号。第31页，讲稿共88张，创作于星期日脉冲多普勒表现脉冲多普勒表现 舒张期反向血流消失，呈单相血流频舒张期反向血流

12、消失，呈单相血流频谱。收缩期峰值流速、平均血流速度及谱。收缩期峰值流速、平均血流速度及加速度均明显减慢，频带增宽，类似静加速度均明显减慢，频带增宽，类似静脉血流频谱。脉血流频谱。第32页，讲稿共88张，创作于星期日二维超声表现二维超声表现二维超声表现二维超声表现 彩色多普勒表现彩色多普勒表现 脉冲多普勒表现脉冲多普勒表现 第33页，讲稿共88张，创作于星期日 急性动脉栓塞急性动脉栓塞 由由于于栓栓子子或或斑斑块块脱脱落落，造造成成动动脉脉急急性性栓栓塞塞。引引起起由由受受累累动动脉脉所所供供应应的的组组织织急性缺血。急性缺血。第34页，讲稿共88张，创作于星期日二维超声表现二维超声表现 病变部

13、位动脉血管腔内可见实质性回声。陈病变部位动脉血管腔内可见实质性回声。陈旧性血栓可为不规则或圆形强回声，继发性血栓及旧性血栓可为不规则或圆形强回声，继发性血栓及新鲜血栓为低回声。急性动脉栓塞近端往往较整齐，新鲜血栓为低回声。急性动脉栓塞近端往往较整齐，大部分表现为完全性闭塞。随时间顺延，发病后大部分表现为完全性闭塞。随时间顺延，发病后1212小时栓塞平面上升速度很快（继发性血栓所致）。小时栓塞平面上升速度很快（继发性血栓所致）。第35页，讲稿共88张，创作于星期日彩色多普勒表现彩色多普勒表现 完全性栓塞时，彩色血流于栓塞部完全性栓塞时，彩色血流于栓塞部位突然中断，于中断处出现红蓝血流，位突然中断

14、，于中断处出现红蓝血流，红色血流与血栓之间出现的小股兰色血红色血流与血栓之间出现的小股兰色血流为血流撞击血栓后折返所致，是完全流为血流撞击血栓后折返所致，是完全性动脉栓塞较特异的彩色血流征象。性动脉栓塞较特异的彩色血流征象。第36页，讲稿共88张，创作于星期日 不完全性栓塞时，彩色血流呈不规不完全性栓塞时，彩色血流呈不规则细条状或呈红蓝色点状，说明血流则细条状或呈红蓝色点状，说明血流速度较快，远端动脉通畅。其远端动速度较快，远端动脉通畅。其远端动脉仍可显示彩色血流，但充盈欠佳，脉仍可显示彩色血流，但充盈欠佳，色彩暗淡，血流变细。若远端血管亦色彩暗淡，血流变细。若远端血管亦栓塞，则血栓内的血流明

15、显减慢，色栓塞，则血栓内的血流明显减慢，色彩暗淡。彩暗淡。第37页，讲稿共88张，创作于星期日脉冲多普勒表现脉冲多普勒表现完全性闭塞时，栓塞处及其远端无完全性闭塞时，栓塞处及其远端无血流频谱；不完全性栓塞时，远端血流血流频谱；不完全性栓塞时，远端血流频谱呈低速低阻力，单相连续性，酷似频谱呈低速低阻力，单相连续性，酷似静脉血流频谱。栓塞区域内血流速度较静脉血流频谱。栓塞区域内血流速度较快，频谱窗消失。快，频谱窗消失。第38页，讲稿共88张，创作于星期日第39页，讲稿共88张，创作于星期日第40页，讲稿共88张，创作于星期日第41页，讲稿共88张，创作于星期日 多发性大动脉炎多发性大动脉炎 为主动

16、脉及其分支的慢性、多发性非特为主动脉及其分支的慢性、多发性非特异性炎症。多见于青年女性。异性炎症。多见于青年女性。第42页，讲稿共88张，创作于星期日二二维超声表现维超声表现 病变处管壁正常结构消失，呈不规则增厚，病变处管壁正常结构消失，呈不规则增厚，病变处管壁正常结构消失，呈不规则增厚，病变处管壁正常结构消失，呈不规则增厚，回声不均匀，管腔不同程度狭窄。回声不均匀，管腔不同程度狭窄。回声不均匀，管腔不同程度狭窄。回声不均匀，管腔不同程度狭窄。管壁呈向心性增厚，轮廓一般较规整。管壁呈向心性增厚，轮廓一般较规整。管壁呈向心性增厚，轮廓一般较规整。管壁呈向心性增厚，轮廓一般较规整。病变时间长者，可

17、表现为血管壁明显增厚，血病变时间长者，可表现为血管壁明显增厚，血管内、外径均变细。管内、外径均变细。第43页，讲稿共88张，创作于星期日第44页，讲稿共88张，创作于星期日彩色多普勒表现彩色多普勒表现病变处呈五彩镶嵌色血流，血流束病变处呈五彩镶嵌色血流，血流束变细或出现中断。变细或出现中断。第45页，讲稿共88张，创作于星期日脉冲多普勒表现脉冲多普勒表现 狭狭窄窄处处血血流流速速度度明明显显加加快快，频频带带增增宽宽。狭狭窄窄区区域域远远端端可可测测及及低低速速、低低阻阻力力、加加速速度度明明显显减减慢慢的的单单相相血血流流频频谱。谱。第46页，讲稿共88张，创作于星期日 动脉瘤动脉瘤动脉瘤可

18、分为真性动脉瘤、动脉瘤可分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤假性动脉瘤和夹层动脉瘤第47页，讲稿共88张，创作于星期日真性动脉瘤真性动脉瘤动脉壁局部异常扩张和膨大。动脉壁局部异常扩张和膨大。动脉硬化是最常见的病因动脉硬化是最常见的病因第48页，讲稿共88张，创作于星期日二维超声表现二维超声表现 病变的动脉段呈梭状或囊状扩张。病变的动脉段呈梭状或囊状扩张。瘤壁由动脉壁全层组成瘤壁由动脉壁全层组成 内壁回声可能有异常改变，毛糙，内壁回声可能有异常改变，毛糙，斑块，附壁血栓等。斑块，附壁血栓等。第49页，讲稿共88张，创作于星期日第50页，讲稿共88张，创作于星期日彩色多普勒表现彩色多普勒表现动脉

19、瘤内血流方向不一致，有红蓝各半动脉瘤内血流方向不一致，有红蓝各半的旋流或涡流。的旋流或涡流。第51页，讲稿共88张，创作于星期日第52页，讲稿共88张，创作于星期日 脉冲多普勒表现脉冲多普勒表现 患部血流通道内呈现高速低阻患部血流通道内呈现高速低阻力单相血流频谱，远端动脉血流速力单相血流频谱，远端动脉血流速度减慢，呈单相血流频谱。度减慢，呈单相血流频谱。第53页，讲稿共88张，创作于星期日第54页，讲稿共88张，创作于星期日第55页，讲稿共88张，创作于星期日 假性动脉瘤假性动脉瘤 由外伤或医源性吻合口渗漏等原因形由外伤或医源性吻合口渗漏等原因形成。壁由动脉内膜或周围纤维组织构成，成。壁由动脉

20、内膜或周围纤维组织构成，瘤体内有血凝块及机化物。瘤体内有血凝块及机化物。第56页，讲稿共88张，创作于星期日二二维超声表现维超声表现 动脉周围出现无回声肿块，形态多不规则动脉周围出现无回声肿块，形态多不规则 无明确囊壁回声无明确囊壁回声 包块与动脉之间有通道，通道口多较狭窄包块与动脉之间有通道，通道口多较狭窄 病灶腔内血流呈云雾状移动，有的可见点病灶腔内血流呈云雾状移动，有的可见点 状沉积物回声或血栓回声状沉积物回声或血栓回声 第57页，讲稿共88张，创作于星期日第58页，讲稿共88张，创作于星期日彩色多普勒表现彩色多普勒表现 在瘤体与动脉相通的通道内呈五彩镶在瘤体与动脉相通的通道内呈五彩镶嵌

21、的血流。嵌的血流。瘤体内形成红蓝各半的旋流或稀疏血瘤体内形成红蓝各半的旋流或稀疏血流。流。第59页，讲稿共88张，创作于星期日脉冲多普勒表现脉冲多普勒表现于通道口处，可探及典型的于通道口处，可探及典型的“离开和离开和回来回来”的双向血流频谱，此为假性动脉瘤的双向血流频谱，此为假性动脉瘤的特征性表现。的特征性表现。第60页，讲稿共88张，创作于星期日第61页，讲稿共88张，创作于星期日第62页，讲稿共88张，创作于星期日 夹层动脉瘤夹层动脉瘤 动脉壁内膜或中层撕裂后被血流冲击，使中动脉壁内膜或中层撕裂后被血流冲击，使中动脉壁内膜或中层撕裂后被血流冲击，使中动脉壁内膜或中层撕裂后被血流冲击，使中层

22、逐渐分离而形成积血、膨出，呈双腔状。有时层逐渐分离而形成积血、膨出，呈双腔状。有时层逐渐分离而形成积血、膨出，呈双腔状。有时层逐渐分离而形成积血、膨出，呈双腔状。有时近端内膜常伴有撕裂形成入口，与血肿相通，其近端内膜常伴有撕裂形成入口，与血肿相通，其近端内膜常伴有撕裂形成入口，与血肿相通，其近端内膜常伴有撕裂形成入口，与血肿相通，其远端形成再入口使血肿与血管腔相沟通。远端形成再入口使血肿与血管腔相沟通。远端形成再入口使血肿与血管腔相沟通。远端形成再入口使血肿与血管腔相沟通。第63页，讲稿共88张，创作于星期日二维超声表现二维超声表现 病变处颈动脉壁内膜分离，分离的内病变处颈动脉壁内膜分离，分离

23、的内病变处颈动脉壁内膜分离，分离的内病变处颈动脉壁内膜分离，分离的内 膜呈线状回声，将管腔分隔成真假两膜呈线状回声，将管腔分隔成真假两膜呈线状回声，将管腔分隔成真假两膜呈线状回声，将管腔分隔成真假两 个腔个腔个腔个腔 分离的内膜回声随心动周期不停地摆分离的内膜回声随心动周期不停地摆分离的内膜回声随心动周期不停地摆分离的内膜回声随心动周期不停地摆 动，收缩期摆动的方向指向假腔动，收缩期摆动的方向指向假腔动，收缩期摆动的方向指向假腔动，收缩期摆动的方向指向假腔 假腔内可清楚地显示血栓的回声假腔内可清楚地显示血栓的回声假腔内可清楚地显示血栓的回声假腔内可清楚地显示血栓的回声第64页，讲稿共88张，创

24、作于星期日彩色多普勒表现彩色多普勒表现 病变较轻时，真腔中血流正常或轻度紊乱病变较轻时，真腔中血流正常或轻度紊乱病变较轻时，真腔中血流正常或轻度紊乱病变较轻时，真腔中血流正常或轻度紊乱 病变较重时，由于假腔内有较多血流通过和病变较重时，由于假腔内有较多血流通过和病变较重时，由于假腔内有较多血流通过和病变较重时，由于假腔内有较多血流通过和 较大血栓形成而造成真腔狭窄，甚至完全闭塞较大血栓形成而造成真腔狭窄，甚至完全闭塞较大血栓形成而造成真腔狭窄，甚至完全闭塞较大血栓形成而造成真腔狭窄，甚至完全闭塞 假腔内呈紊乱血流信号假腔内呈紊乱血流信号 若假腔中有附壁血栓形成，则仅显示实质性低若假腔中有附壁血

25、栓形成，则仅显示实质性低 回声，无血流信号。回声，无血流信号。回声，无血流信号。回声，无血流信号。入口处血流于收缩期由真腔流向假腔，于舒张入口处血流于收缩期由真腔流向假腔，于舒张 期由假腔流向真腔。期由假腔流向真腔。期由假腔流向真腔。期由假腔流向真腔。第65页，讲稿共88张，创作于星期日脉冲多普勒表现脉冲多普勒表现 真腔血流速度与正常基本相同，为层流。真腔血流速度与正常基本相同，为层流。假腔中血流缓慢，有时记录不到血流信号。假腔中血流缓慢，有时记录不到血流信号。假腔中血流缓慢，有时记录不到血流信号。假腔中血流缓慢，有时记录不到血流信号。入口处可侧及收缩期由真腔流向假腔和舒入口处可侧及收缩期由真

26、腔流向假腔和舒 张期由假腔流入真腔的血流频谱。张期由假腔流入真腔的血流频谱。第66页，讲稿共88张，创作于星期日静脉系统疾病静脉系统疾病第67页，讲稿共88张，创作于星期日 四肢深静脉血栓形成四肢深静脉血栓形成 多发生于下肢和骨盆内静脉多发生于下肢和骨盆内静脉 第68页，讲稿共88张，创作于星期日二维超声表现二维超声表现 病变的深静脉管腔内有实质性回声，部分或病变的深静脉管腔内有实质性回声，部分或全部占据血管腔。全部占据血管腔。急性期血栓为低回声，慢性期为较强回声。急性期血栓为低回声，慢性期为较强回声。探头加压时，管腔不能被压瘪。探头加压时，管腔不能被压瘪。第69页，讲稿共88张，创作于星期日

27、第70页，讲稿共88张，创作于星期日彩色多普勒表现彩色多普勒表现完全栓塞时，病变处及其近端无彩色血完全栓塞时，病变处及其近端无彩色血流信号，远心端血流流向浅静脉。流信号，远心端血流流向浅静脉。部分栓塞时，于血栓边缘或中间有条带部分栓塞时，于血栓边缘或中间有条带状或点状彩色血流显示。部分病例仅在挤压状或点状彩色血流显示。部分病例仅在挤压远侧肢体后，才可见到点片状血流。远侧肢体后，才可见到点片状血流。第71页，讲稿共88张，创作于星期日第72页，讲稿共88张，创作于星期日第73页，讲稿共88张，创作于星期日脉冲多普勒表现脉冲多普勒表现完全栓塞时，在病变区及其近、远端均不能取到血流完全栓塞时，在病变

28、区及其近、远端均不能取到血流频谱信号。频谱信号。部分栓塞时，在非栓塞部位取样时，可探及血流信号，部分栓塞时，在非栓塞部位取样时，可探及血流信号，但频谱不随呼吸运动而变化，变为连续性血流频谱。但频谱不随呼吸运动而变化，变为连续性血流频谱。若血栓引起的梗阻不明显，近心端静脉通畅，则血流若血栓引起的梗阻不明显，近心端静脉通畅，则血流频谱可随呼吸变化。频谱可随呼吸变化。第74页，讲稿共88张，创作于星期日第75页，讲稿共88张，创作于星期日 下肢深静脉瓣膜功能不全下肢深静脉瓣膜功能不全 分分为为原原发发性性和和继继发发性性两两类类。分分为为原原发发性性和和继继发发性性两两类类。原原发发性性的的发发病病

29、原原因因尚尚未未明明了了，为为非非血血栓栓性性下下肢肢深深静静脉脉瓣瓣膜膜功功能能不不全全的的总总称称。继继发发性性的的发发病病原原因因则则是是下下肢肢静静脉脉血栓形成所产生的后遗症。血栓形成所产生的后遗症。第76页，讲稿共88张，创作于星期日原发性下肢静脉瓣膜功能不全原发性下肢静脉瓣膜功能不全二维超声表现二维超声表现下肢深静脉管径增宽，管壁光滑，静脉瓣下肢深静脉管径增宽，管壁光滑，静脉瓣边缘较模糊，且相对短小。边缘较模糊，且相对短小。第77页，讲稿共88张，创作于星期日 彩色及脉冲多普勒表现彩色及脉冲多普勒表现 彩色充盈好，边缘整齐。挤压小腿彩色充盈好，边缘整齐。挤压小腿 后迅速放开或做乏氏

30、试验后，彩后迅速放开或做乏氏试验后，彩 色血流出现色彩色血流出现色彩“逆转逆转”。频谱出现反向血流信号且持续时间频谱出现反向血流信号且持续时间 超过超过1 1秒。秒。第78页，讲稿共88张，创作于星期日第79页，讲稿共88张，创作于星期日第80页，讲稿共88张，创作于星期日动脉与静脉混合性疾病动脉与静脉混合性疾病第81页，讲稿共88张，创作于星期日动静脉瘘动静脉瘘 动静脉之间存在异常通道称为动静脉动静脉之间存在异常通道称为动静脉瘘。分为先天和后天两种。先天因血管发瘘。分为先天和后天两种。先天因血管发育异常引起，瘘口常为多发；后天多因创育异常引起，瘘口常为多发；后天多因创伤引起，瘘口常为单发。伤

31、引起，瘘口常为单发。第82页，讲稿共88张，创作于星期日二维超声表现二维超声表现 瘘道近端动静脉管径增宽，瘘道远端瘘道近端动静脉管径增宽，瘘道远端动脉管径相对变细。动脉管径相对变细。创伤性动静脉瘘多可直接显示瘘道。创伤性动静脉瘘多可直接显示瘘道。第83页，讲稿共88张，创作于星期日 彩色及脉冲多普勒表现彩色及脉冲多普勒表现 瘘口处可见五彩镶嵌的彩色血流，呈现高速瘘口处可见五彩镶嵌的彩色血流，呈现高速瘘口处可见五彩镶嵌的彩色血流，呈现高速瘘口处可见五彩镶嵌的彩色血流，呈现高速 湍流血流频谱。湍流血流频谱。瘘道近端动脉血流速度明显加快，频带增宽，瘘道近端动脉血流速度明显加快，频带增宽，呈高速、低阻

32、单相血流频谱。呈高速、低阻单相血流频谱。呈高速、低阻单相血流频谱。呈高速、低阻单相血流频谱。瘘道近端静脉出现动脉化血流频谱，这是诊瘘道近端静脉出现动脉化血流频谱，这是诊瘘道近端静脉出现动脉化血流频谱，这是诊瘘道近端静脉出现动脉化血流频谱，这是诊 断动静脉瘘最有力的证据。断动静脉瘘最有力的证据。断动静脉瘘最有力的证据。断动静脉瘘最有力的证据。瘘道远端动脉血流速度减慢。瘘道远端动脉血流速度减慢。瘘道远端动脉血流速度减慢。瘘道远端动脉血流速度减慢。第84页，讲稿共88张，创作于星期日第85页，讲稿共88张，创作于星期日第86页，讲稿共88张，创作于星期日第87页，讲稿共88张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第88页，讲稿共88张，创作于星期日