支气管哮喘详解.pptx

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1、第1页/共80页哮喘突发而死因哮喘医治无效而死第2页/共80页哮喘是一种可防可治的疾病支气管哮喘虽然不能根治，但只要给予及时诊断和科学的治疗，可以得到完全的控制，像正常人一样地生活、工作、学习和运动如如 美国跳水名将洛加尼斯美国跳水名将洛加尼斯第3页/共80页主要内容 1 定义和流行病学2 病因 3 发病机制 4 病理改变 5 临床表现6 诊治第4页/共80页一、定义和流行病学一、定义和流行病学（一）定义（一）定义支气管哮喘（bronchial asthma）是多多种种细细胞胞（嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞、肥肥大大细细胞胞、T T细细胞胞、中中性性粒粒细细胞胞、气气道道上上皮皮细细胞胞等等）和和

2、细细胞胞组组分分参参与与的的慢慢性性气气道道炎炎症症性性疾疾病病。这种慢性炎症导致气道高反应性，出现广泛多变可逆的气流受限，引引起起反反复复发发作作的的喘喘息息、气气急急、胸胸闷闷或或咳咳嗽嗽等等症症状状，常常在在夜夜间间或或清清晨晨发发作作、加加剧剧，可可自自行行缓缓解解或或治治疗疗缓缓解解。第5页/共80页气道平滑肌痉挛平滑肌收缩治疗策略支气管扩张剂解痉为主50-70年代对哮喘的认识年代对哮喘的认识第6页/共80页80-90年代初对哮喘本质的认识上皮脱落，受损炎症，水肿粘液，血浆渗出哮喘病人的气道哮喘病人的气道治疗策略吸入激素长期抗炎提倡高剂量气道慢性炎症第7页/共80页目前认为哮喘的本质

3、平滑肌上皮肺泡隔健康人的气道健康人的气道上皮脱落，受损炎症，水肿粘液，血浆渗出哮喘病人的气道哮喘病人的气道平滑肌收缩治疗策略：抗炎+解痉联合治疗气道炎症气道炎症+平滑肌痉挛平滑肌痉挛第8页/共80页哮喘的本质是气道炎症+平滑肌痉挛哮喘的病理生理特征是气道高反应性哮喘并非都有喘息症状，不典型的可表现为咳嗽、胸闷等哮喘是可逆性气流受限，可自行缓解或治疗缓解。但随病程延长可发生气道重塑和不可逆性狭窄第9页/共80页（二）、流行病学我国哮喘病患病率我国哮喘病患病率我国哮喘病患病率我国哮喘病患病率 1%-4%1%-4%儿童高于成人，男女发病率大致相同，发达国高于发展中国家，城市高于农村。部分病人有家族史

4、。第10页/共80页二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病因（一）病因：1 1、遗传因素：、遗传因素：支气管哮喘是一种多基因遗传性疾病，其遗传度约70%，哮喘病人的特异性素质，气道高反应性和血清IgE水平均与遗传因素有关，约40%的病人有家簇史 第11页/共80页2 2、环境因素：、环境因素：（1）.能引起明显气道反应性增高和支气管平滑肌收缩的因素：A、各种抗原：花粉，尘满，霉菌，动物皮毛，蟑螂，室内尘土,食物等。B、职业性致敏物质：塑料，油漆，橡胶，刺激性气体，工业有机尘（棉尘，麻尘，材料加工尘，谷尘等），蛋白水解酶，药物。C、呼吸道感染：病毒，细菌，原虫等。第12页/共80页豚草花粉

5、 栎树花粉 槭树花粉 杂草花粉 第13页/共80页回病因第14页/共80页（2）主要引起短时间支气管平滑肌痉挛但不伴明显气道高反应性的因素：运动，冷空气，神经因素，内分泌因素，过度换气等。第15页/共80页1、免疫、免疫-炎症机制：炎症机制：（二）发病机制（二）发病机制第16页/共80页发病机制-免疫学机制抗原DC等细胞加工处理抗原Th2淋巴细胞B淋巴细胞IgEIL-4 IL-5 IL-13肥大、嗜碱细胞结合抗原交联释放多种活性介质平滑肌收缩黏液分泌血管通透性增加炎症细胞浸润第17页/共80页发病机制-免疫学机制速发型哮喘反应（IAR）:即刻发生，15-30分 钟达高峰，2小时恢复。平滑肌痉挛

6、。迟发型哮喘反应（LAR）：6小时左右发，可达数天，症状重，反应慢性炎症双相型哮喘反应（OAR）：第18页/共80页 l 活化的Th2因子直接激活多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集，炎症细胞相互作用导致50多种炎性介质和25种以上的细胞因子，炎症介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在，导致气道反应性增高，气道收缩，黏膜水肿，黏液分泌增加，血管渗漏，上皮细胞脱落等。发病机制-炎症机制第19页/共80页肥大细胞、嗜酸粒细胞等肥大细胞、嗜酸粒细胞等在气道内浸润和聚集在气道内浸润和聚集相互作用相互作用分泌多种炎症介质分泌多种炎症介质(组胺及组胺及PG、LT、

7、PAF、ECF、NCF、TX等等)复杂的复杂的炎症网络炎症网络细胞因子细胞因子（ThTh2 2细胞）细胞）渗出、黏膜水肿渗出、黏膜水肿黏液分泌增加黏液分泌增加气道狭窄气道狭窄气流受限气流受限 喘喘长期：气道重塑长期：气道重塑 COPD?黏膜上皮破坏黏膜上皮破坏平滑肌收缩（LAR)第20页/共80页发病机制-炎症机制气道上皮细胞、血管内皮细胞产生AMs，介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，使白细胞移位到炎症部位，从而加重炎症过程。第21页/共80页发病机制-机制炎症（气道重塑）细胞因子环境刺激因素气道上皮细胞ET-1、MMP、TGF-成纤维细胞平滑肌细胞气道重塑第22页/共80页 第23页/共80页

8、因为：因为：1、多种炎症细胞、介质、因子为、多种炎症细胞、介质、因子为收缩反应收缩反应（主要是（主要是变变态反应态反应导致）做好了充分的准备。导致）做好了充分的准备。恶性循环恶性循环2、气道上皮损害、气道上皮损害上皮下神经末梢裸露上皮下神经末梢裸露2、气道高反应性：、气道高反应性：气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR):气道对各种刺激因子表现出的过早过强的是收缩反应。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。炎症炎症3、平滑肌增生、肥大、平滑肌增生、肥大收缩能力收缩能力解释反复发作第24页/共80页肾上腺素能神经肾上腺素能神经胆碱能神经胆碱能神经非肾上腺素

9、能非胆碱能神经非肾上腺素能非胆碱能神经受体受体2受体受体M受体平衡失调平衡失调 M4、神经机制、神经机制收缩收缩松弛松弛收缩收缩第25页/共80页症状症状症状症状气道阻塞气道阻塞气道高反应性气道高反应性气道高反应性气道高反应性气道炎症气道炎症 本质引起慢性气道炎症的危险因素引起慢性气道炎症的危险因素引起慢性气道炎症的危险因素引起慢性气道炎症的危险因素 哮喘的哮喘的发病机制发病机制（金字塔）（金字塔）第26页/共80页三三 哮喘的病理哮喘的病理改变改变肉眼：早期没变化，以后可见肺气肿改变；气道 分泌物积聚，黏液栓，黏膜充血水肿，皱 襞形成。镜下：以嗜酸细胞为主的炎症细胞浸润。支气管上皮损伤、脱落

10、。黏膜下腺体、杯状细胞增生，分泌亢进。黏膜下组织血管扩张，黏膜水肿。平滑肌和纤维组织增生，基底膜增厚导 致气道重构。第27页/共80页平滑肌增厚、肥大平滑肌增厚、肥大基底膜增厚基底膜增厚粘液腺粘液腺增生肥厚增生肥厚上皮脱落上皮脱落粘液栓粘液栓血管扩张血管扩张哮喘时支气管病理改变哮喘时支气管病理改变粘膜水肿粘膜下嗜酸性细胞浸润第28页/共80页哮喘时的上皮损伤及基膜重塑哮喘正常第29页/共80页肺膨胀和肺气肿，气管和支气管内粘稠痰液及粘液栓o气管镜下气管粘膜图片第30页/共80页四、临床表现四、临床表现（一）症状：（一）症状：发发作作性性伴伴有有哮哮鸣鸣音音的的呼呼气气性性呼呼吸吸困困难难，或或

11、发发作作性性胸胸闷闷和和咳咳嗽嗽，甚甚至至发发绀绀，可可自自行行缓缓解解或或用用药后缓解。药后缓解。咳嗽变异性哮喘，运动性哮喘咳嗽变异性哮喘，运动性哮喘（二）体征（二）体征广广泛泛哮哮鸣鸣音音，呼呼气气音音延延长长，严严重重时时出出现现心心率率快，奇脉、发绀。寂静胸（沉默肺）快，奇脉、发绀。寂静胸（沉默肺）第31页/共80页 发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重 时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重 季节性：可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期发病特征第32页/共80页特殊类型的哮喘1.咳嗽变异型哮喘咳嗽变异型哮喘：以咳嗽为唯一的症状，表现为长期干咳、少痰，抗炎镇咳治疗无效，患者往

12、往对多种物质过敏或有过敏性鼻炎，解痉平喘药物有效。支气管激发试验或支气管舒张试验（）。2.运动性哮喘运动性哮喘：多见于青少年，表现为运动时或后出现胸闷、咳嗽和呼吸困难；有明显的自限性，发作只需经过一定时间安静休息可逐渐自然恢复正常；无外源性或内源性过敏因素参与；血清IgE不高；运动诱发试验阳性。第33页/共80页 五、实验室和其他检查五、实验室和其他检查 （一）血液检查（一）血液检查 可有嗜酸性细胞可有嗜酸性细胞 （二）痰液检查（二）痰液检查第34页/共80页1、通气功能检测：阻塞性通气功能障碍、通气功能检测：阻塞性通气功能障碍 2、支气管激发试验：、支气管激发试验：前提：前提：FEV170%

13、用途：测定气道反应性用途：测定气道反应性 阳性判断：阳性判断：FEV1下降下降 20%（三）、呼吸功能检查（三）、呼吸功能检查FEV1/FVCFEV1/FVC ，FEV1%MMFR ，PEF第35页/共80页3、支气管舒张实验：、支气管舒张实验：前提：前提：FEV170%预计值预计值 用途：测定气道气流受限的可逆性用途：测定气道气流受限的可逆性 阳性判断：阳性判断：FEVFEV1 1增加增加 12%且绝对值增加且绝对值增加 200ml4、PEFPEF及其变异率测定：及其变异率测定：测定气道气流受限的可逆性测定气道气流受限的可逆性 阳性：阳性：PEFPEF变异率变异率 20%第36页/共80页（

14、四）动脉血气分析（四）动脉血气分析发发作作时时PaoPao2 2、PacoPaco2 2、PHPH，重重症哮喘时症哮喘时PacoPaco2 2（五）胸部（五）胸部X X线线早早期期正正常常，注注意意并并发发症症，肺肺不不张张、气气胸、纵隔气肿胸、纵隔气肿（六）特异性变应原测定（六）特异性变应原测定 特异性特异性IgEIgE检测，皮肤变应原检测。检测，皮肤变应原检测。第37页/共80页六、诊断六、诊断（一）诊断依据：（一）诊断依据：1 1、反反复复发发作作的的喘喘息息，呼呼吸吸困困难难、胸胸闷闷或或咳咳嗽嗽，多多与与接接触触变变应应原原、冷冷空空气气、物物理理、化化学学性性刺刺激激、病病毒毒性性

15、上上呼呼吸吸道道感感染染、运运动动等有关。等有关。2 2、发发作作时时双双肺肺可可闻闻及及弥弥漫漫性性，以以呼呼气气相为主的哮鸣音，呼气相延长。相为主的哮鸣音，呼气相延长。3 3、上述症状可经治疗或自行缓解。、上述症状可经治疗或自行缓解。第38页/共80页4 4、症症状状不不典典型型者者（如如无无明明显显喘喘息息和和体体征征）至少应有下列三项中的一项阳性：至少应有下列三项中的一项阳性：(1)(1)支气管激发试验或运动试验阳性；支气管激发试验或运动试验阳性；(2)(2)支气管舒张试验阳性支气管舒张试验阳性 (3)(3)呼呼气气流流量量峰峰值值（PEFPEF）日日内内变变异异或或2 2周周内波动率

16、内波动率20%20%。5 5、除除外外其其他他疾疾病病所所引引起起的的喘喘息息，胸胸闷闷和和咳嗽咳嗽第39页/共80页（二）分期、分级（二）分期、分级急性发作期：急性发作期：气促、胸闷、咳嗽等症状突然发生或加重，常气促、胸闷、咳嗽等症状突然发生或加重，常 伴呼吸困难，以呼气流量降低为特征，常因接伴呼吸困难，以呼气流量降低为特征，常因接 触变应原等刺激或治疗不当所致。触变应原等刺激或治疗不当所致。慢性持续期：慢性持续期：每周均有不同程度或频度出现症状。每周均有不同程度或频度出现症状。缓解期：缓解期：经治疗或未经治疗，症状体征消失，肺功能恢复到经治疗或未经治疗，症状体征消失，肺功能恢复到 急性发作

17、前的水平，并维持急性发作前的水平，并维持3月月以上以上第40页/共80页哮喘急性发作分度的严重度分级 临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑/尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁嗜睡意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常30次/分钟辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率120次/分钟120次/分钟或脉率变慢或不规则奇脉（1025mmHg）PaO2（吸空气）正常6080mmHg60mmHgPaCO245mmHgSaO2（吸空气）95%9

18、0%95%90%第41页/共80页慢性哮喘严重程度分级（治疗前）慢性哮喘严重程度分级（治疗前）第42页/共80页评估疗效哮喘控制水平的分类 特征特征特征特征控制控制控制控制（符合下面全部符合下面全部符合下面全部符合下面全部）部分控制部分控制部分控制部分控制（任何一周有（任何一周有（任何一周有（任何一周有任何一指标存任何一指标存任何一指标存任何一指标存在）在）在）在）未控制未控制未控制未控制白天症状白天症状无（无（无（无（2 2次次次次/周）周）周）周）22次次次次/周周周周任一周有部分控制的任一周有部分控制的任一周有部分控制的任一周有部分控制的三个或更多的特征三个或更多的特征三个或更多的特征三

19、个或更多的特征活动受限活动受限无无无无有有有有夜间症状夜间症状/夜醒夜醒无无无无有有有有需要缓解症状药物需要缓解症状药物无（无（无（无（2 2次次次次/周）周）周）周）22次次次次/周周周周肺功能肺功能(PEF或或 FEV1)正常正常正常正常 80%80%预计值或个人预计值或个人预计值或个人预计值或个人最好值最好值最好值最好值急性发作急性发作无无无无1 1次或以上次或以上次或以上次或以上/年年年年任一周有一次任一周有一次任一周有一次任一周有一次第43页/共80页 七、鉴别诊断七、鉴别诊断 （一）心源性哮喘（一）心源性哮喘 （二）（二）COPDCOPD (三三)上气道阻塞上气道阻塞 （四）变态反

20、应性肺浸润（四）变态反应性肺浸润第44页/共80页八、并发症八、并发症1、气胸、纵隔气肿、气胸、纵隔气肿2、慢支、肺气肿、肺心病、慢支、肺气肿、肺心病第45页/共80页九 治疗治疗原则：坚持长期、持续、规范、个体化 治疗 发作期:快速缓解症状，抗炎、平喘 缓解期:长期控制症状，抗炎；降低气道高反应性；防止气道重塑；避免激发因素；做好自我 管理第46页/共80页提倡吸入疗法提倡吸入疗法 吸入疗法与口服给药相比，具有以下吸入疗法与口服给药相比，具有以下优势优势药物直达肺部药物直达肺部用量小用量小作用快作用快安全性高安全性高疗效好疗效好-副作用少副作用少第47页/共80页治疗目标 1 1尽可能控制症

21、状，包括夜间症状。2 2改善活动能力和生活质量。3 3使肺功能接近最佳状态。4 4预防发作及加剧。5 5提高自我认识和处理急性加重的能力，减 少急诊或住院。6 6避免影响其它医疗问题。7避免药物的副作用。8预防哮喘引起猝死。第48页/共80页九、治疗方法九、治疗方法 （一）脱离变应原（一）脱离变应原 （二）药物治疗（二）药物治疗 （三）急性发作期的治疗（三）急性发作期的治疗 （四）哮喘的长期治疗（四）哮喘的长期治疗 (五五)免疫疗法等其他治疗免疫疗法等其他治疗 第49页/共80页（二）药物治疗（二）药物治疗药药物物止喘药止喘药（缓解哮喘发作）（缓解哮喘发作）抗炎药抗炎药（控制哮喘发作）（控制哮

22、喘发作）2受体激动剂受体激动剂抗胆碱药茶碱类糖皮质激素第50页/共80页一）支气管扩张剂一）支气管扩张剂1、2受体激动剂受体激动剂：控制症状首选控制症状首选 返茶碱机制：兴奋 2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞 内cAMP增加，游离Ca2+减少，从而使平 滑肌舒张。长效药物有抗炎作用，增加纤 毛黏液运输功能。特点：起效迅速，是控制急性发作首选药。药物：短效（沙丁胺醇、特布他林，4-6小时）长效（沙美特罗、福莫特罗，12小时）第51页/共80页剂型：有吸入、口服和静脉制剂。副作用：肌肉震颤，心跳加速，有猝死 报道注意：短效2受体激动剂只能按需使 用，长效2受体激动剂宜与激素 联合应用。以吸入为主。

23、第52页/共80页返治疗机制：机制：阻断胆碱能受体（阻断胆碱能受体（M受体），降低迷走神受体），降低迷走神 经兴奋性而舒张支气管。减少黏液分泌。经兴奋性而舒张支气管。减少黏液分泌。特点：特点：不易耐药，吸入后约不易耐药，吸入后约10分钟起效，比分钟起效，比 2受受 体激动剂梢慢。尤适用夜间哮喘和痰多的体激动剂梢慢。尤适用夜间哮喘和痰多的 患者。患者。药物：药物：异丙托溴胺（对异丙托溴胺（对M受体无选择性）受体无选择性）噻托溴胺（选择作用噻托溴胺（选择作用M3、M1受体）受体）副作用：副作用：口干，口苦，眼压高，尿潴留等。口干，口苦，眼压高，尿潴留等。2.抗胆碱能药物抗胆碱能药物吸入制剂第53页

24、/共80页3.茶碱类 机制：抑制磷酸二脂酶活性，增加cAMPcAMP；拮抗腺苷受 体；刺激儿茶酚氨分泌；增强呼吸肌力量；促 进纤毛摆动；抗炎作用。特点：扩张支气管作用较弱。治疗剂量与中毒量接近。药物：安茶碱、控释茶碱等。副作用：胃肠道症状、心血管症状、兴奋症状。每日不超过1 1克。最好监测药物浓度，安全浓度 6-156-15微克/毫升。合用甲氰咪胍、喹诺酮类、环丙酯类药减量。第54页/共80页机机制制抑制炎症细胞的趋化、活化抑制炎症细胞的趋化、活化抑制炎症介质的合成和释放抑制炎症介质的合成和释放抗渗漏作用抗渗漏作用提高提高受体的反应性阻止气道重塑阻止气道重塑 二）抗炎药二）抗炎药1 1、糖皮质

25、激素、糖皮质激素第55页/共80页糖皮质激素结构细胞结构细胞。炎症细胞炎症细胞嗜酸性细胞-淋巴细胞肥大细胞巨嗜细胞树突状细胞上皮细胞内皮细胞气道平滑肌腺体细胞因子介质渗漏受体腺体分泌数量（凋亡）细胞因子数量细胞因子数量56第56页/共80页糖皮质激素糖皮质激素(GCS)(GCS)的抗炎作用机制的抗炎作用机制皮质激素受体皮质激素受体热休克蛋白热休克蛋白9090核膜核膜mRNAnGRE+GRE激素反应靶基因激素反应靶基因X细胞因子细胞因子诱导型一氧化氮诱导型一氧化氮合成酶合成酶环氧酶环氧酶2(COX-2)2(COX-2)磷脂酶磷脂酶 A A2 2NKNK2 2-受体受体内皮素内皮素-1-1脂皮素脂

26、皮素 -1-1-受体受体内核酶内核酶中性肽链内切酶中性肽链内切酶GCSGREGRE糖皮质激素糖皮质激素反应分子反应分子BarnesPJ.AmRevRespirDis1990.第57页/共80页特点：最强的气道抗炎药。药物：吸入激素（二丙酸倍氯米松，BDP；布 地奈德，BUD；氟替卡松，FP）全身激素（强的松，氢化可的松，甲基强 的松 龙，地塞米松）副作用：肾上腺皮质功能抑制，骨坏死或骨质疏 松，柯兴综合征，溃疡、上消化道出 血，二重感染，血糖血压升高等。第58页/共80页用药途径：用药途径：吸入吸入（倍氯米松、布地奈德、福替卡松）（倍氯米松、布地奈德、福替卡松）口服口服(强的松）强的松）静脉静

27、脉（地米、甲强龙、氢化可的松）（地米、甲强龙、氢化可的松）第59页/共80页 吸入皮质激素是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用的方法。是哮喘抗炎治疗首选。吸入皮质激素的附加治疗：可加用吸入长效2受体激动剂、小剂量的茶碱、白 三烯调节剂等附加治疗。第60页/共80页激素与激素与 2受体激动剂之间的相互作用受体激动剂之间的相互作用2-受体受体 激素对激素对2-受体的作用受体的作用 激素受体激素受体激素激素抗炎作用抗炎作用 2-激动剂对激素受体的作用激动剂对激素受体的作用2-受体激动剂受体激动剂支气管扩张作用支气管扩张作用Barnes Nice 2001第61页/共80页全身循环全身性全身性副作用副作

28、用(Barnes,N.Eng.J.Med.1995)全身生全身生全身生物活性物活性物活性80-90%80-90%咽下咽下10-20%10-20%在肺部沉积在肺部沉积胃肠胃肠吸收吸收经经“首过效应首过效应”失活失活吸入激素代谢第62页/共80页2、白三烯调节剂机制：主要是通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用。药物：扎鲁司特、孟鲁司特等副作用：主要是胃肠道症状。常用于哮喘的长期预防和治疗。第63页/共80页3、色苷酸钠 是一种非激素类抗炎药，抑制IgE诱导的肥大细胞释放介质，炎症细胞释放炎症介质也有选择性的抑制作用，降低呼吸末梢感受器的兴奋性和抑制迷走神经反射弧的传入等，能有效的预防抗原引起的IA

29、R和LAR。第64页/共80页4、H1受体阻断剂 机制：抑制肥大细胞，嗜酸性细胞及其它炎症细胞释放介质，降低气道反应性药物：酮替芬、阿司咪唑、曲尼斯特、氢雷他定等第65页/共80页哮喘的药物治疗总结哮喘的药物治疗总结吸入型糖皮质激素二丙酸倍氯米松(BDP)布地奈德(BUD)丙酸氟替卡松(FP)吸入长效2激动剂沙美特罗(Salmeterol)福莫特罗(Formoterol)其他口服长效2激动剂抗白三烯药物甲基黄嘌呤色甘酸钠/尼多克罗米全身激素减量疗法速效吸入型2受体激动剂短效口服2受体激动剂抗胆碱能药物甲基黄嘌呤全身性皮质激素快速缓解用药长期控制用药全球哮喘防治创议(GINA2002年)第66页

30、/共80页治疗方案：治疗方案：GINAGINA(global initiative for asthma)(global initiative for asthma)全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议 分期分级治疗分期分级治疗第67页/共80页（三）、急性发作期：（三）、急性发作期：止喘止喘缓解气道狭窄缓解气道狭窄气道气道狭窄狭窄原因原因平滑肌痉挛平滑肌痉挛炎症炎症:黏膜水肿：黏膜水肿：2 2受体激动剂受体激动剂茶碱茶碱抗胆碱药抗胆碱药糖皮质激素糖皮质激素第68页/共80页1 1、轻度：、轻度：激激素素：每每日日定定时时吸吸入入200-500ug 200-500ug BDPBDP（或或等等量量其

31、其他他激激素）素）2 2激动剂：激动剂：按需间断吸入。按需间断吸入。效果不佳：效果不佳：2 2激动剂或茶碱控释片或抗胆碱能药物激动剂或茶碱控释片或抗胆碱能药物2 2、中度：、中度：激激素素：每每日日定定时时吸吸入入500-1000ug 500-1000ug BDPBDP（或或等等量量其其他他激素）激素）2 2激激动动剂剂：规规则则吸吸入入，可可联联合合抗抗胆胆碱碱能能药药物物或或口口服服长长 效效2 2激动剂。激动剂。效效果果不不佳佳：可可持持续续雾雾化化2 2激激动动剂剂（或或联联合合抗抗胆胆碱碱能能药药 或口服激素。必要时静脉注射茶碱。或口服激素。必要时静脉注射茶碱。第69页/共80页第7

32、0页/共80页（四）慢性持续期：（四）慢性持续期：抗炎抗炎 +止喘止喘分级治疗（长期）：分级治疗（长期）：*糖皮质激素糖皮质激素*2 2受体激动剂受体激动剂 两种基本药物：两种基本药物：以吸入为主以吸入为主 第71页/共80页控制维持控制并寻找最低治疗级别部分控制考虑升级治疗以取得控制未控制升级治疗以取得控制急性发作按急性发作处理哮喘教育哮喘教育环境控制环境控制按需使用按需使用SABA按需使用速效按需使用速效2受体激动剂受体激动剂控制性药物选择控制性药物选择选择一种选择一种选择一种选择一种增加一至多种增加一至多种增加一或二者增加一或二者低剂量低剂量ICS低剂量低剂量ICS加加LABA中或大剂量

33、中或大剂量ICS加加LABA口服糖皮质激素口服糖皮质激素（最低剂量）（最低剂量）白三烯调节剂白三烯调节剂中或大剂量中或大剂量ICS白三烯调节剂白三烯调节剂抗抗IgE抗体抗体低剂量低剂量ICS加白三烯加白三烯调节剂调节剂缓释茶碱缓释茶碱低剂量低剂量ICS加缓释茶加缓释茶碱碱step2step1step3step4step5降降级级升升级级增加增加减少减少治疗行为治疗行为控制水平控制水平治疗级别第72页/共80页哮喘升降阶梯治疗哮喘升降阶梯治疗初诊哮喘患者选第初诊哮喘患者选第2 2级治疗方案，如症状明显，应直接选择第级治疗方案，如症状明显，应直接选择第3 3级治疗方案。级治疗方案。如果该方案不能控

34、制哮喘，则升级治疗至哮喘控制为止。如果该方案不能控制哮喘，则升级治疗至哮喘控制为止。治疗方案维持治疗方案维持3-43-4个月后仍未控制哮喘才考虑升级。个月后仍未控制哮喘才考虑升级。当哮喘控制并维持至少当哮喘控制并维持至少3 3个月后，治疗方案可考虑降级。个月后，治疗方案可考虑降级。第73页/共80页减量策略减量策略1.1.单独吸入中高剂量吸入激素的患者，将吸入激素剂量减少单独吸入中高剂量吸入激素的患者，将吸入激素剂量减少5050；2.2.单独吸入低剂量吸入激素的患者，可改为每日单独吸入低剂量吸入激素的患者，可改为每日1 1次用药；次用药；3.3.吸入激素和长效吸入激素和长效22受体激动剂联合用

35、药的患者，将吸入激素剂量减少受体激动剂联合用药的患者，将吸入激素剂量减少5050，仍继续使用长效，仍继续使用长效22受体激动剂联合治疗。受体激动剂联合治疗。第74页/共80页减量策略减量策略当达到低剂量联合治疗时，可选择改为每日当达到低剂量联合治疗时，可选择改为每日1 1次联合用药或停用长效次联合用药或停用长效22受体激动剂，单用受体激动剂，单用吸入激素治疗。吸入激素治疗。若患者使用最低剂量控制药物达到哮喘控制若患者使用最低剂量控制药物达到哮喘控制1 1年，并且哮喘症状不再发作，可考虑停用药年，并且哮喘症状不再发作，可考虑停用药物治疗。物治疗。上述减量方案尚待进一步验证。通常情况下，上述减量方

36、案尚待进一步验证。通常情况下，患者在初诊后患者在初诊后2-42-4周回访，以后每周回访，以后每1-31-3个月随个月随访一次。出现哮喘发作时应及时就诊，哮喘访一次。出现哮喘发作时应及时就诊，哮喘发作后发作后2 2周至周至1 1个月内进行回访。个月内进行回访。第75页/共80页（五）（五）免疫疗法等其他治疗方法其他治疗方法 改变遗传背景 避免变应原 阻断异常免疫炎症反应基因治疗 寻找理想环境 抗炎及免疫调节 特异免疫治疗 第76页/共80页哮喘教育和管理教育：了解什么是支气管哮喘 了解致敏因素和激发因素 理解气道炎症和气道高反应性 理解治疗哮喘药物的作用 掌握用药技术，包括正确的吸入技术 明确哮

37、喘治疗目标 哮喘加重的早期识别 哮喘早期加重的治疗和去医院急诊的指征 呼气峰值流速的家庭监测和记录哮喘日记 病人的行动计划 第77页/共80页哮喘教育和管理管理鼓励哮喘患者与医护人员建立伙伴关系通过肺功能监测客观评价哮喘发作的程度及治疗疗效避免和控制哮喘的激发因素制定哮喘长期管理的用药计划制定发作期处理方案长期定期随访保健第78页/共80页思考题 1 什麽叫支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘 2 2 2 2 支气管哮喘公认的发病机制主要有哪些支气管哮喘公认的发病机制主要有哪些支气管哮喘公认的发病机制主要有哪些支气管哮喘公认的发病机制主要有哪些 3 3 3 3 支气管哮喘的诊断支气管哮喘的诊断支气管哮喘的诊断支气管哮喘的诊断 4 4 4 4 支气管哮喘的药物治疗支气管哮喘的药物治疗支气管哮喘的药物治疗支气管哮喘的药物治疗第79页/共80页感谢您的观看！第80页/共80页