临床医学酸碱紊乱.pptx

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1、会计学1临床医学酸碱紊乱临床医学酸碱紊乱酸碱平衡紊乱第一节 酸碱的概念及其来源与调节第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节 单纯酸碱平衡紊乱第四节 混合型酸碱平衡紊乱第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法第1页/共123页 机体通过机体通过缓冲体系、肺和肾缓冲体系、肺和肾的调节功能，处理酸碱物质的的调节功能，处理酸碱物质的含量和能力，以维持含量和能力，以维持pHpH值在恒值在恒定范围里的过程。定范围里的过程。n n正常动脉血正常动脉血pHpH值：值：7.35-7.457.35-7.45，平均，平均7.407.40酸碱平衡第2页/共123页一、酸碱的概念一、酸碱的概念一、酸碱的概念一、酸碱

2、的概念第一节 酸碱的概念及其来源与调节酸：能释放H+的化学物质碱：能接受H+的化学物质共轭体系第3页/共123页H2CO3 H+HCO3-NH4+H+NH3H2PO3 H+HPO42-HPr H+Pr-酸 碱第4页/共123页1.两种酸及其来源：挥发酸(volatile acid)：CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+300400L CO2/天/人15 mol H+固定酸(fixed acid)50-100mmol/天/人 代谢产生二、体液酸碱物质的来源碳酸酐酶第5页/共123页2.2.碱及其来源碱及其来源蔬菜及水果 代谢产生氨基酸脱氨基，生成氨，肝脏代谢生成尿素第6页/共123页三、

3、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节体液缓冲肺肾第7页/共123页（一）血液的缓冲作用（化学反应可以（一）血液的缓冲作用（化学反应可以（一）血液的缓冲作用（化学反应可以（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间瞬间瞬间瞬间完成）完成）完成）完成）弱酸及其对应的缓冲碱第8页/共123页碳酸氢盐：只针对固定酸，不缓冲挥发酸；能力强；潜力大。第9页/共123页（二）呼吸的调节作用（缓冲效能大,也很迅速）HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）碱贮 （呼出）CO2H+O2 CO2 H+中枢化学感受器 外周化学感受器 O2 延髓呼吸中枢 肺泡通气量CO2麻醉第10页/共123页（三）组织细胞的调节作用（一般

4、在24小时完成）细胞K+HHKHCO3 ClHCO3 Cl第11页/共123页（四）肾脏的调节作用（四）肾脏的调节作用慢，效率高，作用持久，针对固定酸慢，效率高，作用持久，针对固定酸慢，效率高，作用持久，针对固定酸慢，效率高，作用持久，针对固定酸第12页/共123页1、近曲肾小管对NaHCO3的重吸收 (H-Na交换)：Na第13页/共123页2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收 （远端酸化作用)：氢泵第14页/共123页3、NH4+的排出（pH值依赖性）：第15页/共123页肾对酸碱调节的意义：1、在泌H+的同时，重吸收NaHCO3,防止其丢失。2、如酸中毒过重，可通过磷酸盐酸化和NH4+生

5、成来 补充HCO3-3、血pH值降低、K+、Cl+浓度降低，有效循环 血容量降低，醛固酮升高，碳酸酐酶活性增高时，肾小管泌H+和重吸收HCO3-增多。第16页/共123页酸碱平衡调节机构及其调节作用和特点缓冲系统肺肾调节机制发生时间缓冲对两组分酸碱转化呼出CO2泌H+重吸收HCO3-调节作用维持 H+浓 度维持 H2CO3浓 度维持 HCO3-浓 度立即数分钟数小时调节机制发生时间调节作用第17页/共123页Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：肝脏：通过合成尿素清除NH3第18页/共123页第二节第二节 酸碱平衡紊乱的酸碱平衡紊乱的类型及类型及常用指标

6、常用指标第19页/共123页一、酸碱平衡紊乱的类型酸中毒碱中毒HCO3 PCO2代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒pH值代偿性失代偿性单发？多发？单纯型混合型血液pH值取决于HCO3-和H2CO3的比值，正常20/1第20页/共123页单纯型酸碱平衡紊乱的分类 AG增高型代酸 AG正常型 盐水反应性代碱 盐水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼碱 慢性第21页/共123页（一）（一）（一）（一）pHpHpHpH值值值值 7.357.357.357.357.457.457.457.45 pH=pKpH=pK+logA+logA-/HA/HA 血浆的血浆的血浆的血浆的pHpHpHpH值主要

7、取决于血浆中值主要取决于血浆中值主要取决于血浆中值主要取决于血浆中HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-与与与与HHHH2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3 的比值，的比值，的比值，的比值，其间的相互关系可用其间的相互关系可用其间的相互关系可用其间的相互关系可用Henderson-Henderson-Henderson-Henderson-HasselbalchHasselbalchHasselbalchHasselbalch方程式方程式方程式方程式表示。式中表示。式中表示。式中表示。式中pKapKapKapKa是是是是H H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3解离常

8、解离常解离常解离常数的负对数值。数的负对数值。数的负对数值。数的负对数值。=6.1+log=6.1+log（24/1.224/1.2）=6.1+1.3=7.4=6.1+1.3=7.4Kassier HKassier H2424PaCOPaCO2 2/HCO/HCO3 3二、常用检测指标及其意义第22页/共123页第23页/共123页（二）动脉血（二）动脉血（二）动脉血（二）动脉血COCOCOCO2 2 2 2分压分压分压分压（Partial pressure of COPartial pressure of CO2 2,PaCO,PaCO2 2）动脉血动脉血动脉血动脉血COCOCOCO2 2

9、2 2分压是指动脉血浆中呈物理溶分压是指动脉血浆中呈物理溶分压是指动脉血浆中呈物理溶分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的解状态的解状态的解状态的COCOCOCO2 2 2 2分子产生的张力。分子产生的张力。分子产生的张力。分子产生的张力。3333333346mmHg(40mmHg)46mmHg(40mmHg)46mmHg(40mmHg)46mmHg(40mmHg)反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标第24页/共123页（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐和实际

10、碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.Standard bicarbonate,S.B.Standard bicarbonate,S.B.Standard bicarbonate,S.B.）是指是指是指是指动脉血液标本在动脉血液标本在动脉血液标本在动脉血液标本在38383838和血红蛋白完全氧合的条件下，和血红蛋白完全氧合的条件下，和血红蛋白完全氧合的条件下，和血红蛋白完全氧合的条件下，用用用用PcoPcoPcoPco2 2 2 2为为为为40mmHg40mmHg40mmHg40mmHg

11、的气体平衡后所测得的血浆的气体平衡后所测得的血浆的气体平衡后所测得的血浆的气体平衡后所测得的血浆HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-。S.B.S.B.S.B.S.B.为判断代谢性酸碱中毒的指标。为判断代谢性酸碱中毒的指标。为判断代谢性酸碱中毒的指标。为判断代谢性酸碱中毒的指标。实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.Actual bicarbonate,A.B.Actual bicarbonate,A.B.Actual bicarbonate,A.B.）是指隔是指隔是指隔是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有绝空气的血液标本，在保

12、持其原有绝空气的血液标本，在保持其原有绝空气的血液标本，在保持其原有PcoPcoPcoPco2 2 2 2和血氧饱和度和血氧饱和度和血氧饱和度和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。A.B.A.B.A.B.A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。受代谢和呼吸两方面因素的影响。受代谢和呼吸两方面因素的影响。受代谢和呼吸两方面因素的影响。第25页/共123页正常人，正常人，正常人，正常人，A.B.A.B.A.B.A.B.S.B.=22-27(24mmol/L)S.B.=22-27(24

13、mmol/L)S.B.=22-27(24mmol/L)S.B.=22-27(24mmol/L)A.BA.BA.BA.BS.B.=S.B.=S.B.=S.B.=正常正常正常正常,指示指示指示指示呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒A.B.A.B.A.B.A.B.S.B.S.B.S.B.S.B.正常，指示正常，指示正常，指示正常，指示呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒两者数值均高于正常指示有两者数值均高于正常指示有两者数值均高于正常指示有两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化

14、）。（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。两者数值均低于正常指示有两者数值均低于正常指示有两者数值均低于正常指示有两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）第26页/共123页（四）缓冲碱（四）缓冲碱（四）缓冲碱（四）缓冲碱缓冲碱（缓冲碱（缓冲碱（缓冲碱（buffer base,B.Bbuffer base,B.Bbuffer base,B.Bbuffer base,B.B）是指动脉血液）是指动脉血液）是指动

15、脉血液）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。和。和。和。HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-,HPO,HPO,HPO,HPO4 4 4 42-2-2-2-,Hb,Hb,Hb,Hb-,HbO,HbO,HbO,HbO2 2 2 2-,Pr,Pr,Pr,Pr-4545454552mmol/L(48mmol/L)52mmol/L(48

16、mmol/L)52mmol/L(48mmol/L)52mmol/L(48mmol/L)反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标第27页/共123页（五）碱过剩和碱缺失五）碱过剩和碱缺失五）碱过剩和碱缺失五）碱过剩和碱缺失碱过剩（碱过剩（碱过剩（碱过剩（base excess,B.E.base excess,B.E.base excess,B.E.base excess,B.E.）是指在）是指在）是指在）是指在标准条件下，即在标准条件下，即在标准条件下，即在标准条件下，即在38,Pco25.33kPa,Hb38,Pco25.33kPa,Hb38,Pco25

17、.33kPa,Hb38,Pco25.33kPa,Hb为为为为15g%,100%15g%,100%15g%,100%15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人氧饱和的情况下，用酸或碱将人氧饱和的情况下，用酸或碱将人氧饱和的情况下，用酸或碱将人体体体体1 1 1 1升全血或血浆滴定至正常升全血或血浆滴定至正常升全血或血浆滴定至正常升全血或血浆滴定至正常pH7.4pH7.4pH7.4pH7.4时所用时所用时所用时所用的酸或碱的的酸或碱的的酸或碱的的酸或碱的mmolmmolmmolmmol数数数数 0 0 3mmol/L3mmol/L反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标反映

18、代谢性因素的指标正值：碱过多负值：碱缺失第28页/共123页（六）（六）（六）（六）负离子间隙（负离子间隙（负离子间隙（负离子间隙（Anion Gap,AGAnion Gap,AGAnion Gap,AGAnion Gap,AG）（Undetermined Anion,UAUndetermined Anion,UAUndetermined Anion,UAUndetermined Anion,UA）包括：）包括：）包括：）包括：(Undertermined Cation,UC)(Undertermined Cation,UC)包括：包括：包括：包括：AGAGUAUAUCUC，可表示为，可表示为

19、，可表示为，可表示为NaNa+-(Cl-(Cl-+HCO+HCO3 3-)。第29页/共123页正常值：正常值：正常值：正常值：AG=UA-UC=NaAG=UA-UC=Na+-（ClCl-+HCO3+HCO3-）=140-=140-（104+24104+24）=122mmol/L122mmol/L意义：意义：意义：意义：n nAGAGAGAG意义不大，常见于低蛋白血症或细胞意义不大，常见于低蛋白血症或细胞意义不大，常见于低蛋白血症或细胞意义不大，常见于低蛋白血症或细胞外液稀释；外液稀释；外液稀释；外液稀释；n nAGAGAGAG有重要的临床意义有重要的临床意义有重要的临床意义有重要的临床意义，

20、可帮助区分代谢可帮助区分代谢可帮助区分代谢可帮助区分代谢性酸中毒的类型，如性酸中毒的类型，如性酸中毒的类型，如性酸中毒的类型，如AG16AG16AG16AG16，一定有代酸一定有代酸一定有代酸一定有代酸（即（即（即（即使没有使没有使没有使没有HCO3HCO3HCO3HCO3-的降低）。的降低）。的降低）。的降低）。n nAGAGAGAG有很多原因：主要见于有很多原因：主要见于有很多原因：主要见于有很多原因：主要见于乳酸酸中毒，酮乳酸酸中毒，酮乳酸酸中毒，酮乳酸酸中毒，酮症酸中毒，尿毒症，水杨酸中毒症酸中毒，尿毒症，水杨酸中毒症酸中毒，尿毒症，水杨酸中毒症酸中毒，尿毒症，水杨酸中毒等引起的代等引

21、起的代等引起的代等引起的代酸酸酸酸。第30页/共123页 第三节第三节 单纯性酸碱单纯性酸碱平衡紊乱平衡紊乱一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（Metabolic AcidosisMetabolic AcidosisMetabolic AcidosisMetabolic Acidosis）的特征是血浆的特征是血浆的特征是血浆的特征是血浆HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-原发性减少。原发性减少。原发性减少。原发性减少。HCO3-pH=pKa+lg 0.03 PCO2第31页/共123页（一）原因和机制1.酸性物质产生过多2.肾脏排酸保碱功

22、能障碍 3.酸或成酸性药物摄入或输入过多4.肾外失碱 5.稀释性酸中毒 6.高钾血症第32页/共123页1.1.酸性物质产生过多酸性物质产生过多（1 1 1 1）乳酸酸中毒：（）乳酸酸中毒：（）乳酸酸中毒：（）乳酸酸中毒：（Lactic AcidosisLactic AcidosisLactic AcidosisLactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机可见于各种原因引起的缺氧，其发病机可见于各种原因引起的缺氧，其发病机可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时制是缺氧时制是缺氧时制是缺氧时糖无氧酵解过程糖无氧酵解过程糖无氧酵解过程糖无氧酵解过程加强，乳酸生加强，乳酸

23、生加强，乳酸生加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血成增加，因氧化过程不足而积累，导致血成增加，因氧化过程不足而积累，导致血成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。第33页/共123页（2 2 2 2）酮症酸中毒：（）酮症酸中毒：（）酮症酸中毒：（）酮症酸中毒：（KetoacidosisKetoacidosisKetoacidosisKetoacidosis）是本体脂肪大量动用的结果。是本体脂肪大量动用的结果。是本体脂肪大量动用的结果。是本体脂肪大量动用的结果。

24、酮体包括丙酮、酮体包括丙酮、酮体包括丙酮、酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙羟丁酸、乙酰乙羟丁酸、乙酰乙羟丁酸、乙酰乙酸，酸，酸，酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸后两者是有机酸，导致代谢性酸后两者是有机酸，导致代谢性酸后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是中毒。这种酸中毒也是中毒。这种酸中毒也是中毒。这种酸中毒也是AGAGAGAG增加类正常增加类正常增加类正常增加类正常血氯性代谢性酸中毒。血氯性代谢性酸中毒。血氯性代谢性酸中毒。血氯性代谢性酸中毒。第34页/共123页2.2.2.2.肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍 （1 1 1 1）肾功能衰

25、竭：）肾功能衰竭：）肾功能衰竭：）肾功能衰竭：严重肾功能衰竭时，严重肾功能衰竭时，严重肾功能衰竭时，严重肾功能衰竭时，肾小球肾小球肾小球肾小球滤过率减少，体滤过率减少，体滤过率减少，体滤过率减少，体内固定酸排除障碍，引起内固定酸排除障碍，引起内固定酸排除障碍，引起内固定酸排除障碍，引起AGAGAGAG增高性代谢性酸增高性代谢性酸增高性代谢性酸增高性代谢性酸中毒。中毒。中毒。中毒。肾功能衰竭如果主要是由于肾功能衰竭如果主要是由于肾功能衰竭如果主要是由于肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍肾小管功能障碍肾小管功能障碍肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因所引起时，则此时的代谢性酸中

26、毒主要是因所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产小管上皮细胞产小管上皮细胞产小管上皮细胞产NHNHNHNH3 3 3 3及排及排及排及排H H H H减少所致。其特点减少所致。其特点减少所致。其特点减少所致。其特点为为为为AGAGAGAG正常类高血氯性代谢性酸中毒。正常类高血氯性代谢性酸中毒。正常类高血氯性代谢性酸中毒。正常类高血氯性代谢性酸中毒。第35页/共123页（2 2 2 2）碳酸酐酶抑制剂：）碳酸酐酶抑制剂：）碳酸酐酶抑制剂：）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺乙酰唑胺乙酰唑胺乙酰唑胺(醋氮酰醋氮酰醋氮酰醋氮酰胺）胺）胺）胺）（3 3 3 3

27、）肾小管性酸中毒：）肾小管性酸中毒：）肾小管性酸中毒：）肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒（RTARTARTARTA）是肾脏酸化尿液）是肾脏酸化尿液）是肾脏酸化尿液）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的的功能障碍而引起的的功能障碍而引起的的功能障碍而引起的AGAGAGAG正常类高血氯性正常类高血氯性正常类高血氯性正常类高血氯性代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒。第36页/共123页型远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H障碍引起的。型-近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。

28、型即混合型。型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。第37页/共123页3.3.酸或成酸性药物摄入或输入过多酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵氯化铵氯化铵氯化铵 在肝脏内能分解生成氨和盐酸在肝脏内能分解生成氨和盐酸在肝脏内能分解生成氨和盐酸在肝脏内能分解生成氨和盐酸水杨酸制剂水杨酸制剂水杨酸制剂水杨酸制剂如阿斯匹林如阿斯匹林如阿斯匹林如阿斯匹林甲醇甲醇甲醇甲醇中毒中毒中毒中毒酸性食物酸性食物酸性食物酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等输

29、注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多第38页/共123页4.4.4.4.肾外失碱肾外失碱肾外失碱肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的肠液、胰液和胆汁中的肠液、胰液和胆汁中的肠液、胰液和胆汁中的HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-均高于血均高于血均高于血均高于血浆中的浆中的浆中的浆中的HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-水平。水平。水平。水平。腹泻、肠瘘、肠道减压引流腹泻、肠瘘、肠道减压引流腹泻、肠瘘、肠道减压引流腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因等时，可因等时，可因等时，可因大量丢失大量丢失大量丢失大量

30、丢失HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-而引起而引起而引起而引起AGAGAGAG正常类高血氯正常类高血氯正常类高血氯正常类高血氯性代谢性酸中毒。性代谢性酸中毒。性代谢性酸中毒。性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术输尿管乙状结肠吻合术输尿管乙状结肠吻合术输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量后亦可丢失大量后亦可丢失大量后亦可丢失大量HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-而导致此类型酸中毒而导致此类型酸中毒而导致此类型酸中毒而导致此类型酸中毒,其机理是其机理是其机理是其机理是ClClClCl-HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-交换所致。交换所致。交换所致。交换所致。第39页/共123页5.

31、5.稀释性酸中毒稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，引起大量输入生理盐水，引起大量输入生理盐水，引起大量输入生理盐水，引起AGAGAGAG正常类高正常类高正常类高正常类高血氯性代谢性酸中毒。血氯性代谢性酸中毒。血氯性代谢性酸中毒。血氯性代谢性酸中毒。6.6.高钾血症高钾血症HNa+肾小管HKKHHKNa+K第40页/共123页（二）分类（二）分类1 1 1 1、AGAGAGAG增高性代谢性酸中毒：增高性代谢性酸中毒：增高性代谢性酸中毒：增高性代谢性酸中毒：AG AG AG AG 增高，血氯正常增高，血氯正常增高，血氯正常增高，血氯正常乳酸酸中毒 休克、心衰、缺氧酮症酸中毒 糖尿病、饥饿、酒精中毒水

32、杨酸中毒 阿司匹林肾功能衰竭 磷酸、硫酸等积聚第41页/共123页n n2 2、AGAG正常性代谢性酸中毒正常性代谢性酸中毒 AGAG正常，血氯增高正常，血氯增高1.消化道丢失 HCO3-2.肾小管性酸中毒3.碳酸酐酶抑制剂4.成酸性药物摄入过多5.高钾血症第42页/共123页（三）机体的代偿（三）机体的代偿调节调节1.细胞外液缓冲 2.呼吸代偿 3.肾脏代偿 第43页/共123页1.1.细胞外液缓冲细胞外液缓冲 酸中毒时细胞外液酸中毒时细胞外液酸中毒时细胞外液酸中毒时细胞外液HHHH+升高，立即引起升高，立即引起升高，立即引起升高，立即引起化学缓冲反应。化学缓冲反应。化学缓冲反应。化学缓冲反

33、应。H H H H+HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-HHHH2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3HHHH2 2 2 2O O O OCOCOCOCO2 2 2 2H+进入细胞内，易引起高血钾第44页/共123页2.2.呼吸代偿呼吸代偿 HHHH+升高时，剌激延脑呼吸中枢、升高时，剌激延脑呼吸中枢、升高时，剌激延脑呼吸中枢、升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动颈动颈动颈动脉体和主动脉体化学感受器，脉体和主动脉体化学感受器，脉体和主动脉体化学感受器，脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸引起呼吸引起呼吸引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多加深加快，肺泡通气量加大，排出更多加深加快，肺泡

34、通气量加大，排出更多加深加快，肺泡通气量加大，排出更多COCOCOCO2 2 2 2。PaCO2 =HCO3-1.22Kussmal深大呼吸第45页/共123页3.3.肾脏代偿肾脏代偿 代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。加强。加强。加强。（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强（2）NH4+排出增多：（3）可滴定酸排出增加：第46页/共123页（1

35、 1 1 1）排）排）排）排H H H H+增加，增加，增加，增加，HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-重吸收加强：重吸收加强：重吸收加强：重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的酸中毒时肾小管上皮细胞的酸中毒时肾小管上皮细胞的酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶碳酸酐酶碳酸酐酶碳酸酐酶活性增高活性增高活性增高活性增高，生成，生成，生成，生成H H H H+及及及及HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-增多增多增多增多，H H H H+分分分分泌入管腔，换回泌入管腔，换回泌入管腔，换回泌入管腔，换回NaNaNaNa+与与与与HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-相伴而重相伴而重相伴而重相伴而重

36、吸收。显然这是一种吸收。显然这是一种吸收。显然这是一种吸收。显然这是一种排酸保碱排酸保碱排酸保碱排酸保碱过程。过程。过程。过程。第47页/共123页（2 2 2 2）NHNHNHNH4 4 4 4+排出增多：排出增多：排出增多：排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生酸中毒时肾小管上皮细胞产生酸中毒时肾小管上皮细胞产生酸中毒时肾小管上皮细胞产生NHNHNHNH3 3 3 3增多，可能增多，可能增多，可能增多，可能是是是是产产产产NHNHNHNH3 3 3 3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢体进

37、行代谢体进行代谢体进行代谢的缘故。的缘故。的缘故。的缘故。NHNHNHNH3 3 3 3弥散入管腔与弥散入管腔与弥散入管腔与弥散入管腔与H H H H+结合结合结合结合生成生成生成生成NHNHNHNH4 4 4 4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排排排排H H H H+的主要方式，故代偿作用大。的主要方式，故代偿作用大。的主要方式，故代偿作用大。的主要方式，故代偿作用大。此过程伴此过程伴此过程伴此过程伴有有有有NaHCONaHCONaHCONaHCO3 3 3 3重吸收的增多。重吸收的增多。重吸收

38、的增多。重吸收的增多。第48页/共123页（3 3 3 3）可滴定酸排出增加：）可滴定酸排出增加：）可滴定酸排出增加：）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞酸中毒时肾小管上皮细胞酸中毒时肾小管上皮细胞酸中毒时肾小管上皮细胞H H H H+分泌增多，分泌增多，分泌增多，分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。能形成更多的酸性磷酸盐。能形成更多的酸性磷酸盐。能形成更多的酸性磷酸盐。NaNa2 2HPOHPO4 4+H+H+NaHNaH2 2POPO4 4NaNa+(排出排出排出排出)（伴（伴（伴（伴HCOHCO3 3-重吸收）重吸收）重吸收）重吸收）第49页/共123页pHpH值在正常范围内，称值在

39、正常范围内，称代偿性代谢代偿性代谢性酸中毒，性酸中毒，pHpH值低于正常下限则为值低于正常下限则为失代偿性代失代偿性代谢性酸中毒。谢性酸中毒。第50页/共123页失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：衡的指标变化如下：衡的指标变化如下：衡的指标变化如下：pH pH S.B.B.B.A.B.B.E.负值增大PCO2 A.G.未测定负离子增多者A.G.增加第51页/共123页(四四)对机体的影响对机体的影响1.1.心血管系统功能障碍：心血管系统功能障碍：2.神经系统功能障碍3.骨骼系统的变化

40、第52页/共123页1.1.心血管系统功能障碍：心血管系统功能障碍：（1 1 1 1）心律失常）心律失常）心律失常）心律失常（高血钾）（高血钾）（高血钾）（高血钾）（2 2 2 2）心脏收缩力减弱）心脏收缩力减弱）心脏收缩力减弱）心脏收缩力减弱(抑制抑制抑制抑制Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+功能）功能）功能）功能）（3 3 3 3）毛细血管前括约肌）毛细血管前括约肌）毛细血管前括约肌）毛细血管前括约肌儿茶酚胺类的儿茶酚胺类的儿茶酚胺类的儿茶酚胺类的 反应性降低，反应性降低，反应性降低，反应性降低，因而松弛扩张因而松弛扩张因而松弛扩张因而松弛扩张第53页/共123页2.2.2.2.神经系统功能

41、障碍神经系统功能障碍神经系统功能障碍神经系统功能障碍 表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。发病机制可能与下列因素有关：发病机制可能与下列因素有关：发病机制可能与下列因素有关：发病机制可能与下列因素有关：（1 1 1 1）脑组织中）脑组织中）脑组织中）脑组织中谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性增强，故活性增强，故活性增强，故活性增强，故氨基丁酸生成增多。氨基丁酸生成增多。氨基丁酸生成增多。氨基丁酸生成增多。（2 2 2 2）生物氧化酶类生物氧化酶类生物氧化酶类生物氧化酶类

42、的活性减弱，氧化磷酸化的活性减弱，氧化磷酸化的活性减弱，氧化磷酸化的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，过程也因而减弱，过程也因而减弱，过程也因而减弱，ATPATPATPATP生成减少。生成减少。生成减少。生成减少。第54页/共123页3.3.骨骼系统的变化骨骼系统的变化慢性代谢性酸中毒慢性代谢性酸中毒慢性代谢性酸中毒慢性代谢性酸中毒时不断从骨骼释放时不断从骨骼释放时不断从骨骼释放时不断从骨骼释放出钙盐：出钙盐：出钙盐：出钙盐：小儿小儿小儿小儿 纤维性骨炎和佝偻病纤维性骨炎和佝偻病纤维性骨炎和佝偻病纤维性骨炎和佝偻病成人成人成人成人 骨质软化病骨质软化病骨质软化病骨质软化病第55页/共123页

43、（五）防治原则（五）防治原则防治原发病防治原发病纠正水、电解质紊乱纠正水、电解质紊乱恢复有效循环血量恢复有效循环血量改善组织血液灌流状况改善组织血液灌流状况改善肾功能等。改善肾功能等。第56页/共123页给碱纠正代谢性酸中毒：给碱纠正代谢性酸中毒：可选用的碱性药物：可选用的碱性药物：碳酸氢钠碳酸氢钠碳酸氢钠碳酸氢钠 乳酸钠乳酸钠乳酸钠乳酸钠 三羟甲基氨基甲烷三羟甲基氨基甲烷三羟甲基氨基甲烷三羟甲基氨基甲烷 (THAM)(THAM)(THAM)(THAM)第57页/共123页二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒呼吸性中毒的特征是血浆呼吸性中毒的特征是血浆HH2 2COCO3 3 原原发性增高。发性增

44、高。HCO3-pH=pKa+lg 0.03 PCO2 第58页/共123页(一一一一)原因和机制原因和机制原因和机制原因和机制n n1.1.1.1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制n n2.2.2.2.气道阻塞气道阻塞气道阻塞气道阻塞n n3.3.3.3.呼吸神经、肌肉功能障碍呼吸神经、肌肉功能障碍呼吸神经、肌肉功能障碍呼吸神经、肌肉功能障碍 n n4.4.4.4.胸廓异常胸廓异常胸廓异常胸廓异常 n n5.5.5.5.广泛性肺疾病广泛性肺疾病广泛性肺疾病广泛性肺疾病 n n6.CO26.CO26.CO26.CO2吸入过多吸入过多吸入过多吸入过多 第59页/共123页（二）分类

45、（二）分类1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒第60页/共123页（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节 呼吸代偿难以发挥呼吸代偿难以发挥 主要由非碳酸氢盐缓冲生成主要由非碳酸氢盐缓冲生成HCOHCO3 3-这种缓冲是有限度的。这种缓冲是有限度的。这种缓冲是有限度的。这种缓冲是有限度的。第61页/共123页Pr，Hb HK+NaH HCO3-H2CO3HCO3-H2CO3 CO2 HCO3-H2OClCl CO2+H2O1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲-急性呼酸K+第62页/共123页2.2.2.2.肾脏代偿肾脏代偿肾脏代偿肾脏代偿（慢性呼酸）（慢性呼酸）（慢性呼酸）（慢性呼酸）慢性呼吸

46、性酸中毒时有离子交换和细胞慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产内缓冲，也有肾脏产内缓冲，也有肾脏产内缓冲，也有肾脏产NHNHNHNH3 3 3 3、排、排、排、排H H H H+及及及及重重重重吸收吸收吸收吸收NaHCONaHCONaHCONaHCO3 3 3 3的功能，使代偿更为有效。的功能，使代偿更为有效。的功能，使代偿更为有效。的功能，使代偿更为有效。第63页/共123页失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映

47、酸碱平衡的指标变化如下：的指标变化如下：的指标变化如下：的指标变化如下：pH pH （有代偿性增加时可略）（有代偿性增加时可呈正值）（有代偿性增加时可略）PCO2 BB.不变BE.不变SB.不变AB.此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血浆Cl-降低。第64页/共123页（四）对机体的影响（四）对机体的影响与低谢性酸中毒是一致的。与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈常呈失代偿失代偿而更显严重。而更显严重。第65页/共123页呼吸性酸中毒可有呼吸性酸中毒可有

48、呼吸性酸中毒可有呼吸性酸中毒可有COCOCOCO2 2 2 2麻醉麻醉麻醉麻醉(carbon dioxide(carbon dioxide(carbon dioxide(carbon dioxide narcosis)narcosis)narcosis)narcosis)现象。现象。现象。现象。高浓度高浓度高浓度高浓度COCOCOCO2 2 2 2麻醉时病人颅内压升高，视神经麻醉时病人颅内压升高，视神经麻醉时病人颅内压升高，视神经麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于乳头可有水肿，这是由于乳头可有水肿，这是由于乳头可有水肿，这是由于COCOCOCO2 2 2 2扩张脑血管扩张脑血管

49、扩张脑血管扩张脑血管所所所所致致致致。呼吸性酸中毒病人可能伴有呼吸性酸中毒病人可能伴有呼吸性酸中毒病人可能伴有呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧缺氧缺氧缺氧，这，这，这，这也是使病情加重的一个因素也是使病情加重的一个因素也是使病情加重的一个因素也是使病情加重的一个因素第66页/共123页（五）防治原则（五）防治原则（五）防治原则（五）防治原则1.1.1.1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原积极防治引起的呼吸性酸中毒的原积极防治引起的呼吸性酸中毒的原积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。发病。发病。发病。2.2.2.2.改善肺泡通气，排出过多的改善肺泡通气，排出过多的改善肺泡通气，排出过多的改善肺泡通气，

50、排出过多的COCOCOCO2 2 2 2。根。根。根。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解据情况可行气管切开，人工呼吸，解据情况可行气管切开，人工呼吸，解据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。3.3.3.3.碱性药物碱性药物碱性药物碱性药物第67页/共123页 三、代谢性碱中三、代谢性碱中毒毒代谢性碱中毒的特征是血浆代谢性碱中毒的特征是血浆HCOHCO3 3-原发性增多。原发性增多。HCO3-pH=pKa+lg 0.03 PCO2 第68页/共123页(一一)原因和机制原因和