妊娠期高血压疾病新精选PPT.ppt

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1、关于妊娠期高血压疾病 新第1页，讲稿共53张，创作于星期日一、定义一、定义（DefinitionDefinition）l妊娠期高血压疾病 是妊娠期特有的疾病，强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。l该病严重影响母婴健康，是孕产妇及围生儿病率及死亡率的 主要原因。第2页，讲稿共53张，创作于星期日二、高危因素二、高危因素 与与 病因病因高危因素高危因素初产妇初产妇孕妇年龄孕妇年龄1818岁或岁或3535岁岁多胎妊娠多胎妊娠妊娠期高血压病史及家族史妊娠期高血压病史及家族史慢性高血压慢性高血压慢性肾炎慢性肾炎抗磷脂抗体综合征抗磷脂抗体综合征糖尿病糖尿病肥胖肥胖营养不良营养不良

2、低社会经济状况低社会经济状况病因免疫机制胎盘浅着床血管内皮细胞受损遗传因素营养缺乏胰岛素抵抗第3页，讲稿共53张，创作于星期日免疫机制妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。胎儿在妊娠期内不受排斥是因为：胎儿在妊娠期内不受排斥是因为：l胎盘胎盘的免疫屏障作用的免疫屏障作用l胎膜胎膜细胞可抑制细胞可抑制NKNK细胞对胎儿的损伤细胞对胎儿的损伤l母体内母体内免疫抑制细胞及免疫抑制细胞及母体内母体内免疫抑制物的作用免疫抑制物的作用 其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。第4页，讲稿共53张，创作于星期日l同种异体抗原如滋养叶细胞抗原超负荷同种

3、异体抗原如滋养叶细胞抗原超负荷，影响子宫胎盘血，影响子宫胎盘血管床的发育和重铸过程；管床的发育和重铸过程；l母胎免疫平衡失调、封闭抗体（母胎免疫平衡失调、封闭抗体（Ab-Ab-）产生不足）产生不足，使胎盘，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达的局部免疫反应与滋养细胞表达的TCXTCX抗原形成的保护性作用抗原形成的保护性作用减弱；减弱；l蜕膜细胞对蜕膜细胞对NKNK细胞的抑制作用减弱细胞的抑制作用减弱，防护性免疫反应降低，巨，防护性免疫反应降低，巨噬细胞被激活释放细胞因子如噬细胞被激活释放细胞因子如TNF-TNF-、IL-1IL-1使血液中血小板使血液中血小板源性生长因子、内皮素、纤溶酶原激活物抑制

4、物源性生长因子、内皮素、纤溶酶原激活物抑制物-1-1等含量增等含量增加，造成毛细血管高凝状态及毛细血管通透性增加；加，造成毛细血管高凝状态及毛细血管通透性增加；l本病本病患者夫妇、母婴患者夫妇、母婴HLA-DRHLA-DR4 4出现频率明显高于正常夫妇、出现频率明显高于正常夫妇、夫妇夫妇HLAHLA共享亦显著增加共享亦显著增加。HLA-DRHLA-DR4 4在妊娠高血压疾病发病中的作用可能为在妊娠高血压疾病发病中的作用可能为l直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原l与疾病致病基因连锁不平衡与疾病致病基因连锁不平衡

5、l使母胎间抗原呈递及识别功能降低，导致封闭抗体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾病使母胎间抗原呈递及识别功能降低，导致封闭抗体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾病的发生。的发生。第5页，讲稿共53张，创作于星期日胎盘浅着床 妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合并有全妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着胎盘浅着床床”有关。有关。l孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变，导致子宫孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变，导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，胎盘灌注减少，滋螺旋小动脉生理重铸过程障碍，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血

6、，当其表面粘附分子表型转换障碍时可养细胞缺血，当其表面粘附分子表型转换障碍时可致滋养细胞浸润能力受损和浅着床；致滋养细胞浸润能力受损和浅着床；l胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达下降，可能也是影响胎盘浅着床的因素。下降，可能也是影响胎盘浅着床的因素。第6页，讲稿共53张，创作于星期日管腔变窄 妊娠高血压疾病胎盘着床障碍：妊娠高血压疾病胎盘着床障碍：滋养细胞侵入仅限于血管内皮下肌层滋养细胞侵入仅限于血管内皮下肌层第7页，讲稿共53张，创作于星期日血管内皮细胞受损l细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过

7、氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素瘤坏死因子、白细胞介素-6-6、极低密度脂蛋白等可能、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。引起血管内皮损伤。l当血管内皮细胞受损失时，当血管内皮细胞受损失时，一氧化氮（一氧化氮（NONO）血管内皮源性舒张因子血管内皮源性舒张因子（EDRFEDRF）前列环素（前列环素（PGIPGI2 2）血管舒张因子血管舒张因子 血栓素血栓素A A2 2（TXATXA2 2）血管内皮收缩因子血管内皮收缩因子 导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压升高，从而导致一系列病理变化。升高，从而导致一系列病理变化。l胎盘血管内皮损伤可能先于全身

8、其它脏器。胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。第8页，讲稿共53张，创作于星期日形成栓子纤维坏死肌细胞坏死，泡漠细胞粥样硬化，泡漠细胞+平滑肌细胞突入腔内固定绒毛滋养细胞沿螺旋小动脉逆行侵入，替代血管固定绒毛滋养细胞沿螺旋小动脉逆行侵入，替代血管内皮扩张，深内皮扩张，深1/3，浅着床，血管重铸障碍。，浅着床，血管重铸障碍。第9页，讲稿共53张，创作于星期日遗传因素l妊娠期高血压疾病呈家族多发性妊娠期高血压疾病呈家族多发性l携带血管紧张素原基因变异携带血管紧张素原基因变异T T235235的妇女妊的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高娠期高血压疾病的发生率较高l子痫前期妇女第五凝血因子子痫前期妇女

9、第五凝血因子LeidenLeiden突变突变率高。率高。第10页，讲稿共53张，创作于星期日营养缺乏l多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。与先兆子痫发生发展有关。l钙：细胞内钙离子钙：细胞内钙离子，血清钙，血清钙血管平滑肌细胞收缩，血血管平滑肌细胞收缩，血压压。l硒：可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高机体的免疫功能，硒：可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高机体的免疫功能，维持细胞膜的完整性，避免血管壁损伤。血硒下降可使前列环维持细胞膜的完整性，避免血管壁损伤。血硒下降可使前列环素合成减

10、少，血栓素增加。素合成减少，血栓素增加。l锌：在核酸和蛋白质的合成中有重要作用。锌：在核酸和蛋白质的合成中有重要作用。l维生素维生素E E和维生素和维生素C C：均为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，：均为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。减轻内皮细胞的损伤。第11页，讲稿共53张，创作于星期日胰岛素抵抗l妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致高胰岛素血症可导致NONO合成下降及脂质合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素代谢紊乱，影响前列腺素E E2 2的合成，增加的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。外周血管的阻力，升高血压。

11、第12页，讲稿共53张，创作于星期日妊娠高血压疾病生理变化：妊娠高血压疾病生理变化：全身血管内皮损伤全身血管内皮损伤胎盘床螺旋小动脉内皮损伤胎盘床螺旋小动脉内皮损伤循环循环TxA2/PGI2失调失调血小板聚集、破坏血小板聚集、破坏早期早期PGI2、EDRF（NO）血小板减少血小板减少晚期晚期微循环血管收缩性肽微循环血管收缩性肽内皮素释放内皮素释放PIH FGR PTD 胎儿窘迫胎儿窘迫第13页，讲稿共53张，创作于星期日病理生理变化及对母儿的影响l全身小血管痉挛全身小血管痉挛为本病的基本病理生理变化。全身各系统各脏器灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。l脑：脑：缺血水肿 ，栓塞 ，点状

12、出血l肾脏：肾脏：肾小血管水肿，阻滞，肾小球梗死，蛋白尿。l肝脏：肝脏：静脉窦内压 门静脉出血，肝细胞出血坏死，肝被膜下出血。l心血管：心血管：低排高阻状态 心肌缺血间质水肿，点状出血l血液血液 容量容量 增加 凝血凝血 高凝血状态l内分泌及代谢内分泌及代谢l子宫胎盘血流灌注：子宫胎盘血流灌注：底蜕膜血管动脉粥样硬化 胎盘绒毛变性，出血，梗死 胎盘早剥。第14页，讲稿共53张，创作于星期日三、妊娠期高血压疾病分类与临床表现 分类 临床表现妊娠期高血压BP140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白 （）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。子癎前期 轻度 B

13、P140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白300mg/24h或（+）。可 伴有上腹不适、头痛等症状。重度 BP160/110mmHg；尿蛋白2.0g/24h或（+）；血肌酐 106mol/L；血小板100109/L；微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性 上腹不适。子癎 子癎前期孕妇抽搐不能用其它原因解释慢性高血压并发子癎前期 高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白300mg/24h；高 血压孕妇孕20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板 100109/L。妊娠合并慢性高血压 BP140/90mmHg，孕前或孕20周

14、以前或孕20周后首次诊断高血压并 持续到产后12周后第15页，讲稿共53张，创作于星期日重度子癎前期的临床症状和体征l收缩压160180mmHg，或舒张压 110mmHg；l24小时尿蛋白5gl血清肌酐升高；l少尿，24小时尿500ml l肺水肿l微血管病性溶血l血小板减少l肝细胞功能障碍（血清转氨酶ALT、AST升高）l胎儿生长受限或羊水过少l症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛）第16页，讲稿共53张，创作于星期日子癎l子癎抽搐发展迅速。l前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；l随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和

15、紧张，持续约11.5分钟，期间患者无呼吸动作；l此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁。第17页，讲稿共53张，创作于星期日四、诊断（Diagnosis）1.1.病史病史2.2.高血压高血压3.3.尿蛋白尿蛋白4.4.水肿水肿5.5.辅助检查辅助检查 血液检查 肝肾功能测定 尿液检查 眼底检查 其它第18页，讲稿共53张，创作于星期日l1、病史：患者有本病的高危因素及上述临床表现，特别应询问有无头痛、视力改变、上腹不适等。l2、高血压：高血压的定义是持续血压升高至收缩压140mmHg或舒张压90mmHg。血压升高至少应出现两次以上，间隔6小时。慢性高血压并发子

16、痫前期可在妊娠20周后血压持续上升。第19页，讲稿共53张，创作于星期日l3、尿蛋白：尿蛋白的定义是在24小时内尿液中的蛋白含量300mg或在至少6小时的两次随机尿液检查中尿蛋白浓度为0.1g/L(定性+)，其准确率达92%。应留取24小时尿作定量检查，也可取中段尿测定。l4、水肿：体重异常增加是许多患者的首发症状，孕妇体重突然增加0.9kg/周，或2.7kg/月是子痫前期的信号。踝小腿大腿外阴腹部。水肿局限于膝以下为“+”，延及大腿为“+”，延及外阴及腹壁为“+”，全身水肿或伴有腹水为“+”。第20页，讲稿共53张，创作于星期日5、辅助检查l 1）血液检查：全血细胞计数、Hb、HCT、血粘度

17、、凝血功能。l 2）肝肾功能测定：肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。患者可出现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症 肾功能受损时，血清BUN、Cr、尿酸升高，Cr升高与病情严重程度相平行 重度子痫前期与子痫应测定电解质与CO2结合力，以早期发现酸中毒并纠正。第21页，讲稿共53张，创作于星期日 3）尿液检查：尿比重1.020说明尿液浓缩，尿蛋白（+）300mg/24小时；尿蛋白（+）5g/24小时；l 4）眼底：视网膜小动脉的痉挛程度反映全身小血管痉挛的程度，可反映本病的严重程度。检查可见视网膜小动脉痉挛，视网膜水肿，絮状渗出或出血，严重时可发生视网膜脱离。患者可出现视力模糊或失明。l 5）其他：心

18、电图，超声心动图，胎盘功能，胎儿成熟度检查，脑血流图检查等。第22页，讲稿共53张，创作于星期日五、鉴别诊断l妊娠期高血压疾病 与 慢性肾炎合并妊娠l子癎与 癫痫 脑炎 脑肿瘤 脑血管畸形破裂出血 糖尿病高渗性昏迷 低血糖昏迷第23页，讲稿共53张，创作于星期日l 妊娠期高血压疾病 慢性肾炎合并妊娠l过去史过去史 无高血压病史无高血压病史 未孕时有急性肾炎史未孕时有急性肾炎史l现在史现在史 一般妊娠一般妊娠2020周发病，周发病，孕前或孕早期发病孕前或孕早期发病l 多为年龄较轻的第一胎多为年龄较轻的第一胎 l血压血压 升高，常伴有自觉症状升高，常伴有自觉症状 早期可有或无高血压早期可有或无高血

19、压l水肿水肿 常有不同程度水肿常有不同程度水肿 明显水肿明显水肿l眼底眼底 血管痉挛，视网膜水肿血管痉挛，视网膜水肿 动脉硬化屈曲动静动脉硬化屈曲动静l 脉压迹、视网膜有棉脉压迹、视网膜有棉l 絮状渗出或出血絮状渗出或出血l蛋白尿蛋白尿 尿中蛋白量不定一般尿中蛋白量不定一般 尿中蛋白量多，持续尿中蛋白量多，持续l 无管型无管型 常有各种管型常有各种管型l血血 尿酸增高尿酸增高 血浆蛋白低，非蛋白氮及血浆蛋白低，非蛋白氮及l 尿素氮增高，胆固醇增高尿素氮增高，胆固醇增高l产后征象产后征象 逐渐趋向正常逐渐趋向正常 减轻至孕前情况减轻至孕前情况 第24页，讲稿共53张，创作于星期日六、预测l平均动

20、脉压测定平均动脉压测定：MAP=MAP=（收缩压（收缩压+舒张压舒张压 2 2）/3/3 当当MAP85mmHgMAP85mmHg表示有发生子痫前期的倾向。表示有发生子痫前期的倾向。当当MAP140mmHgMAP140mmHg时，易发生脑血管意外，导致孕妇昏迷时，易发生脑血管意外，导致孕妇昏迷或死亡。或死亡。l翻身试验（翻身试验（ROTROT）：孕妇左侧卧位测血压直至血压稳定后，翻身仰：孕妇左侧卧位测血压直至血压稳定后，翻身仰卧卧5 5分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位20mmHg20mmHg，提示有发生子，提示有发生子痫前期倾向。痫前期倾向。l血液流

21、变学实验血液流变学实验：当血细胞比容：当血细胞比容 0.350.35；全血粘度；全血粘度3.63.6；血浆粘度；血浆粘度1.61.6时，提示时，提示有发生子痫前期倾向。有发生子痫前期倾向。（低血容量及血液粘度高是发生（低血容量及血液粘度高是发生妊娠期高血压疾病的基础妊娠期高血压疾病的基础）l尿尿CaCa测定测定：尿尿Ca/CrCa/Cr比值的降低比值的降低若若0.040.04有预测子痫前期的价值。有预测子痫前期的价值。（妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病患者尿钙排泄量明显降低。）患者尿钙排泄量明显降低。）第25页，讲稿共53张，创作于星期日七、预防l建立健全三级妇幼保健网，开展围妊娠期及围生保健

22、工作；l加强健康教育，使孕妇掌握孕期卫生的基础知识，自觉产检；l指导孕妇合理饮食与休息：进食富含蛋白质、维生素、铁、钙、镁、硒、锌等微量元素的食物及新鲜蔬菜水果，减少动物脂肪及过量盐的摄入，但不限制盐和液体的摄入。保持足够的休息和愉快心情，坚持左侧卧位增加胎盘绒毛的血供。l补钙预防妊娠期高血压疾病。每日补钙12g，可有效降低妊娠期高血压疾病的发生。第26页，讲稿共53张，创作于星期日八、治疗（Treatment）目的和原则目的和原则：争取母体可完全恢复健康，胎儿生后：争取母体可完全恢复健康，胎儿生后可存活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠。可存活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠。无证据表明有任何

23、方法可以改变子癎前期的病理生无证据表明有任何方法可以改变子癎前期的病理生理。治疗可以减轻、延缓疾病的进程，使得妊娠能理。治疗可以减轻、延缓疾病的进程，使得妊娠能够继续，但不能从根本上逆转疾病。够继续，但不能从根本上逆转疾病。第27页，讲稿共53张，创作于星期日1、妊娠期高血压l休息休息：充分睡眠，不少于：充分睡眠，不少于10小时；取左侧卧位，以减轻子小时；取左侧卧位，以减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回心血量增加，改宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回心血量增加，改善子宫胎盘的血供。善子宫胎盘的血供。l镇静镇静：对于精神紧张、焦虑、睡眠不佳者可给予镇静剂。：对于精神紧张、焦虑、睡眠不佳者可

24、给予镇静剂。地西泮地西泮2.55mg，tid，或，或5mg睡前服。睡前服。l密切监护母儿状态密切监护母儿状态：头痛、视力改变、上腹不适等症状，：头痛、视力改变、上腹不适等症状，每日测体重及血压，每每日测体重及血压，每2日复查尿蛋白。定期检测血液、胎儿日复查尿蛋白。定期检测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。发育状况和胎盘功能。l间断吸氧间断吸氧：增加血氧含量，改善全身主要脏器和胎盘的氧供。：增加血氧含量，改善全身主要脏器和胎盘的氧供。l饮食饮食：充足的蛋白质、热量，补足铁、钙、镁和多种维生素，：充足的蛋白质、热量，补足铁、钙、镁和多种维生素，低脂，不限盐和液体，但对于全身浮肿者应适当限制盐的摄入。低

25、脂，不限盐和液体，但对于全身浮肿者应适当限制盐的摄入。第28页，讲稿共53张，创作于星期日2、子癎前期 应住院治疗，防止子癎及并发症发生。应住院治疗，防止子癎及并发症发生。治疗原则：休息、镇静、解痉、降压、合理扩容及必治疗原则：休息、镇静、解痉、降压、合理扩容及必要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止妊娠。要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止妊娠。l休息休息同妊娠期高血压。同妊娠期高血压。镇静镇静l地西泮（安定）：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉地西泮（安定）：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用。可以口服、肌注和静推。松弛作用。可以口服、肌注和静推。l冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压、

26、控冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压、控制子癎抽搐。制子癎抽搐。l其他镇静药物：巴比妥类、吗啡其他镇静药物：巴比妥类、吗啡第29页，讲稿共53张，创作于星期日解痉解痉首选药物为硫酸镁首选药物为硫酸镁1 1）作用机制：）作用机制：MgMg2+2+抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间的信号传导，使骨骼肌松弛；的信号传导，使骨骼肌松弛；MgMg2+2+刺激血管内皮细胞合成前列环素，抑制内皮素合刺激血管内皮细胞合成前列环素，抑制内皮素合成，降低机体对血管紧张素成，降低机体对血管紧张素的反应，从而缓解血管的反应，从而缓解血管痉挛状态；

27、痉挛状态；MgMg2+2+使平滑肌细胞内钙离子水平下降，从而解除血管痉挛、使平滑肌细胞内钙离子水平下降，从而解除血管痉挛、减少血管内皮损伤；减少血管内皮损伤；MgMg2+2+可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢。谢。第30页，讲稿共53张，创作于星期日MgSO4 应用：保护内皮细胞不被自由基破坏保护内皮细胞不被自由基破坏竞争性拮抗致癫痫物受体竞争性拮抗致癫痫物受体 -glutamate N-methyl-D-aspartate解除血管痉挛作用有限解除血管痉挛作用有限作用机制：作用机制：主要止抽搐，而不降压！主要止抽搐，而不降压！第31页，讲稿共

28、53张，创作于星期日2 2）用药指征：）用药指征：l控制子癎抽搐及防止再抽搐；控制子癎抽搐及防止再抽搐；l预防重度子癎前期发展成为子癎；预防重度子癎前期发展成为子癎；l子癎前期临产前用药预防抽搐。子癎前期临产前用药预防抽搐。第32页，讲稿共53张，创作于星期日MgSO4 用法用法：.25%硫酸镁硫酸镁 20ml+10%GS20ml，IV，510min内推完内推完25%硫酸镁硫酸镁 20ml+5%GS 23g/h，IV，Qid硫酸镁硫酸镁5g，im（深臀部），（深臀部），12/d，根据病情，根据病情硫酸镁总量硫酸镁总量2530g/d第33页，讲稿共53张，创作于星期日硫酸镁注意事项：尿量尿量25

29、ml/h。膝腱反射存在。膝腱反射存在。呼吸呼吸16次次/分。分。备葡萄糖酸钙备葡萄糖酸钙1g抢救用。抢救用。肾功能不全时要减量或停用。肾功能不全时要减量或停用。有条件定时监测血有条件定时监测血Mg2+浓度。浓度。第34页，讲稿共53张，创作于星期日降压降压降压药的应用：降压药的应用：降压药指征降压药指征 1、用用于于血血压压160/110 mmHg，或或舒舒张张压压110 mmHg或或平平均均动动脉脉压压 140mmHg者者，以以及及原原发发性性高高血血压压、妊妊娠娠前前高高血血压压已用降压药者已用降压药者 2、如有慢高孕前已用，则妊期继续用、如有慢高孕前已用，则妊期继续用 选择降压药选择降压

30、药 .不降低母心、肾、胎盘血流不降低母心、肾、胎盘血流对胎儿无不良影响对胎儿无不良影响禁禁用用 血血管管紧紧张张素素转转换换酶酶拮拮抗抗剂剂(ACEI)如如卡卡托托普普利利(开开搏搏通通,巯巯甲甲丙丙脯脯酸酸)或或血血管管紧紧张张素素受受体体拮拮抗抗剂剂,如缬沙坦如缬沙坦,科来亚科来亚.第35页，讲稿共53张，创作于星期日治疗重度子痫前期常选降压药治疗重度子痫前期常选降压药：表表-1药名药名作用机制作用机制孕期用药类别孕期用药类别副反应副反应肼屈嗪肼屈嗪（肼苯哒嗪）（肼苯哒嗪）扩扩张张小小动动脉脉平平滑滑肌肌C心心悸悸、头头痛痛、潮潮热热、加重病痛加重病痛甲基多巴甲基多巴外外周周交交感感神神经

31、经受受抑制抑制C嗜嗜睡睡、便便秘秘、口口干干、心动过缓心动过缓硝苯地平硝苯地平（心痛定）（心痛定）钙钙离离子子通通道道拮拮抗抗剂剂C心心悸悸、头头痛痛，与与硫硫酸酸镁有协同作用镁有协同作用第36页，讲稿共53张，创作于星期日表表-2药名药名用法（最大量用法（最大量/d）达峰时间达峰时间半衰期（半衰期（h）尼莫地平尼莫地平口：口：2060mg，3/d（360mg/d）静：静：2040mg/d515min14硝普钠硝普钠静：静：10mg+50%GS 100ml，0.2510g/kg/min不超过不超过24h即刻即刻1-2min苄胺唑啉苄胺唑啉静：静：1020mg+5%GS100200ml0.1mg

32、/kg/min23min1015min第37页，讲稿共53张，创作于星期日降压药注意事项：降压药注意事项：l个体差异大。个体差异大。l降降压压过过速速，致致胎胎儿儿窘窘迫迫，尤尤其其在在胎胎儿儿生生长长受受限限或或胎胎心心异常时。异常时。l血压波动大，易致脑出血、胎盘早剥。血压波动大，易致脑出血、胎盘早剥。l硬膜外麻醉可降血压的硬膜外麻醉可降血压的15%，常需减药量。，常需减药量。l持持续续意意识识丧丧失失、视视乳乳头头水水肿肿、一一侧侧性性症症候候、硫硫酸酸镁镁用用后后仍仍抽抽搐搐、分分娩娩48小小时时以以上上仍仍抽抽搐搐作作CT除除外外脑脑出血等。出血等。第38页，讲稿共53张，创作于星期

33、日扩容及利尿：扩容及利尿：扩容的利弊：扩容的利弊：有利：有利：v纠正重先兆子痫纠正重先兆子痫血容量血容量v减少血管扩张药所减少血管扩张药所 致低血压危险致低血压危险v对血压无或稍对血压无或稍v荷兰人用于延长妊娠荷兰人用于延长妊娠不利：不利：v肺水肿肺水肿v效果是暂时的效果是暂时的 细胞间隙细胞间隙 细胞细胞v增加血管扩张药用量增加血管扩张药用量第39页，讲稿共53张，创作于星期日.扩容要有指征：扩容要有指征：l硫酸镁硫酸镁+降压药后扩容降压药后扩容lHCT35%，血浆粘稠度，血浆粘稠度1.61.7l尿比重尿比重1.020l尿量尿量2530ml/hl中心静脉压中心静脉压7cm水柱水柱第40页，讲

34、稿共53张，创作于星期日.禁忌症：肺水肿、心衰、肾衰、脑水肿。禁忌症：肺水肿、心衰、肾衰、脑水肿。现对扩容基本持否定态度，除非产时、现对扩容基本持否定态度，除非产时、产后大出血、少尿。产后大出血、少尿。第41页，讲稿共53张，创作于星期日适时终止妊娠终止妊娠的指征：终止妊娠的指征：l子癎前期患者经积极治疗子癎前期患者经积极治疗2448h仍无明显好转者。仍无明显好转者。l子癎前期患者孕周已超过子癎前期患者孕周已超过34周。周。l子癎前期患者孕周不足子癎前期患者孕周不足34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者。者。l子癎前期患者，孕周不足子癎前期患者，孕周不足34周，胎盘功能

35、减退，胎儿尚周，胎盘功能减退，胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠l子癎控制后子癎控制后2小时可考虑终止妊娠。小时可考虑终止妊娠。第42页，讲稿共53张，创作于星期日终止妊娠的方式：终止妊娠的方式：l引产：适用于病情控制后，宫颈条件成熟者。破膜、催产素引产。第一产程保持产妇安静和充分休息；第二产程侧切、胎头吸引、产钳助产缩短产程；第三产程应预防产后出血。产程中应加强监测，一旦病情加重，立即以剖宫产结束分娩。l剖宫产：适用于有产科指征者，宫颈条件不成熟、短期不能经阴道分娩、引产失败、胎盘功能明显减退、或已有胎儿窘迫征象者。l产后子癎多发生于产

36、后24h至10日内，故产后不应放松子癎的预防。第43页，讲稿共53张，创作于星期日3子痫处理原则子痫处理原则：v控制抽搐（重先兆子痫则防抽搐）控制抽搐（重先兆子痫则防抽搐）v纠正缺氧与酸中毒纠正缺氧与酸中毒v控制血压控制血压v终止妊娠（控制抽搐终止妊娠（控制抽搐2h后）后）第44页，讲稿共53张，创作于星期日l1）控制抽搐：）控制抽搐：首选硫酸镁（首选硫酸镁（25%硫酸镁硫酸镁20ml+25%Glu20ml iv，5min，继之以，继之以2g/h静滴，静滴，维持血药浓度），必要时，加用有效的镇静药维持血药浓度），必要时，加用有效的镇静药物。物。用用20%甘露醇甘露醇250ml快速静滴降低颅内压

37、；快速静滴降低颅内压；l2）血压过高时给予降压药；）血压过高时给予降压药；l3）纠正缺氧和酸中毒：间断面罩吸氧，根据）纠正缺氧和酸中毒：间断面罩吸氧，根据CO2结合力及尿素氮值给予适量的结合力及尿素氮值给予适量的4%NaHCO3纠正酸中毒；纠正酸中毒；l4）终止妊娠：抽搐控制后）终止妊娠：抽搐控制后2h可考虑终止妊娠。可考虑终止妊娠。对于早发性高血压治疗效果较好者，可适当延对于早发性高血压治疗效果较好者，可适当延长孕周，但需严密监护孕妇和胎儿。长孕周，但需严密监护孕妇和胎儿。第45页，讲稿共53张，创作于星期日l护理：保持环境安静，避免声光刺激；吸氧；专人护理，严密监测血压、神志、脉搏、呼吸、

38、体温、尿量（留导尿管）；置牙垫防止口舌咬伤；防止窒息；防止坠地受伤。l密切观察病情变化：及早发现心衰、脑出血、肺水肿、HELLP综合征、肾功能衰竭、DIC等并发症，并积极处理。第46页，讲稿共53张，创作于星期日九、并发症治疗l心脏病l重度子癎前期，心脏低排高阻的变化极易并发心衰。l处理：治疗同非孕期，迅速洋地黄化，利尿，血管扩张药。l脑溢血l子癎是妊娠期颅内出血最常见的诱因，子癎后6小时仍昏迷不醒者应警惕。l处理：降压，快速脱水，保护脑细胞，紧急处理后，迅速剖宫产，开颅手术。l胎盘早剥l一经确诊，迅速终止妊娠，防止DIC及急性肾衰。第47页，讲稿共53张，创作于星期日l凝血功能障碍lDIC的

39、诊断：PLT100109/L；PT延长2秒以上，APTT延长10秒以上；Fib20mg/L，D二聚体阳性。lDIC治疗：抗凝血，补充凝血因子和血小板。l急性肾衰l多继发于子癎，胎盘早剥，HELLP综合征，产后出血。l处理：积极治疗原发病，尽快去除病因，纠正休克，改善微循环；严格限制入水量；纠正电解质紊乱。第48页，讲稿共53张，创作于星期日HELLP综合征l是妊娠期高血压疾病的严重并发症，以溶血、溶血、肝酶升高、血小板减少肝酶升高、血小板减少为特点。l病因与发病机制：l（1）红细胞难以通过痉挛的小血管，变形易破碎。l（2）微血管溶血性贫血，血浆内皮受损，血管膜暴露，血小板粘附其上并积聚，因而血

40、小板数量下降。l（3）重度子癎前期患者，肝细胞缺氧，细胞膜受损，肝酶由细胞内释放。肝细胞肿胀，肝细胞膜通透性增加，故可有肝区疼痛，甚致肝被膜下出血及肝破裂的发生。第49页，讲稿共53张，创作于星期日l对母儿的影响l1.对孕产妇影响：HELLP综合征孕妇可并发肺水肿、胎盘早剥、体腔积液、产后出血、DIC、肾衰、肝破裂等，剖宫产率高，死亡率明显增高。l2.对胎儿的影响：因胎盘供血供氧不足，胎盘功能减退，导致胎儿生长受限、死胎、死产、早产。l临床表现临床表现l典型的临床表现为乏力、右上腹不适（90）。可有轻度黄疸、视力模糊，查体可发现右上腹或上腹肌紧张，体重显著增加、水肿，如凝血功能障碍严重可出现血

41、尿、消化道出血。患者常因子癎抽搐、牙龈出血和右上腹或侧腹部严重疼痛及血尿就诊。多数患者伴重度子癎前期的基本特征，20伴轻度，15无高血压及蛋白尿。第50页，讲稿共53张，创作于星期日l诊断：诊断：l临床表现l实验室检查l 1.血管内溶血 HB6090g/l，外周血涂片中见裂片红细胞、球形红细胞，网织红细胞0.015。l2.肝酶升高 LDH升高l3.血小板减少 血小板100109/L。l鉴别诊断l重度子癎前期、子癎、溶血性尿毒症性综合征、血小板减少性紫癜、妊娠期急性脂肪肝第51页，讲稿共53张，创作于星期日l治疗l1.积极治疗妊娠期高血压疾病l2.肾上腺皮质激素的应用l3.控制出血、输注血小板l4.血浆析出疗法l5.产科处理：一旦诊断成立，应尽快结束妊娠，越是保守治疗，愈后越差。l 第52页，讲稿共53张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第53页，讲稿共53张，创作于星期日