心力衰竭的药物治疗精选PPT.ppt

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1、关于心力衰竭的药物治疗第1页，讲稿共57张，创作于星期日慢性心功能不全药（慢性心功能不全药（CHF）o是是各各种种病病因因所所引引起起的的多多种种心心脏脏疾疾病病的的终终末末阶阶段段，是是指指在在适适当当的的静静脉脉回回流流下下，心心脏脏排排出出量量减减少少，不不能能满满足足外外周周组组织织所所需需的的一一种种病病理理生生理理状状态态，临临床床症症状状包包括括呼呼吸吸短短促促、疲疲乏乏、外外周水肿或肺水肿等。周水肿或肺水肿等。第2页，讲稿共57张，创作于星期日cardiac output(CO)3.45.5L/min 2.5L/min以下以下 心脏能力减损静脉淤血动脉灌注不足第3页，讲稿共57

2、张，创作于星期日病病 因因p基本病因基本病因心肌负荷过重心肌负荷过重心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒后负荷过重（瓣膜狭窄、后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）高血压等）前负荷过重（瓣膜关闭不全、前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等）心内分流等）第4页，讲稿共57张，创作于星期日p 诱发因素诱发因素在临床上，约在临床上，约90%90%的心力衰竭病人发病时存在明显的心力衰竭病人发病时存在明显 的诱因的诱因（一）感染（一）感染（二）心律失常（二）心律失常 （三）妊娠和分娩（三）妊娠和分娩（四）长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物（四）长期使用抑制心脏功能的药物或滞

3、钠药物 （五）其他（五）其他换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素都可能成换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素都可能成为心力衰竭的诱因！为心力衰竭的诱因！第5页，讲稿共57张，创作于星期日表表3.19803.1980、19901990、20002000年上海地区年上海地区21782178例心力衰竭患者病因分布例心力衰竭患者病因分布-不同病因在不同病因在3 3个年度住院患者中的构成比个年度住院患者中的构成比(%)(%)-1980 1980年年 19901990年年 20002000年年-风湿性瓣膜病风湿性瓣膜病 46.8 24.2*8.9*46.8 24.2*8.9*冠心病

4、冠心病 31.1 40.6 55.731.1 40.6 55.7高血压高血压 8.5 10.3 13.9#8.5 10.3 13.9#扩张型心肌病扩张型心肌病 6.0 6.9 7.56.0 6.9 7.5其他其他 7.6 18.0 14.07.6 18.0 14.0-*注：与注：与19801980年比较，年比较，*P0.0001P0.0001；与；与19901990年比较，年比较，*P0.0001,#P=0.04P0.0001,#P=0.04第6页，讲稿共57张，创作于星期日表表6 Framingham Framingham 研究中心力衰竭研究中心力衰竭病人的死亡率病人的死亡率-诊断后诊断后

5、男性男性 女性女性-2年年 37 336年年 82 67o-第7页，讲稿共57张，创作于星期日临床表现临床表现左心左心 症状：呼吸困难症状：呼吸困难劳力性劳力性夜间阵发性夜间阵发性端坐呼吸端坐呼吸咳嗽咳嗽咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰第8页，讲稿共57张，创作于星期日右心右心体征：体征：肝大肝大水肿水肿颈静脉怒张颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征第9页，讲稿共57张，创作于星期日全心全心左心衰右心衰左心衰右心衰第10页，讲稿共57张，创作于星期日阶段阶段A A：有心力衰竭危险，但没有心脏结构性病变：有心力衰竭危险，但没有心脏结构性病变 阶段阶段B B：有心脏结构性病变，但没有

6、心力衰竭症状：有心脏结构性病变，但没有心力衰竭症状 阶段阶段C C：有心力衰竭症状并有心脏结构病变：有心力衰竭症状并有心脏结构病变 阶段阶段D D：终末期病人需要特殊治疗。：终末期病人需要特殊治疗。慢性心力衰竭最新分级慢性心力衰竭最新分级方法（美国指南）方法（美国指南）第11页，讲稿共57张，创作于星期日 提高运动耐量提高运动耐量 防止心脏进一步受损防止心脏进一步受损 防止或逆转心肌肥厚，重构防止或逆转心肌肥厚，重构 改善预后，降低死亡率改善预后，降低死亡率 CHF药物治疗目标药物治疗目标第12页，讲稿共57张，创作于星期日1 CHF的病理生理及治疗药物分类的病理生理及治疗药物分类（一）（一）

7、CHF的心肌的功能和结构的改变的心肌的功能和结构的改变 1.功能改变功能改变:1）收缩功能的下降）收缩功能的下降 正性肌力；减轻负荷正性肌力；减轻负荷 2）舒张功能障碍）舒张功能障碍 受体阻断药受体阻断药；ACEI等；等；2.结构变化结构变化:1）心肌细胞凋亡）心肌细胞凋亡 2）心肌细胞外基质各成分增加）心肌细胞外基质各成分增加 3)心肌肥厚与重构心肌肥厚与重构 第13页，讲稿共57张，创作于星期日1 CHF的基本病理生理及治疗药物的基本病理生理及治疗药物（二）（二）CHF 时神经内分泌变化时神经内分泌变化 1交感神经系统激活交感神经系统激活 心细胞心细胞1-受体的密度下降受体的密度下降 2肾

8、素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAAS）激活）激活 3精氨酸加压素分泌增加精氨酸加压素分泌增加 4其他内源性调节的变化其他内源性调节的变化第14页，讲稿共57张，创作于星期日心肌损害后神经激素激活心肌损害后神经激素激活心肌损害后神经激素激活心肌损害后神经激素激活心肌受损心肌受损刺激交感刺激交感中枢性中枢性NE释放释放血管收缩血管收缩水潴留水潴留前负荷前负荷血管充血血管充血刺激血管加压素刺激血管加压素血浆血浆血管加压素血管加压素Adopted from Goldmith SR,Kubo SH,in Drug Treatment of Heart Failure,1988;

9、50后负荷后负荷心肌功能心肌功能刺激肾素刺激肾素血浆血浆血管紧张素血管紧张素-II醛固酮醛固酮钠钠潴留潴留第15页，讲稿共57张，创作于星期日1 CHF的基本病理生理及治疗药物的基本病理生理及治疗药物（三）（三）CHF 时心肌肾上腺时心肌肾上腺受体信号转导变化受体信号转导变化 11-受体下调受体下调 2 1-受体受体与兴奋性与兴奋性 Gs 蛋白脱藕联或减敏蛋白脱藕联或减敏 3G 蛋白蛋白耦耦联受体激酶联受体激酶(GRKs)活性增加活性增加 受体与受体与 G 蛋白脱蛋白脱耦耦联联 受体减敏。受体减敏。第16页，讲稿共57张，创作于星期日 心衰治疗发展史心衰治疗发展史 非药物治疗非药物治疗 卧床卧

10、床:制动制动;限制入液量限制入液量;洋地黄类洋地黄类,利尿剂利尿剂1980s以前以前药物治疗药物治疗洋地黄类洋地黄类;利尿剂利尿剂;血管扩张剂血管扩张剂;正性肌力药正性肌力药1980s药物治疗药物治疗洋地黄类洋地黄类;利尿剂利尿剂;神经内分泌药物神经内分泌药物1990s机械装置机械装置CRT;ICD;LVAD;其他其他?2000s细胞细胞/基因基因基因治疗基因治疗;细胞植入细胞植入/再生再生;异种异种移植移植2010s第17页，讲稿共57张，创作于星期日（四）抗（四）抗CHF CHF 药物的分类药物的分类1.1.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛醛固固酮酮系统抑制药系统抑制药(1)(1)血管紧

11、张素血管紧张素转化酶抑制药，如卡托普利转化酶抑制药，如卡托普利 (2)(2)血管紧张素血管紧张素受体（受体（ATAT1 1）拮抗药拮抗药:氯沙坦等氯沙坦等(3)(3)醛醛固固酮酮拮抗药拮抗药:螺内螺内酯酯2 2.利尿药利尿药 氢氢氯噻嗪氯噻嗪、呋呋塞米等塞米等3 3.受体阻断药受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等美托洛尔、卡维地洛等4.4.强心苷类强心苷类 地高辛地高辛5.5.扩血管药：硝普扩血管药：硝普钠钠、肼肼屈屈嗪嗪、哌唑嗪哌唑嗪等等6.6.非强心苷类正性肌力药非强心苷类正性肌力药 米力农，米力农，维司力农等。维司力农等。第18页，讲稿共57张，创作于星期日血管紧张素血管紧张素 转化酶抑制药

12、转化酶抑制药 慢性心力衰竭治疗的基石慢性心力衰竭治疗的基石慢性心力衰竭治疗的基石慢性心力衰竭治疗的基石 卡托卡托普利普利 （Captopril）依那依那普利普利 （Enalapril）临床试验证明：临床试验证明：ACEI能缓解症状，降低病死率和改善预后能缓解症状，降低病死率和改善预后基础研究证实：基础研究证实：ACEI能逆转左室肥厚，防止心室的重构能逆转左室肥厚，防止心室的重构第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 第19页，讲稿共57张，创作于星期日循环和局部组织中循环和局部组织中的的ACEAng I缓激肽缓激肽ACE抑制药抑制药Ang II血管平滑肌增殖血管平滑肌增殖收缩，外周阻力收缩

13、，外周阻力升高升高肾上腺皮质分肾上腺皮质分泌醛固酮，水泌醛固酮，水钠潴留钠潴留失活肽失活肽PGI2NO抗生长增殖、抗肥厚抗生长增殖、抗肥厚促促进进促促进进血管内皮血管内皮B2受体受体食糜酶食糜酶(chymases)AT1促促进进Ang IAng IIACE抑制药治疗心衰的作用机制抑制药治疗心衰的作用机制第20页，讲稿共57张，创作于星期日ACEI 治疗治疗CHF的临床应用与评价的临床应用与评价 既既能能：消消除除或或缓缓解解CHFCHF症症状状，提提高高运运动动耐耐力力，改改进生活质量。进生活质量。又能：防止和逆转心肌肥厚降低病死率。又能：防止和逆转心肌肥厚降低病死率。常常与与利利尿尿药药、地

14、地高高辛辛等等药药合合用用，作作为为治治疗疗CHF CHF 的的基础药物。基础药物。缺点：咳嗽缺点：咳嗽,血管神经性水肿等不良反应。血管神经性水肿等不良反应。第21页，讲稿共57张，创作于星期日第22页，讲稿共57张，创作于星期日二、血管紧张素二、血管紧张素受体拮抗药受体拮抗药直接阻断直接阻断AngAng与其受体的结合，发挥拮抗作用与其受体的结合，发挥拮抗作用对对ACEACE途径及非途径及非ACEACE途径产生的途径产生的AngAng都有拮抗作用都有拮抗作用也能预防及逆转心血管的重构也能预防及逆转心血管的重构 CHFCHF的作用与的作用与ACEACE抑制药相似，不良反应较少抑制药相似，不良反应

15、较少作为对作为对ACEACE抑制药不耐受者的替代品抑制药不耐受者的替代品第23页，讲稿共57张，创作于星期日三、抗醛固酮药三、抗醛固酮药临床研究证明，常规治疗加用螺内酯可显降临床研究证明，常规治疗加用螺内酯可显降CHFCHF病死率，病死率，防止左室肥厚时心肌间质纤维化，改善血流动力学和临床防止左室肥厚时心肌间质纤维化，改善血流动力学和临床症状。症状。CHFCHF时单用螺内酯仅发挥较弱的作用，但与时单用螺内酯仅发挥较弱的作用，但与ACEACE抑制药合抑制药合用则可同时降低用则可同时降低AngAng及醛固酮水平，既能进一步减少患者的及醛固酮水平，既能进一步减少患者的病死率，又能降低室性心律失常的发

16、生率，效果更佳。病死率，又能降低室性心律失常的发生率，效果更佳。第24页，讲稿共57张，创作于星期日利尿药利尿药 心力衰竭的基本治疗心力衰竭的基本治疗o中效：噻嗪类中效：噻嗪类,如氢氯噻嗪如氢氯噻嗪 强效：强效：如呋塞米如呋塞米 弱效：留钾利尿弱效：留钾利尿 如如螺内酯螺内酯第25页，讲稿共57张，创作于星期日 利尿药利尿药 治疗治疗CHFo利利尿尿药药久久用用降降低低血血管管壁壁Na+,血血管管扩扩张张，降降低低心心脏脏负负荷荷，消消除除或或缓缓解解静静脉脉充充血血及及其其所所引引发发的的肺肺水水肿肿和和外外周水肿周水肿,改善心功能。改善心功能。第26页，讲稿共57张，创作于星期日 临床应用

17、临床应用 (1)o轻轻度度CHF单单独独应应用用利利尿尿效效果果良良好好,常常用用噻噻嗪嗪类类利利尿尿药药.对对CHF伴有明显充血和郁血者尤为适用。伴有明显充血和郁血者尤为适用。o如如无无静静脉脉充充血血征征象象时时，用用利利尿尿药药并并无无意意义义，反反因因激激活活神神经经内内分分泌泌功功能能，兴兴奋奋RAAS系系统统，增增加加血血浆浆NA水平而产生不利影响。水平而产生不利影响。o中中度度CHF者者，可可口口服服袢袢利利尿尿药药或或与与噻噻嗪嗪类类和和留留钾钾利利尿尿药药合用。合用。第27页，讲稿共57张，创作于星期日 临床应用临床应用 (2)o严严重重CHF、慢慢性性CHF急急性性发发作作

18、、急急性性肺肺水水肿肿或或全全身身浮浮肿肿者，需迅速强力利尿，宜静脉给予大剂量呋塞米。者，需迅速强力利尿，宜静脉给予大剂量呋塞米。o留留钾钾利利尿尿药药如如螺螺内内酯酯利利尿尿作作用用较较弱弱，少少单单用用，多多与与其其它它利利尿尿药药合合用用，增增强强利利尿尿效效果果及及防防止止失失钾钾。常常用用于于严严重重CHF 伴伴腹腹水水者者。对对用用ACE抑抑制制药药、-受受体体阻阻断断药药治治疗疗的的严严重重CHF患患者者，加加用用螺螺内内酯酯可可防防止止纤纤维维化化，明明显显降降低低死死亡亡率率和和猝猝死。死。第28页，讲稿共57张，创作于星期日-受体阻断药受体阻断药o传统观念传统观念:CHF

19、时时禁禁用用受受体体阻阻断断药药，因因其其可可抑抑制制心心肌肌收收縮縮力力，使使心衰恶化。心衰恶化。o近十年来在近十年来在CHF的治疗上发生了根本性的转变，的治疗上发生了根本性的转变，o研研究究证证明明，CHF时时交交感感神神经经系系统统的的活活性性增增加加，对对心心肌肌产产生生有有害害的的效效应应，可可促促CHF 恶恶化化。因因此此，该该研研究究为为受受体体阻阻断断药药治疗治疗CHF奠定了重要的理论基础。奠定了重要的理论基础。第29页，讲稿共57张，创作于星期日卡维地洛卡维地洛(carvedilolcarvedilol）o对对扩张型心肌病伴扩张型心肌病伴CHFCHF患者。患者。o能缓解症状能

20、缓解症状,上调上调1 1受体，拮抗过高的交感受体，拮抗过高的交感效应，效应，抑制抑制RAAS RAAS 而减轻心脏的前后负荷；而减轻心脏的前后负荷；减减慢心率和减少心肌耗氧量慢心率和减少心肌耗氧量，提高运动耐力，提高运动耐力,临床应用收到良好效果临床应用收到良好效果。主要药物第30页，讲稿共57张，创作于星期日 一、一、受体阻断药治疗心衰的主要机制受体阻断药治疗心衰的主要机制 o1.抗交感神经作用，上调抗交感神经作用，上调受体受体o2.抑制抑制RAAS 而减轻心脏的前后负荷而减轻心脏的前后负荷o3.抗心律失常与抗心肌缺血作用抗心律失常与抗心肌缺血作用第31页，讲稿共57张，创作于星期日o以以N

21、YHANYHA心功能分类心功能分类IIII III级级CHFCHF为对象，为对象，基础病因为扩张型心肌病者尤为适合。基础病因为扩张型心肌病者尤为适合。可可阻阻止止临临床床症症状状恶恶化化，改改善善心心功功能能，降降低低猝猝死死及及心心律失常的发生率，且患者能很好地耐受。律失常的发生率，且患者能很好地耐受。oCHF者者长期使用长期使用-受体阻断药受体阻断药，不仅可改善临床症，不仅可改善临床症状和血流动力学的异常，而且可提高状和血流动力学的异常，而且可提高CHF患者的生活患者的生活质量、改善长期预后和降低死亡率质量、改善长期预后和降低死亡率临床应用第32页，讲稿共57张，创作于星期日15.612.

22、411.97.8SOLVD(1991)CIBIS-IIMERIT-HF(1999)利尿剂利尿剂地高辛地高辛利尿剂利尿剂地高辛地高辛ACEI利尿剂利尿剂地高辛地高辛ACEI利尿剂地高辛利尿剂地高辛-受体阻滞剂受体阻滞剂ACEI1510 5 0一年死亡率（%）第33页，讲稿共57张，创作于星期日Heart Failure 2001接受接受b b-受体阻滞剂治疗的受体阻滞剂治疗的有有b b-受体阻滞剂禁忌症的受体阻滞剂禁忌症的适合但没用适合但没用b b-受体阻滞剂治疗的受体阻滞剂治疗的10%15%75%BBBB应用不充分应用不充分应用不充分应用不充分o欧洲和美国：欧洲和美国：BB使用率为使用率为9-

23、40%。o德国：使用率仅占德国：使用率仅占10%。20002000年德国年德国CHFCHF的的BBBB使用情况使用情况临床实践中的主要问题临床实践中的主要问题第34页，讲稿共57张，创作于星期日 阻滞剂长期治疗心衰的效应与短期治疗的负性肌力作阻滞剂长期治疗心衰的效应与短期治疗的负性肌力作用截然不同：用截然不同：n治疗治疗3月，一致改善收缩功能，月，一致改善收缩功能，LVEF增加增加n治疗治疗412月，能逆转心肌重塑月，能逆转心肌重塑第35页，讲稿共57张，创作于星期日 受体阻断药受体阻断药的应用注意的应用注意1 1病病种种选选择择:对对扩扩张张型型心心肌肌病病CHF CHF 的的疗疗效效最最好

24、好，优优于冠心病、高血压性心脏病。于冠心病、高血压性心脏病。2 2 从小剂量开始从小剂量开始，逐渐增加剂量，逐渐增加剂量,使患者能够耐受使患者能够耐受又不致引起又不致引起CHFCHF。3 3观观察察的的时时间间要要长长，即即其其慢慢性性效效果果显显著著，一一般般心心功功能的改善平均奏效时间为能的改善平均奏效时间为3 3 个月。个月。4 4 应应合合并并使使用用其其它它抗抗CHFCHF药药，如如利利尿尿药药、ACEACE抑抑制制药药和和地地高高辛辛,作作为为基基础础治治疗疗措措施施。对对其其应应用用尚尚需需不不断探索和总结经验。断探索和总结经验。第36页，讲稿共57张，创作于星期日 强心苷类药物

25、在心血管疾病的临床应用中历史最悠久，迄今已逾强心苷类药物在心血管疾病的临床应用中历史最悠久，迄今已逾200年。在临床上应用的强心苷有年。在临床上应用的强心苷有:速效：毒毛花苷速效：毒毛花苷-K,毛花苷毛花苷-丙丙 中效：地高辛中效：地高辛(digoxin)(digoxin)慢效：洋地黄毒苷等慢效：洋地黄毒苷等基本结构：基本结构：苷元糖苷元糖 苷元苷元:甾核甾核不饱和内酯环不饱和内酯环近近20 年来对其作用机制及其在年来对其作用机制及其在CHF中的治疗地位有了新的认识。中的治疗地位有了新的认识。第五节第五节 强心苷类（强心苷类（Cardiacglycosides）第37页，讲稿共57张，创作于星

26、期日传统认为强心苷的主要作用是传统认为强心苷的主要作用是:增强心肌增强心肌 收缩性。收缩性。晚近研究表明，晚近研究表明，强心苷具有强心苷具有直接和间接直接和间接 改善改善CHFCHF时神经体液异常的作用时神经体液异常的作用 也也是其治疗是其治疗CHF的重要机制，可视其为的重要机制，可视其为 “神经激素调节剂神经激素调节剂”强心苷药理作用第38页，讲稿共57张，创作于星期日药理作用药理作用对心脏的作用对心脏的作用 1正性肌力作用正性肌力作用（positive inotropic action）即即 加强心肌收缩性加强心肌收缩性(1)心脏收缩敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，使心脏心脏收缩敏捷，收缩期

27、缩短，舒张期延长，使心脏 得到充分供血和休息得到充分供血和休息o(2)增加心脏排出量增加心脏排出量o(3)降低心肌耗氧量，提高心脏效率降低心肌耗氧量，提高心脏效率 抑制抑制Na+-K+-ATPase 细胞内钠细胞内钠钾钾 钠钙交换钠钙交换 胞内钙胞内钙 心肌兴奋收缩藕联加强心肌兴奋收缩藕联加强收缩加强收缩加强第39页，讲稿共57张，创作于星期日正性肌力作用机制正性肌力作用机制细胞外细胞外细胞内细胞内Na-K-ATPaseNa-K-ATPaseNa-K-ATPaseNa-K-ATPaseGGK+Na+Na+C Ca+NaNa+强心苷正性肌力作用机制强心苷正性肌力作用机制CaCa+Na-第40页，

28、讲稿共57张，创作于星期日药理作用药理作用对心脏的作用对心脏的作用n减慢心率作用减慢心率作用 o强强心心苷苷的的迷迷走走效效应应是是其其减减慢慢心心动动频频率率和和治治疗疗室室上性心律失常的主要依据。上性心律失常的主要依据。第41页，讲稿共57张，创作于星期日药理作用药理作用对心脏的作用对心脏的作用3.3.对传导组织和心肌电生理特性的影响对传导组织和心肌电生理特性的影响电生理特性电生理特性 窦房结窦房结 心房心房 房室结房室结 浦肯野纤维浦肯野纤维 o自律性自律性 降低降低 增高增高o传导性传导性 减慢减慢o有效不应期有效不应期 缩短缩短 缩短缩短 迷走兴奋迷走兴奋 促钾外流抑钙内流；促钾外流

29、抑钙内流；过度过度Na+-K+-ATPase抑制抑制 第42页，讲稿共57张，创作于星期日对伴有房颤或室率快的心功能不全疗效对伴有房颤或室率快的心功能不全疗效最佳最佳 对对瓣瓣膜膜病病、风风心心(高高度度二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄除除外外)、冠冠心心和高心所导致的心功不全疗效较好和高心所导致的心功不全疗效较好 对对有有机机械械性性阻阻塞塞和和有有能能量量代代谢谢障障碍碍的的心心功功能能不不全疗效差全疗效差 对对肺肺心心、活活动动性性心心肌肌炎炎(如如风风湿湿活活动动期期)或或严严重重心肌损伤心肌损伤,疗效也较差疗效也较差,且容易发生中毒。且容易发生中毒。临床应用CHF第43页，讲稿共57张，创作于星

30、期日1.1.心房纤颤心房纤颤:抑制房室传导，增加隐匿传导抑制房室传导，增加隐匿传导,减慢心室率减慢心室率2.2.心房扑动心房扑动缩短心房不应期，使房扑转为房颤缩短心房不应期，使房扑转为房颤转为房颤后，停用强心苷，部分恢复窦性节律转为房颤后，停用强心苷，部分恢复窦性节律3.3.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 兴奋迷走神经活性，抑制房室传导，因而有效兴奋迷走神经活性，抑制房室传导，因而有效临床应用心律失常第44页，讲稿共57张，创作于星期日o胃胃肠肠道道反反应应，如如厌厌食食、恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹泻泻、腹腹痛。痛。o某某些些神神经经症症状状如如头头痛痛、疲疲乏乏、眩眩晕晕、恶恶梦梦、

31、谵谵妄妄、幻幻觉觉，偶偶见见惊惊厥厥，还还有有黄黄、绿绿视视症症及及视力模糊等视觉障碍。视力模糊等视觉障碍。不良反应及防治第45页，讲稿共57张，创作于星期日快速型心律失常快速型心律失常:其中以其中以室性早搏室性早搏为多见早见为多见早见机制：高度抑制机制：高度抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP 迟后除极（迟后除极（有人主张应用有人主张应用CaCa2+2+通道阻滞药通道阻滞药）房室传导阻滞房室传导阻滞：迷走神经兴奋性；高度抑制迷走神经兴奋性；高度抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP 窦性心动过缓窦性心动过缓:抑制窦房结抑制窦房结心脏毒性最严重、最危险的不良反应最严重、最危险的不良反应第

32、46页，讲稿共57张，创作于星期日 停药。停药。1.过速性心律失常过速性心律失常 静脉滴注钾盐静脉滴注钾盐(细胞外细胞外K+可阻止强心苷与膜可阻止强心苷与膜Na+-K+ATP酶的结合，故能阻止毒性的发展酶的结合，故能阻止毒性的发展)2.心动过缓或心动过缓或II、III度房室传导阻滞度房室传导阻滞 用阿托品解救，用阿托品解救，禁用钾盐。禁用钾盐。中毒救治第47页，讲稿共57张，创作于星期日对严重中毒者对严重中毒者苯妥英钠苯妥英钠:与与强强心心苷苷争争夺夺NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶，能能抑抑制制早早搏搏、心动过速，并不减慢房室传导。心动过速，并不减慢房室传导。利多卡因利多卡因:解救室

33、性过速及心室颤动。解救室性过速及心室颤动。地高辛抗体地高辛抗体Fab片段片段:对对危危及及生生命命的的极极严严重重中中毒毒者者，静静脉脉注注射射，能能迅迅速速结结合合并并中中和和地地高高辛辛，使使后后者者脱脱离离Na+-Na+-K+-ATPK+-ATP酶而解除毒性酶而解除毒性.第48页，讲稿共57张，创作于星期日强心苷类药物的安全范围窄强心苷类药物的安全范围窄o抗心律失常药抗心律失常药（奎尼丁、胺腆酮、钙通道阻滞药、普罗帕酮等）提高地高辛血药浓度提高地高辛血药浓度、减少地高辛用量 o苯妥英苯妥英钠钠 降低地高辛血药浓度降低地高辛血药浓度 o拟肾上腺素药 提高心肌自律性 o排排钾钾利尿药致低血利

34、尿药致低血钾钾加重强心加重强心苷苷毒性毒性 药物相互作用第49页，讲稿共57张，创作于星期日 扩张小动脉扩张小动脉 血管扩张药血管扩张药 扩张静脉扩张静脉 血压血压 外周阻力外周阻力 回心血量回心血量 冠脉供血冠脉供血 后负荷后负荷 前负荷前负荷 改善心功能改善心功能 LVFP LVEDP 氧耗氧耗 肺楔压肺楔压 CHF 好转好转扩管药治疗CHF的依据第50页，讲稿共57张，创作于星期日一、应用依据一、应用依据 o缓缓解解症症状状，改改进进血血流流动动力力学学效效应应、提提高高运运动动耐耐力和生活质量，但力和生活质量，但多数多数未能降低病死率。未能降低病死率。o血管扩张药治疗血管扩张药治疗CH

35、FCHF的根据为：的根据为：o扩扩张张静静脉脉（容容量量血血管管）减减少少静静脉脉回回心心血血量量，降降低低前前负负荷荷，进进而而降降低低肺肺楔楔压压，LVEDP等等，缓缓解解肺部充血症状。肺部充血症状。o扩扩张张小小动动脉脉（阻阻力力血血管管）降降低低外外周周阻阻力力，降降低低后后负负荷荷，进进而而改改善善心心功功能能，增增加加心心排排出出量量，增增加动脉供血，缓解组织缺血症状。加动脉供血，缓解组织缺血症状。第51页，讲稿共57张，创作于星期日二、常用药物比较二、常用药物比较药物药物 作用部位及机制作用部位及机制 前负荷前负荷 后负荷后负荷硝酸酯类硝酸酯类主要扩张静脉主要扩张静脉 +硝酸异山

36、梨酯硝酸异山梨酯 肼屈嗪肼屈嗪 扩张小动脉扩张小动脉 0 +硝普钠硝普钠 扩张静脉、动脉扩张静脉、动脉 +哌唑嗪哌唑嗪 扩张静脉、动脉扩张静脉、动脉 +钙拮抗药钙拮抗药 扩张动脉扩张动脉 0 +ACEACE抑制药抑制药 扩张静脉、动脉扩张静脉、动脉 +第52页，讲稿共57张，创作于星期日o根据患者血流动力学效应：根据患者血流动力学效应：o前前负负荷荷升升高高为为主主:宜宜用用扩扩张张静静脉脉为为主主的的硝硝酸酸酯酯类类o后后负负荷荷升升高高为为主主:宜宜用用扩扩张张动动脉脉为为主主的的肼肼屈屈嗪嗪等等o前后负荷都升高者前后负荷都升高者，则应兼顾用药。，则应兼顾用药。o剂剂量量应应参参考考血血压

37、压及及肺肺楔楔压压而而定定，一一般般以以维维持持血血压压于于90-100 mmHg/50-60 mmHg、维维持肺楔压在持肺楔压在1518mmHg 为宜。为宜。药物的选用第53页，讲稿共57张，创作于星期日避免使用的药物：钙拮抗剂、避免使用的药物：钙拮抗剂、类抗心律失常药、非甾体类抗炎药类抗心律失常药、非甾体类抗炎药第54页，讲稿共57张，创作于星期日（1 1）采取综合措施，减轻心脏负荷。）采取综合措施，减轻心脏负荷。（2 2）强强心心苷苷类类：强强心心苷苷类类药药物物尤尤适适用用于于心心力力衰衰竭竭伴伴发发心心房房纤纤颤颤的的患患者者。地地高高辛辛片片剂剂为为最最常常用用制制剂剂。轻轻度度患

38、患者者可可用用地地高高辛辛维维持持量量逐逐日日给给药药法法；而而重重度度心心衰衰患患者者则则可可按地高辛速给法用药，以实现快速洋地黄化。按地高辛速给法用药，以实现快速洋地黄化。（3 3）利利尿尿药药：水水肿肿时时应应首首选选噻噻嗪嗪类类。应应重重视视血血钾钾水水平平监监测测，必必要要时时可可口口服服钾钾盐盐。与与留留钾钾利利尿尿药药如如螺螺内内酯酯合合用。用。心力衰竭的药物治疗原则心力衰竭的药物治疗原则第55页，讲稿共57张，创作于星期日心力衰竭的药物治疗原则心力衰竭的药物治疗原则（4）ACEI：应加用：应加用ACEI制剂。无症状左心功能不全患制剂。无症状左心功能不全患者，可首选者，可首选AC

39、EI治疗。应用治疗。应用ACEI的治疗能明显推迟的治疗能明显推迟和减少此类心力衰竭患者临床症状的发生。和减少此类心力衰竭患者临床症状的发生。（5）-肾上腺素能受体阻断药：对扩张型心肌病、冠心肾上腺素能受体阻断药：对扩张型心肌病、冠心病心绞痛伴心力衰竭的患者，可在强心、利尿和扩张血病心绞痛伴心力衰竭的患者，可在强心、利尿和扩张血管药物综合治疗基础上，加用小剂量管药物综合治疗基础上，加用小剂量受体阻断药。经受体阻断药。经23月连续用药可获心功能明显改善的效果。急性心月连续用药可获心功能明显改善的效果。急性心肌梗死患者合并心力衰竭，亦可按此法应用肌梗死患者合并心力衰竭，亦可按此法应用受体阻断受体阻断药治疗。药治疗。第56页，讲稿共57张，创作于星期日感谢大家观看第57页，讲稿共57张，创作于星期日