抗高血压药物.pptx

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1、高血压指不服用抗高压药物的静息状态下，动脉血压持续高于正常范围 收缩压140mmHg 和（或）舒张压90mmHg分型 原发性高血压 占90%，原因未明,对症治疗 继发性高血压 占510%，病因明确,对因治疗如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞/内分泌疾病、脑部炎症、肿瘤、外伤、妊娠等 第1页/共85页2007年年2025年年高血压高血压非高血压非高血压New Engl J Med,2007世界成人高血压发病率世界成人高血压发病率高血压现状高血压现状第2页/共85页我国高血压发病基本情况我国高血压发病基本情况第3页/共85页特点u知晓率低、治疗率低、控制率低。u我国血压控制率不足5%。u美国2004年报道

2、已经达到29%，欧洲为10%。第4页/共85页血压和高血压 血压影响血压形成的因素心输出量：心率、心肌收缩力、回心血量等 外周阻力：血管的紧张度以及血液的粘滞度等血压的主要生理调节系统神经调节交感神经系统 体液调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统 第5页/共85页第6页/共85页第7页/共85页高血压的并发症高血压的并发症中风中风冠心病冠心病心衰心衰周围血管病变周围血管病变终末期肾病终末期肾病死亡率死亡率致残率致残率BP第8页/共85页高血压的分类与诊断标准高血压的分类与诊断标准 类别 收缩压(SBP)舒张压(DBP)靶器官损害 (mmHg)(mmHg)程度 1 级高血压 140159 9099

3、尚无器官损伤2 级高血压 160179 100109 已有器官损伤 （中度）但功能尚可代偿3 级高血压 180 110 损伤的器官功能 （重度）已失代偿中国高血压防治指南（国家卫生部，2005年）（轻度）?目标:120第9页/共85页第10页/共85页简单概括:该研究将符合试验要求的9300名病人随机分为两组，一组的收缩血压治疗控制标准为低于120mmHg，此组病人平均需要服用三种降血压药物。另一组则是收缩血压治疗控制指标为低于140 mmHg（传统标准），他们一般需要服用两种降压药物。试验到目前为止已经四年，其结果惊人，120毫米汞柱组的中风率比140毫米汞柱组低了30，而死亡率低了25。从

4、统计学来说，这个差异非常显著！第11页/共85页现在治疗标准和目标必须非常明确：140毫米汞柱不再是高血压控制目标，为了减少中风和死亡，必须将收缩压控制在120毫米汞柱之内！第12页/共85页高血压的治疗治疗目的 降低血压，使之正常 最大限度地降低心血管事件导致的死亡和病残的总危险第13页/共85页治疗策略 非药物治疗：改变生活方式，消除危险因素改变膳食结构：限钠，低脂，增加蔬菜和水果 保持正常体重 节制酒精摄入 坚持适量体育运动 戒烟 注意心理卫生，改脾气，学放松药物治疗 第14页/共85页第15页/共85页抗高血压药凡能降低血压而用于高血压治疗的药物称为抗高血压药。主要用于治疗原发性高血压

5、和继发性高血压。第16页/共85页抗高血压药作用机理与分类 针对高血压发生的病理生理机制，药物主要从以下环节发挥作用 降低交感神经活动 减弱肾素-血管紧张素-醛固酮 第17页/共85页神经调节：交感神经系统神经调节：交感神经系统中枢中枢神经节神经节末梢递末梢递质释放质释放突触后突触后膜受体膜受体血管平滑肌血管平滑肌可乐定可乐定-甲基多巴甲基多巴 莫索尼定莫索尼定利舍平利舍平胍乙啶胍乙啶 普萘洛尔普萘洛尔 1哌唑嗪哌唑嗪 1 拉贝洛尔拉贝洛尔肼屈嗪肼屈嗪 硝普钠硝普钠硝苯地平硝苯地平米诺地尔米诺地尔美加明美加明第18页/共85页体液调节：肾素体液调节：肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮

6、系统肾脏邻球肾脏邻球 肾素肾素 转化酶转化酶 小动脉收缩小动脉收缩 旁旁 器器 血管紧血管紧 血管紧血管紧 血管紧血管紧 张素原张素原 张素张素 张素张素 醛固酮分泌醛固酮分泌水钠潴留水钠潴留-R卡托普利卡托普利氯沙坦氯沙坦利尿药利尿药 普萘洛尔普萘洛尔第19页/共85页抗高血压药物分类（1）根椐药物作用部位和机制不同可分五类（一）利尿药利尿药：氢氯噻嗪（二）交感神经抑制药：1.中枢性降压药：可乐定、莫索尼定 2.神经节阻断药：樟磺咪芬、美加明 3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔、哌唑嗪、拉贝洛尔第20页/共85页抗高血压药物分类（2）（三）肾素

7、-血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利 2.血管紧张素受体阻断药：氯沙坦 3.肾素抑制药：雷米克林（四）钙拮抗剂：硝苯地平（五）血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠第21页/共85页常用抗高血压药物 第22页/共85页【降压机制降压机制】u初期初期：排钠利尿排钠利尿血容量血容量BPu长期长期：心输出量逐渐恢复但仍有降压作用：心输出量逐渐恢复但仍有降压作用 可能机制（间接作用）：可能机制（间接作用）：排钠排钠血管壁胞内血管壁胞内Na+Na+-Ca2+交换交换胞内钙胞内钙血管平滑肌对缩血管物质反应血管平滑肌对缩血管物质反应血管平滑肌舒血管平滑肌舒张张BP；利尿药利尿药第23页/共85页

8、u噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药(如氢氯噻嗪如氢氯噻嗪)最常用，降压作最常用，降压作用温和，持久；用温和，持久；u小剂量（小剂量（25mg）单独应用治疗轻度高血）单独应用治疗轻度高血压，亦可合用。压，亦可合用。u长期应用仍可致不良反应：长期应用仍可致不良反应：电解质改变：电解质改变：降低血降低血K+、Na+、Mg2+。高血糖，高血脂。高血糖，高血脂。利尿药利尿药 第24页/共85页利尿剂 此类药物在临床的应用已有20多年了，通过舒张血管，降低外周阻力而发挥降压作用，但在使用中发现大剂量使用噻嗪类利尿剂可引起糖、血脂、尿酸等代谢上的疾病，故临床推荐剂量12.525mg/d。近年开发的吲哒帕胺为非噻嗪类

9、利尿剂，兼有利尿和钙拮抗剂的双重作用，常规剂量利尿作用仅为噻嗪类利尿剂的一半，钙拮抗剂的作用仅为硝苯地平的千分之二，因其疗效确切，且不影响糖脂代谢，是较理想长效抗高血压药物。第25页/共85页钙通道阻滞药作用机理：减少细胞内钙离子含量，松驰血管平滑肌（阻滞血管平滑肌的兴奋-收缩耦联），导致血压下降。分类：二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平 选择性作用血管平滑肌，较少影响心脏非二氢吡啶类：维拉帕米 对心脏和血管均有作用第26页/共85页钙通道阻滞药作用机制钙通道阻滞药作用机制第27页/共85页钙通道阻滞药钙通道阻滞药硝苯地平（心痛定）硝苯地平（心痛定）u松弛小动脉平滑肌，扩张小动脉；u由于血管扩张，

10、交感神经活性反射性增强，反射性心率，心输出量（合用受体阻断剂）。u目前推荐使用缓释片剂（如拜心同），减少迅速降压造成的反射性交感神经活性增强。u可应用于各型高血压。第28页/共85页络活喜络活喜 Norvasc（氨氯地平（氨氯地平Amlodipine)5 5mg*7/*7/盒盒 辉瑞制药辉瑞制药波依定波依定波依定波依定 PlendilPlendil （非洛地平（非洛地平（非洛地平（非洛地平FelodipineFelodipine）5 5 5 5mgmg*10/*10/*10/*10/盒盒盒盒 阿司利康阿司利康阿司利康阿司利康拜新同拜新同 Adalat（硝苯地平控释片）（硝苯地平控释片）3030

11、mg*7/*7/盒盒 拜耳拜耳代表药物：代表药物：钙通道拮抗剂施慧达施慧达（苯磺酸左旋氨氯地平（苯磺酸左旋氨氯地平)2.52.5mg*14/*14/盒盒 吉林天风吉林天风兰迪兰迪（苯磺酸氨氯地平（苯磺酸氨氯地平)5 5mg*14/*14/盒盒 扬子江扬子江尼福达尼福达尼福达尼福达 （硝苯地平缓释片（硝苯地平缓释片（硝苯地平缓释片（硝苯地平缓释片）20202020mgmg*30/*30/*30/*30/盒盒盒盒 青岛黄海青岛黄海青岛黄海青岛黄海第29页/共85页拜新同（硝苯地平控释片）拜新同（硝苯地平控释片）2424小时平稳控制血压小时平稳控制血压第30页/共85页硝苯地平缓释剂硝苯地平缓释剂

12、(20mg)(20mg)硝苯地平控释剂硝苯地平控释剂 (60mg)(60mg)硝苯地平胶囊硝苯地平胶囊 (20mg)(20mg)20020015015010010050500 00 4 8 12 16 20 240 4 8 12 16 20 24时间时间 (h)(h)血浆浓度血浆浓度 (ng/ml)(ng/ml)硝苯地平控释片的血药浓度最为稳定Meredith&Elliott 2004硝苯地平制剂的浓度 时间曲线第31页/共85页时间（小时）7248血药浓度不同制剂多次给药的药-时曲线示意图0控释制剂长半衰期药物缓释制剂给药给药给药中毒浓度最低有效浓度第32页/共85页高科技控释技术，高科技控

13、释技术，24小时平稳降小时平稳降压压American Journal of Medicine 1987;83(Suppl.6B):3-9.第33页/共85页拜新同良好依从来自全新机制拜新同不增加交感活性拜新同不增加交感活性拜新同不引起反射性心动过速拜新同不引起反射性心动过速拜新同的副作用少且轻微拜新同的副作用少且轻微拜新同具有良好的病人依从性拜新同具有良好的病人依从性第34页/共85页拜新同水肿发生率明显低于氨氯地平5 515152020252530300 0拜新同拜新同（60 mg60 mg）氨氯地平（氨氯地平（10 mg10 mg）水水肿肿发发生生率率（）N N1 3901 3901515

14、2424Messerli FH,Oparil S.Feng Z.Am j Cardiol 2000 Dec 1;86(11):1182-1187第35页/共85页使用方法使用方法 整片吞服，不能咀嚼或掰断服用整片吞服，不能咀嚼或掰断服用 服药时不受就餐时间的限制服药时不受就餐时间的限制 不受胃肠道蠕动及不受胃肠道蠕动及PHPH值的影响值的影响第36页/共85页拜新同 ：药物治疗学与药剂学完美结合控释技术使拜新同显著区别于硝苯地平药代动力学发生了根本的改变不良反应显著减少、治疗效益明确提高拜新同不只是“硝苯地平+外包装”使用更方便、更安全降压更稳定、更强效适应证更多、临床应用前景更宽广第37页/

15、共85页受体阻断药【降压作用机制】阻断心脏1受体心输出量 BP；阻断肾小球旁器1受体肾素分泌；阻断外周NA能神经末梢突触前膜2受体阻断其正反馈作用，NA释放 外周交感活性；阻断中枢受体外周交感活性；增加前列环素的合成。普奈洛尔普奈洛尔第38页/共85页降压特点：u口服起效慢，最大降压作用需数周时间；u降压时伴心率，CO(心输出量)；u不易产生耐受，但停药要缓慢。临床应用：u适用于各型高血压；尤适于肾素活性高、CO高；u高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用较为合适。不良反应：同前普奈洛尔普奈洛尔第39页/共85页常用药物有：普奈洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛

16、尔（博苏）、拉贝洛尔、卡维地洛。倍他乐克倍他乐克betaloc betaloc（美托洛尔（美托洛尔metoprolol)metoprolol)阿斯利康阿斯利康康忻康忻Concor Concor（比索洛尔（比索洛尔BisoprololBisoprolol）德国默克）德国默克 选择性选择性 1 1-受体阻断剂受体阻断剂 第40页/共85页血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂根据与血管紧张素转换酶（ACE）活性部位Zn2+结合的基团分三类u含巯基：卡托普利u含羧基：依那普利、雷米普利u含磷酸基：福辛普利Zn2+SCH2CHCNCC=卡托普利OH+OCH2第41页/共85页血管紧张素 IACE

17、血管紧张素 II1.收缩血管-升高血压2.醛固酮分泌-水钠潴留.RAAS血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂第42页/共85页失活肽失活肽BPAT1受体ACEAng原AngAng 肾素肾素血管收缩血管收缩ACEI缓激肽缓激肽血管扩张血管扩张NOPGI2 激肽酶II RAAS 激肽系统血管紧张素转换酶抑制药降压机制示意图BP醛固酮醛固酮第43页/共85页ACEI降压机制降压机制抑制ACE，减少Ang生成，舒张血管，降低外周阻力；抑制ACE，抑制Ang，减少醛固酮分泌，加强排钠，改善水钠潴留；抑制激肽酶，减少缓激肽（BK）降解，局部血管BK浓度增加及BK促进NO和PGI2生成，扩张血管抑制

18、交感神经活系统性。第44页/共85页ACEI临床应用临床应用高血压u降压时不伴有心率加快；u高血压伴心衰、糖尿病、肾病首选ACEIu可防止和逆转心肌肥厚与血管重构；u改善对胰岛素的敏感性，且长期应用不易引起糖耐量、血尿酸、胆固醇水平的改变；u增加肾血流量，保护肾脏。第45页/共85页u高血压u充血性心力衰竭与心肌梗死u糖尿病肾病及其他肾病 注意：对肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病变禁用。ACEI临床应用临床应用第46页/共85页ACEI是抗高血压药物治疗的重大进展 第47页/共85页 u首剂低血压（2%）：头晕，应从小量开始。u刺激性干咳（520%），停药的主要原因，可能与缓激肽、PG

19、s有关。u高血K+：醛固酮（保钠排钾）减少。u低血糖：增强对胰岛素的敏感性。u血管性水肿：缓激肽增加。ACEI不良反应第48页/共85页u肾功能损伤：AngII减少，舒张出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低，肾动脉狭窄者禁用；u影响胎儿发育：孕妇禁用；u含巯基：味觉障碍、皮疹、白细胞缺乏等。ACEI不良反应第49页/共85页目前市场用药洛丁新（盐酸贝那普利）雅施达（培哚普利）蒙诺（福辛普利）血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂第50页/共85页 作用机制作用机制：选择性阻断选择性阻断AT1受体受体u阻滞阻滞Ang介导的药理作用：血管收缩、醛固酮介导的药理作用：血管收缩、醛

20、固酮释放等效应。释放等效应。u对激肽酶对激肽酶无影响，故没有由于缓激肽增高引起无影响，故没有由于缓激肽增高引起的不良反应。的不良反应。血管紧张素受体阻断药第51页/共85页氯沙坦氯沙坦1）口服起效快，作用维持久，）口服起效快，作用维持久，36周后达最大效周后达最大效应应2）降压、抑制重构、促进尿酸排泄）降压、抑制重构、促进尿酸排泄3）不良反应较）不良反应较ACEI少：少：u较少引起干咳及血管神经性水肿；较少引起干咳及血管神经性水肿；u禁用于妊娠、肾动脉狭窄禁用于妊娠、肾动脉狭窄缬沙坦缬沙坦:代文代文血管紧张素受体阻断药第52页/共85页血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药目前市场用药科素亚

21、：（氯沙坦）代文：（缬沙坦）维尔亚：（坎地沙坦）奥美沙坦由于疗效稳定，耐受性好，副作用小是治疗心血管病和肾脏病的一类重要抗高血压药物第53页/共85页适应证为CHF、心肌梗死、左室功能不全、非糖尿病肾病、1 型糖尿病肾病、蛋白尿的患者。妊娠、高血钾、双肾动脉狭窄是其绝对禁忌证。怀孕69个月时应用可引起羊水过少、新生儿无尿、颅骨发育不全、肺发育不全和(或)胎儿或新生儿死亡。适应人群和使用注意事项 第54页/共85页刺激性干咳是ACE I常见的不良反应,其发生率估计在044%,亚洲人群较西方人群发生率高;血管神经性水肿,发生率较低,可发生嘴、舌头和上呼吸道的特异性改变以及肠道的血管性水肿。第55页

22、/共85页ARB类药物其适应人群是2型糖尿病肾病,蛋白尿、糖尿病微量蛋白尿、左心室肥厚、服用ACE I发生咳嗽者。绝对禁忌证同ACE I类药物。2007 ESH/ESC 高血压指南将ARB的强适应证增加至8种:即心力衰竭、心肌梗死后、糖尿病肾病、蛋白尿/微量蛋白尿、左室肥厚、房颤、代谢综合征、ACEI导致咳嗽。ACE I及ARB 类药物的最大优势是在降压同时,脏器保护的证据最多。因此,也是近年来选择较多的降压药物。第56页/共85页低肾素型高血压患者对ACEI单药治疗的反应较差,加用利尿药可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),增强ACE I的降压作用,使患者获得更充分的效果。另外,噻

23、嗪类利尿药可以预防ACEI引起的高钾血症,而ACE I则可改善利尿药引起的糖耐量减低。因此,ACEI和噻嗪类利尿药构成了一对理想的、具有协同作用的组合。第57页/共85页其他经典抗高血压药交感神经抑制药（一）中枢性降压药代代 表表 药：可乐定、莫索尼定等药：可乐定、莫索尼定等可可 乐乐 定：定：孤束核孤束核2 2肾上腺素受体肾上腺素受体 咪唑啉受体咪唑啉受体莫索尼定：莫索尼定：咪唑啉受体咪唑啉受体第58页/共85页-甲基多巴甲基多巴 可乐定可乐定 莫索尼定莫索尼定 2-R 1-咪唑啉咪唑啉R 唾液腺唾液腺 蓝斑核蓝斑核 孤束核孤束核 延脑嘴端腹外侧区延脑嘴端腹外侧区 外周交感张力降低外周交感张

24、力降低 血管扩张血管扩张 口干口干 镇静嗜睡镇静嗜睡 血压下降血压下降作用机制作用机制第59页/共85页降压机制：u激动外周交感N突触前膜2受体负反馈NA释放BPu过大剂量激活外周血管平滑肌上的2受体，收缩血管使降压作用减弱可乐定 clonidine第60页/共85页 可乐定【药理作用】u降压作用中等偏强；u抑制交感活性，不影响肾血流量和肾小球滤过率；u抑制胃酸分泌和胃肠蠕动；u对CNS有镇静作用（伴精神抑郁不能用）。第61页/共85页可乐定可乐定临床应用u适于中度高血压，可长期治疗；u适用于胃、十二指肠溃疡的高血压病患者；u治疗吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药（抑制蓝斑核放电）。不良反应u口干（5

25、0%）、便秘、嗜睡等。第62页/共85页莫索尼定莫索尼定（moxomidine）u第二代中枢性降压药。u对咪唑啉I1受体选择性高于可乐定。u降压效能略低于可乐定（对2受体作用较弱）。u不良反应少（选择性高），无镇静及停药后反跳现象。u能逆转心肌肥厚。第63页/共85页（二）血管平滑肌扩张药（二）血管平滑肌扩张药u机制：直接扩张血管产生降压作用u代表药物：肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔、二氮嗪u特点：反射性兴奋交感神经，出现心率加快、肾素分泌等。反射性增加肾脏醛固酮分泌，导致水钠潴留。不会引起直立性低血压及阳痿。第64页/共85页肼屈嗪肼屈嗪u主要扩张小动脉，对静脉血管无明显作用。主要扩张小动脉，对静

26、脉血管无明显作用。u反射性兴奋交感神经。反射性兴奋交感神经。u可口服。可口服。第65页/共85页硝普钠硝普钠【药理作用】硝基扩张血管药、非选择性血管扩张药u机制：产生NO、抑制钙离子内流；u很少影响局部血流：如冠脉血流和肾血流量等。u速效（1分钟）、短效（5分钟）、强效（急症）。u新鲜配置及避光使用。u高血压急症的治疗、高血压合并心衰或嗜铬细胞瘤发作时引起的血压升高。第66页/共85页硝普钠硝普钠u不良反应 滴注过快可导致过度降压，导致头痛、心悸、出汗、呕吐。迅速代谢为氰化物和硫氰化物，过量可致氰化物中毒，需严密监测血浆氰化物浓度。第67页/共85页（三）（三）神经节阻断药神经节阻断药u选择性

27、与神经节细胞N1胆碱受体结合，妨碍ACh与受体结合，阻断神经冲动在神经节中的传递。u阻断交感神经节（血管）A、V舒张外周阻力、回心血量 BPu阻断副交感神经节（眼、肠道、膀胱等平滑肌和腺体）扩瞳、便秘、尿潴留、口干等。u仅用于高血压危象、主A夹层动脉瘤、外科手术控制血压。u樟磺咪芬、美卡拉明等第68页/共85页植物神经节阻断后交感和副交感神经优势效应比较植物神经节阻断后交感和副交感神经优势效应比较 第69页/共85页（四）（四）11受体阻断药受体阻断药哌唑嗪作用机制：阻断1受体降压作用：u起效快，中等偏强；u扩张阻力血管(A)和容量血管(V)；u降压时不易引起反射性心率增加。u对代谢无不良影响

28、，可调节血脂。第70页/共85页u临床应用 u用于各型高血压，重度高血压可合用利尿药、受体阻断药。u不良反应 u一般反应 u鼻塞、口干、嗜睡等 u首剂效应 u部分病人首次给药出现严重体位性低血压，出现头痛、心悸、出汗、甚至晕厥等症状。u避免方法：首次剂量减为0.5 mg并在临睡前服用。第71页/共85页（五）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（五）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利舍平：抑制囊泡的再摄取功能,使囊泡空虚 降压作用弱而持久 不良反应多，现已少用（胃溃疡禁用）胍乙啶：抑制递质释放 作用迅速、强大、持久 易引起肾脑血流减少、水钠潴留及体位性低血压 主要用于重症高血压 第72页/共85页（六）其

29、他（六）其他u钾通道开放药：米诺地尔、尼可地尔u肾素抑制药：雷米克林u非选择性内皮素受体阻断药：波生坦u增加前列环素合成药：沙克太宁u阻断5-HT2A受体药：酮色林 第73页/共85页神经调节：交感神经系统神经调节：交感神经系统中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌体液调节：肾素体液调节：肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统可乐定 莫索尼定樟磺咪芬利舍平胍乙啶 普萘洛尔 1哌唑嗪肼屈嗪 硝普钠硝苯地平 肾脏球 肾素 转化酶 小动脉收缩 旁细胞 血管紧 血管紧 血管紧 张素原 张素 张素 醛固酮分泌水钠潴留-R-R阻断药ACEI(卡托普利)氯沙坦利尿药(噻嗪类)第74页/共85

30、页治疗高血压的常用药物：A 利尿药 B 钙拮抗剂 B ACEI B 受体阻断药 直接扩张 血管药 Ca受体阻断药 C中枢性 交感神经 抑制药 C第75页/共85页根据病情特点选用药物：对于轻、中度高血压患者，首选单药治疗，用A或B均可。用药后如血压仍大于140/90mmHg者，则二联用药，一般选A+B或B+C，常用利尿药以对抗其他降压药的水钠潴留；受体阻断药与C类药合用，目的是抑制反射性肾素增多；ACEI可抑制利尿药对RAAS的激活。第76页/共85页根据病情特点选用药物：若仍无效，则三联用药：如A+B+B，或A+B+C。临床上最常用的配伍是：1.利尿药+受体阻断药+直接扩张血管药 2.利尿药

31、+钙拮抗药+中枢性交感神经抑制药 3.ACEI+利尿药+钙拮抗药 4.利尿药+米诺利尔+受体阻断药第77页/共85页抗高血压药的应用注意事项一、根据高血压病情严重程度选用药物u轻度运动、饮食控制等、利尿剂u中度单用u重度联合或强效药u高血压危像血管扩张药 如硝普钠第78页/共85页抗高血压药的应用注意事项二、根据并发症选用药物u合并心动过速用受体阻滞药或维拉帕米u合并消化性溃疡 用可乐定，不宜用利舍平u合并精神抑郁 不用可乐定u合并哮喘或慢阻肺不用受体阻滞药u合并肾功给不全 用ACEI、ARB、硝苯地平等u合并糖脂代谢紊乱 不用噻嗪类利尿药、受体阻滞药u合并痛风不用利尿药第79页/共85页抗高

32、血压药的应用注意事项三、采用个体化治疗方案u年龄u性别u种族u基础疾病u既往治疗第80页/共85页抗高血压药的应用原则四、联合用药u一线药任意联合u受体阻滞药 +二氢吡啶类 钙离子拮抗剂uACEI +钙离子拮抗剂第81页/共85页目前高血压人群的单药治疗控制率较低,多数患者可能需要两种或两种以上的降压药物才能控制血压达标。这部分需要联合治疗的患者高血压人群的占2/3。第82页/共85页高血压药物治疗的新概念高血压药物治疗的新概念u有效治疗与终生治疗u保护靶器官u平稳降压u联合用药 第83页/共85页使用任何一类高血压药物，都应自最小剂量开始，以减少不良反应，如血压控制不理想，可依据情况逐渐加量。推荐使用每日1次的长效制剂，已保证1d 24h内稳定血压，如硝苯地平控释片30mg；氨氯地平控释片510mg,能防止靶器官损害。单一药物效果不佳时，不宜过多增加单种药物剂量，及早采取联合治疗，提高降压效果，降低不良反应。第84页/共85页感谢您的观看。第85页/共85页