多器官功能衰竭PPT课件.ppt

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1、关于多器官功能衰竭第一张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月Introduction概概 述述第二张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月 一一、MODS的的概念概念(Concept of MODS)MODS是指机体遭受严重创伤、是指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害休克、感染及大手术等急性损害,同同时或相继出现时或相继出现两个或两个以上两个或两个以上系统系统或器官的功能障碍或衰竭，不能维或器官的功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的临床综合征。持机体内环境稳定的临床综合征。MODS最终导致多器官衰竭最终导致多器官衰竭(multiple organ failure,MO

2、FS)。第三张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月MODS的发病特点的发病特点1.1.原发致病因素是急性的。原发致病因素是急性的。2.2.器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。损害。3.3.是一种综合征。是一种综合征。4.4.诊断的时间是发病或伤后诊断的时间是发病或伤后2424小时以上。小时以上。5.245.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。6.6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。第四张，

3、PPT共一百零五页，创作于2022年6月MODS是危重病患者的主要致死原因是危重病患者的主要致死原因v high incidencev great expensev high mortality第五张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月第六张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月死亡率与衰竭器官数目的关系死亡率与衰竭器官数目的关系 第七张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月理解理解MODS应注意应注意v区别于其他种类器官功能不全区别于其他种类器官功能不全v勿过于强调器官衰竭这一终点勿过于强调器官衰竭这一终点第八张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月三三、MODS发病率和死

4、亡率居高不下的原因发病率和死亡率居高不下的原因1.1.生命支持措施的改善生命支持措施的改善 2.2.侵入性操作日益增加侵入性操作日益增加3.3.抗生素的滥用抗生素的滥用4.4.老年病人增加老年病人增加 5.5.肿瘤病人增加肿瘤病人增加 第九张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月Causes and Classification 病因与分类病因与分类第十张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月一、病一、病 因因Causes第十一张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月病 因组织损伤组织损伤休克休克感染感染心脏、呼吸骤停后心脏、呼吸骤停后诊疗失误诊疗失误高龄高龄第十二张，PPT共一百

5、零五页，创作于2022年6月(一一)感染性病因感染性病因Infectious Causesv 非菌血症性临床败血症非菌血症性临床败血症 (nonbacteremic clinical sepsis)v 全身感染全身感染(systemic infection)第十三张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月第十四张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月第十五张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月非菌血症性临床败血症非菌血症性临床败血症第十六张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月(二二)非感染性病因非感染性病因Noninfectious Causes第十七张，PPT共一百零五页，

6、创作于2022年6月Pathogenesis发病机制发病机制第十八张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月一、全身炎症反应失控一、全身炎症反应失控Wild Systemic Inflammatory Response第十九张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应内环境稳定内环境稳定(homeostasis)第二十张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 全身炎症反全身炎症反应综合征应综合征第二十一张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory respons

7、e syndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种全身性炎症反应临床 综合征。第二十二张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月SIRS全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS):机体失控的自我持续放机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，可导致全身性感染、严重感染、感染性休克，症，可导致全身性感染、严重感染、感染性休克，甚

8、至甚至MODS。第二十三张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月SIRS的主要病理生理变化的主要病理生理变化 全身持续高代谢全身持续高代谢(high metabolism)；高动力循环高动力循环(hyperdynamic circulation)；多种炎症介质的失控性释放多种炎症介质的失控性释放。第二十四张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月SIRS的主要表现的主要表现 体温体温38或或90次次/分；分；呼吸呼吸20次次/分或分或PaCO2 12 109/L,或或10%。第二十五张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 代偿性抗炎代偿性抗炎反应综合

9、征反应综合征第二十六张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。第二十七张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月炎症反应学说炎症反应学说MODS是是SIRS和和CARS免疫失衡的严重后果。免疫失衡的严重后果。三阶段：三阶段：1、局限性炎症反应阶段、局限性炎症反应阶段 2、有限全身炎症反应阶段、有限全身炎症反应阶段 3、SIRS和和CARS失衡阶段失衡阶段 大量炎性介质释放大量炎性介质

10、释放SIRS 内源性抗炎介质释放过多内源性抗炎介质释放过多CARS第二十八张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月二、缺血及缺血再灌注损伤二、缺血及缺血再灌注损伤Ischemia and Ischemia-reperfusion Injury第二十九张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月缺血再灌注和自由基学说缺血再灌注和自由基学说 包括包括3个方面：个方面：1、氧输送不足，组织细胞直接缺血缺氧性、氧输送不足，组织细胞直接缺血缺氧性损害。损害。2、缺血再灌注促发自由基大量释放。、缺血再灌注促发自由基大量释放。3、WBC与内皮细胞的相互作用。与内皮细胞的相互作用。第三十张，PPT共一百零

11、五页，创作于2022年6月三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位Damage of Intestinal Barrier&Bacterial Translocation第三十一张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月创伤创伤、休克休克、感染感染肠粘膜供血不足肠粘膜供血不足肠粘膜屏障破坏肠粘膜屏障破坏通透性增加通透性增加SIRSMODS肠淋巴管肠淋巴管肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结细菌、内毒素细菌、内毒素 体循环体循环细胞因子细胞因子炎症介质炎症介质第三十二张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月 细菌移位(bacterial translocation)：肠道细菌透

12、过肠粘膜屏障入血，经血液循环抵达远隔器官的过程。第三十三张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月 肠源性感染(intestinal infection)：无明显的感染病灶，但血培养中可见到肠道细菌，该情况称为。第三十四张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月四、细胞代谢障碍四、细胞代谢障碍Disorder of Cell Metabolism创伤、休克、感染创伤、休克、感染应激反应应激反应 应激激素应激激素高分解代谢高分解代谢(high catabolism)能量消耗增加、缺氧加重能量消耗增加、缺氧加重促进促进MODS的发生发展的发生发展第三十五张，PPT共一百零五页，创作于2022年

13、6月Functional Changes of Organs and Systems 各系统器官的功能变化各系统器官的功能变化第三十六张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月一、肺的功能变化一、肺的功能变化Functional Changes of the Lungs第三十七张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月*Acute Respiratory Distress Syndrome:ARDSMODS中，肺最先受累且衰竭发生率最高中，肺最先受累且衰竭发生率最高 第三十八张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月v是呼吸与代谢的重要器官是呼吸与代谢的重要器官肺易受累的原因肺易受累的原

14、因v是循环血液的重要滤器是循环血液的重要滤器第三十九张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月肺脏肺脏（一）肺功能障碍机制（一）肺功能障碍机制 1、肺是全身静脉血液的滤器、肺是全身静脉血液的滤器 2、肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作、肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作 用下释放细胞因子（用下释放细胞因子（TNF，IL-1）引起级联放大。引起级联放大。（二）主要病理变化和（二）主要病理变化和ARDS 肺部急性炎症导致呼吸膜损伤。肺部急性炎症导致呼吸膜损伤。肺泡微萎缩、透明膜形成、肺泡内肺泡微萎缩、透明膜形成、肺泡内 毛细血管毛细血管DIC、肺水肿、肺水肿第四十张，PPT共一百零五页，创作于2022年

15、6月肺脏肺脏（三）临床表现（三）临床表现 进行性呼吸困难、低氧血症、进行性呼吸困难、低氧血症、紫绀、肺水肿和肺顺应性降低。紫绀、肺水肿和肺顺应性降低。第四十一张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月二、肾的功能变化二、肾的功能变化Functional Changes of the Kidneys第四十二张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月第四十三张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月肾功能障碍决定肾功能障碍决定MODS的的转归转归v有肾功能衰竭者多死亡有肾功能衰竭者多死亡v无肾功能衰竭者即使有无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有个器官衰竭也有 希望存活希望存活第四十四张，PP

16、T共一百零五页，创作于2022年6月三、肝的功能变化三、肝的功能变化Functional Changes of the Liver第四十五张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月第四十六张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月创伤、休克、感染创伤、休克、感染肝实质细胞及枯否细胞受肝实质细胞及枯否细胞受 损损炎症介质炎症介质 解毒功能解毒功能 肺及其他器官功能障碍肺及其他器官功能障碍第四十七张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月四、胃肠道的功能变化四、胃肠道的功能变化Functional Changes of the Gastrointestinal Tract第四十八张，PPT共

17、一百零五页，创作于2022年6月第四十九张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月创伤、休克、感染创伤、休克、感染微循环血液灌注微循环血液灌注 粘膜变性坏死，通透性粘膜变性坏死，通透性 胃肠粘膜屏障功能胃肠粘膜屏障功能 肠源性感染肠源性感染肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症甚甚 至至 脓脓 毒毒 血血 症症第五十张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月五、心脏的功能变化五、心脏的功能变化Functional Changes of the Heart第五十一张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月第五十二张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月六、免疫系统的变化六、免疫系统的变化Ch

18、anges of the Immune System第五十三张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月免免疫疫功功能能全全面面抑抑制制第五十四张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月七、凝血系统的变化七、凝血系统的变化Changes of the Clotting System第五十五张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月凝凝血血系系统统功功能能衰衰竭竭第五十六张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月肺衰竭肺衰竭 肺血管阻力肺血管阻力 右心负荷右心负荷 右心衰竭右心衰竭心输出量心输出量、PaO2 、全身、全身组织器官缺氧与酸中毒组织器官缺氧与酸中毒M S O F各系统、器官相互

19、作用、相互影响各系统、器官相互作用、相互影响第五十七张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月肝肝 脏脏 受受 损损吞噬、解毒功能吞噬、解毒功能 肺循环：肺循环：ARDS肝静脉肝静脉全全 身：身：MODS体循环体循环肠道细菌、毒素肠道细菌、毒素第五十八张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月第四节第四节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment第五十九张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月 及早发现并清除感染灶及早发现并清除感染灶 及时有效的复苏及时有效的复苏 酌情使用抗氧化剂和细胞

20、保护剂酌情使用抗氧化剂和细胞保护剂(Prevention and Treatment of Primary Diseases)一、防治原发病一、防治原发病第六十张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月二、阻断炎症介质的有害作用二、阻断炎症介质的有害作用 糖皮质激素糖皮质激素(glucocorticoids)非类固醇类抗炎药：布洛芬、吲哚美辛等非类固醇类抗炎药：布洛芬、吲哚美辛等 血浆交换法血浆交换法(plasma exchange)(Block the Deleterious Effects of Inflammatory Mediators)第六十一张，PPT共一百零五页，创作于2022

21、年6月三、其他三、其他8支持疗法：支持疗法：提高支链氨基酸的摄入量提高支链氨基酸的摄入量，尽可能尽可能 经胃肠道进食维持胃肠黏膜屏障功能等经胃肠道进食维持胃肠黏膜屏障功能等。改善氧供：改善氧供：输血输血、输液输液、吸氧吸氧、正性肌力药等正性肌力药等。(Others)第六十二张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月患者合并患者合并ARDS、ARF、急性肝脏损害急性肝脏损害,急性心肌损伤急性心肌损伤,为重为重症急性胰腺炎合并症急性胰腺炎合并MODS。立即气管插管立即气管插管,呼吸机辅助呼吸呼吸机辅助呼吸,行剖腹探查术行剖腹探查术。术中见术中见腹腔内血性脓性液体近腹腔内血性脓性液体近300ml,

22、胰腺广泛皂化胰腺广泛皂化,明显肿大明显肿大,质硬质硬,胰头部有少量片状坏死灶胰头部有少量片状坏死灶。术中放置多根腹腔引术中放置多根腹腔引流管持续引流流管持续引流。术后继续呼吸机正压通气术后继续呼吸机正压通气,抑制胰腺分泌抑制胰腺分泌,广广谱抗生素控制感染谱抗生素控制感染,并给予并给予IPD及及对症支持治疗对症支持治疗。病人病病人病情好转情好转,两周后成功脱掉呼吸机两周后成功脱掉呼吸机。Clinical Example(Contd)（IPD：intermittent peritoneal dialysis,间歇性腹膜透析间歇性腹膜透析）第六十三张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月Stud

23、y Goal掌握：掌握：概念：概念：MODS,SIRS,CARS,bacterial translocation,intestinal infection。熟悉：熟悉：MODS的病因、分型与发病机制。的病因、分型与发病机制。了解：了解：MODS时时系统器官的功能变化。系统器官的功能变化。第六十四张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性呼吸窘迫综合症是因肺实质发生急性弥漫急性呼吸窘迫综合症是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征现以进行性

24、呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。第六十五张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）目前认为急性肺损伤（目前认为急性肺损伤（ALI）和）和ARDS是这种综合症的两是这种综合症的两个发展阶段。个发展阶段。ALI的诊断标准为：的诊断标准为：（1）急性起病；）急性起病；（2）氧合指数（动脉血氧分压）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓吸入氧浓度，度，PaO2/FiO2）40kPa（300mmHg）（无论）（无论PaCO2是是否应用呼气末正压通气，否应用呼气末正压通气，PEEP）；）；（3）肺部）肺部X线片显示线片显示有双肺弥漫性浸润；有双肺弥漫性浸润；（

25、4）肺毛细血管楔压）肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据；或无心源性肺水肿的临床证据；（5）存在诱发）存在诱发ARDS的危险因素。的危险因素。第六十六张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS的诊断标准：在以上的诊断标准：在以上ALI的诊断基础上，的诊断基础上，只要只要PaO2/FiO2 26.7kPa（200mmHg）即可诊）即可诊断为断为ARDS。第六十七张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月病病 因因1、直接原因：包括误吸综合症、溺水、吸入毒、直接原因：包括误吸综合症、溺水、吸入毒气或者烟雾、肺

26、挫伤、肺炎及机械通气引起的气或者烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤。肺损伤。2、间接原因：包括各类休克、脓毒症、急性胰、间接原因：包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。第六十八张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月单核单核-吞噬细胞吞噬细胞血管内皮细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞第六十九张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月病理生理病理生理 各种诱发病因导致肺泡或（和）肺血管内皮受各种诱发病因导致肺泡或（和）肺血管内皮受损后，在多种介质和因子（如补体损后，在多种介质和因子（如补体C3aC3a、C5a

27、C5a、激肽、色胺、肿瘤坏死因子、血小板活化因子激肽、色胺、肿瘤坏死因子、血小板活化因子等）的作用下，血管通透性增高，血液成分渗等）的作用下，血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质发生水肿，并有白细胞侵润和红细漏，肺间质发生水肿，并有白细胞侵润和红细胞漏出。肺泡水肿导致胞漏出。肺泡水肿导致型细胞变质，为型细胞变质，为型型细胞替代，肺泡表面活性物质减少，活性降低，细胞替代，肺泡表面活性物质减少，活性降低，为透明膜和血性液充斥，直接造成肺内气体交为透明膜和血性液充斥，直接造成肺内气体交换不全，引起低氧血症。换不全，引起低氧血症。第七十张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月ARDS的主要病理特征

28、 肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成 并伴有肺间质纤维化第七十一张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月临床表现临床表现 ARDS一般在肺损伤后一般在肺损伤后1272小时发生，主要表小时发生，主要表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。血流动力学表现为肺毛细血管楔压血流动力学表现为肺毛细血管楔压（PCWP）正常（）正常（18mmHg），而肺血管阻力），而肺血管阻力（PVR）和肺动脉压（）和肺动脉压（PA）升高；）升高；X线显示双肺有弥漫线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。性片状浸润和非心源性肺水肿。ARDS在治疗后一般在在治疗后一般在2周后开始逐渐

29、恢复，周后开始逐渐恢复，24周内的死亡率最高。周内的死亡率最高。第七十二张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月临床表现临床表现 间接原因引起的间接原因引起的ARDS临床过程可分为四期：临床过程可分为四期：期：原发病的临床表现和体征（如创伤、休克期：原发病的临床表现和体征（如创伤、休克等）。呼吸频率稍增快，等）。呼吸频率稍增快，X线胸片正常，动脉线胸片正常，动脉血气血气PaCO2稍低。稍低。期：发病后期：发病后2448小时，呼吸急促，浅快，呼小时，呼吸急促，浅快，呼吸困难，发绀加重，肺听诊，吸困难，发绀加重，肺听诊，X胸片仍然可以胸片仍然可以正常。动脉血气为轻度低氧血症，低碳酸血症正常。动

30、脉血气为轻度低氧血症，低碳酸血症。第七十三张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月临床表现临床表现期：进行性呼吸困难，发绀明显，双肺散在干湿罗音。期：进行性呼吸困难，发绀明显，双肺散在干湿罗音。X胸胸片双肺弥散性小斑片浸润，以周边为重。动脉血气中度以上片双肺弥散性小斑片浸润，以周边为重。动脉血气中度以上低氧血症，合并呼吸性碱中毒。低氧血症，合并呼吸性碱中毒。期：呼吸极度困难，因缺氧而引起脑功能障碍，神志恍惚或期：呼吸极度困难，因缺氧而引起脑功能障碍，神志恍惚或昏迷，肺部罗音明显增多，可有管状呼吸音。昏迷，肺部罗音明显增多，可有管状呼吸音。X胸片双肺小胸片双肺小片状阴影，并有融合形成大片阴影

31、。动脉血气重度低片状阴影，并有融合形成大片阴影。动脉血气重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒。氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒。第七十四张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月第七十五张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月诊诊 断断 呼吸频率超过呼吸频率超过30次次/分、有呼吸窘迫或烦躁不分、有呼吸窘迫或烦躁不安等，行理学检查和安等，行理学检查和X线、心电图等检查，如线、心电图等检查，如果排除气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心果排除气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，应考虑力衰竭等，应考虑ARDS。进一步监测血气变。进一步监测血气变化和呼吸功能等

32、，以明确化和呼吸功能等，以明确ARDS的诊断。的诊断。第七十六张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月治治 疗疗（一）呼吸治疗（一）呼吸治疗 主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能能。ARDS初期，可用戴面罩的持续气道正压通气初期，可用戴面罩的持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP），使），使肺泡复张，增加换气肺泡复张，增加换气 面积，并增加吸入氧浓度。面积，并增加吸入氧浓度。第七十七张，PPT共一百

33、零五页，创作于2022年6月治治 疗疗ARDS进展期，需插入气管导管，多选用呼气进展期，需插入气管导管，多选用呼气末正压通气（末正压通气（positive end-expiratory pressure,PEEP），以恢复肺泡功能和功能性残气量。），以恢复肺泡功能和功能性残气量。机械通气还有其他方式的呼吸机机械通气还有其他方式的呼吸机，如高频正压，如高频正压力通气（力通气（HFPPV）、高频射流通气（）、高频射流通气（HFJV）等。等。第七十八张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月治治 疗疗（二）维护循环（二）维护循环 若有低血容量，必须及时输液以支持循环，否若有低血容量，必须及时输液以

34、支持循环，否 则使用则使用CPAP或或PEEP等呼吸机更使心搏出量减少。为防止输等呼吸机更使心搏出量减少。为防止输液过量加重肺间质和肺泡水肿，应监测尿量、中心静脉压，液过量加重肺间质和肺泡水肿，应监测尿量、中心静脉压，以输入晶体液为主。以输入晶体液为主。低氧血症和肺动脉高压会增加心脏负荷，酌情低氧血症和肺动脉高压会增加心脏负荷，酌情 选用多巴酚丁胺、多巴胺、酚妥拉明、西地兰、硝选用多巴酚丁胺、多巴胺、酚妥拉明、西地兰、硝 酸甘油等心血管药物以及能量合剂、极化剂等。酸甘油等心血管药物以及能量合剂、极化剂等。第七十九张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月治治 疗疗（三）治疗感染（三）治疗感染

35、 脓毒症是脓毒症是ARDS的常见病因，且的常见病因，且ARDS发生后发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。第八十张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月治治 疗疗（四）对（四）对ARDS病变的药物治疗病变的药物治疗 1.肾上腺皮质激素：如地塞米松、氢化可的松肾上腺皮质激素：如地塞米松、氢化可的松可减轻炎症反应，但只宜短期间用药以免抑制免可减轻炎症反应，但只宜短期间用药以免抑制免役。役。2.小分子右旋糖酐或加前列腺素小分子右旋糖酐或加前列腺素E1和布洛芬，和布洛芬，可改善肺的微循环。可改善肺的微循环。3.川芎嗪可减轻肺水肿。川芎嗪可减轻肺水

36、肿。第八十一张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月治治 疗疗 4.肺表面活性物质雾化吸入，可能改善肺泡功肺表面活性物质雾化吸入，可能改善肺泡功 能。能。5.TNF-抗体和己酮可可碱可减少中性粒细胞抗体和己酮可可碱可减少中性粒细胞在肺内积聚的损害。在肺内积聚的损害。第八十二张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月治治 疗疗（五）其他治疗（五）其他治疗 兼顾兼顾MODS的肾、肝等功能障碍的治的肾、肝等功能障碍的治 疗。注意维持体液平衡和营养代谢。疗。注意维持体液平衡和营养代谢。第八十三张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月 急性肾衰竭Acute Renal Failure(ARF)

37、Acute Kidney Injury(AKI)第八十四张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月Acute renal failure,ARF由各种原因引起的肾功能由各种原因引起的肾功能突然衰退突然衰退(几小时至几小时至几天几天)而而出现的临床综合征出现的临床综合征 血肌血肌酐酐和尿素氮迅速升高和尿素氮迅速升高,水水、电解质和酸碱电解质和酸碱平衡紊乱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿及全身各系统并发症。常伴有少尿(400ml/d)或或无无尿尿(6.5mmol/L时行血液透析时行血液透析第九十五张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月少尿期保守治疗少尿期保守治疗4.纠正酸中毒纠正酸

38、中毒5.控制感染控制感染应避免有肾毒性及含钾药物应避免有肾毒性及含钾药物 青霉素类青霉素类肾毒性最低，可以用常用量肾毒性最低，可以用常用量 头孢类头孢类头孢一代、二代体内半衰期延长，肾毒性强，最好不头孢一代、二代体内半衰期延长，肾毒性强，最好不用，头孢三代以肝脏排泄为主，不必调整剂量。用，头孢三代以肝脏排泄为主，不必调整剂量。-内酰胺类内酰胺类主要由肾排泄，应减量使用主要由肾排泄，应减量使用 糖基糖苷类糖基糖苷类 肾损害作用较大，应避免使用，若必须使用，可延和肾损害作用较大，应避免使用，若必须使用，可延和用药间隔时间，于用药间隔时间，于23日或日或34日重复一次日重复一次 喹诺酮类喹诺酮类 应

39、减量应减量(1/2)使用使用第九十六张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月血液净化血液净化1.指征：血肌酐指征：血肌酐442umol/L，血钾，血钾6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，水中毒症状和体征，尿，严重代谢性酸中毒，水中毒症状和体征，尿毒症症状严重者。毒症症状严重者。2.常用方法常用方法血液透析血液透析(Hemodialysis)腹膜透析腹膜透析(peritoneal dialysis)超滤超滤(ultrafiltration)第九十七张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月预预 防防(Prevention)(Prevention)预防是最好的治疗，主要措施有：预防是最好的

40、治疗，主要措施有：1.注意高危因素。注意高危因素。2.及时纠正水、电解质、酸碱平衡失调。及时纠正水、电解质、酸碱平衡失调。3.疑有肾小管梗阻时，应碱化尿液并利尿。疑有肾小管梗阻时，应碱化尿液并利尿。4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5.对肾前性和肾后性对肾前性和肾后性ARF病因应及时处理，以防发展为肾性病因应及时处理，以防发展为肾性ARF。第九十八张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月患者患者,男男,43岁岁。因饮酒后腹胀因饮酒后腹胀1天天,急剧上腹痛急剧

41、上腹痛3小时入院小时入院。查体查体:T36.1,P86次次/分分,R19次次/分分,Bp128/94mmHg。心肺未心肺未见异常见异常。腹部平软腹部平软,左上腹明显压痛左上腹明显压痛,轻度反跳痛轻度反跳痛。移动性移动性浊音浊音(-)。辅助检查辅助检查:血胰淀粉酶血胰淀粉酶1970U/L。血糖血糖8.2mmol/L。血常规血常规:WBC10109/L,N70%,L28%。B超超:急性胰腺炎急性胰腺炎。诊断为急性胰腺炎诊断为急性胰腺炎,给予抑制腺体分泌给予抑制腺体分泌、抗感染抗感染、补液补液及及对症治疗对症治疗,病情未见好转病情未见好转。Clinical Example第九十九张，PPT共一百零五

42、页，创作于2022年6月两天后上腹疼痛加重两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促伴发热心慌和呼吸急促,给予高流量给予高流量氧不能缓解氧不能缓解,动脉动脉血氧饱和度血氧饱和度87%,持续下降持续下降。尿少尿少,24 小小时时180毫升毫升。查体查体:T38.3,P123次次/分分,R42次次/分分,Bp103/72mmHg。神志神志恍惚恍惚。双肺呼吸音粗双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音可闻及散在湿罗音。心音低心音低。腹部明腹部明显膨隆显膨隆,腹肌紧张腹肌紧张,全腹压痛全腹压痛,反跳痛反跳痛,左上腹为重左上腹为重。移动性移动性浊音浊音(+)。肠鸣音消失肠鸣音消失。生化生化:ALT83.40u/L,

43、AST163.40u/L,总胆红素总胆红素57.1mol/L,直直接胆红素接胆红素39.30mol/L,尿素氮尿素氮19.29mmol/L,肌酐肌酐206.3mol/L,血糖血糖16.1mmol/L,淀粉酶淀粉酶350.10U/L,脂肪酶脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶尿淀粉酶457.5U/L。第一百张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月血常规血常规:WBC13.1109/L,N80.6%,L13%。血气分析血气分析:pH7.436,PaO258mmHg,PaCO228.7mmHg,HCO3-19mmol/L,BE-5mmol/L。胸片胸片:双肺透光度减低双肺透光度减低,肺纹理增多肺

44、纹理增多,边缘模糊边缘模糊。ECG:ST-T下移下移3mm。Question1.除胰腺外除胰腺外,患者还有哪些器官受到了影响？患者还有哪些器官受到了影响？2.应如何诊断？应如何诊断？第一百零一张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月Case-1lXXXXXX，男性，男性，7878岁。因尿少岁。因尿少2 2天、无尿天、无尿1 1天受住入院。发病天受住入院。发病前前5 5天起腹泻史天起腹泻史5 5天，在急诊室用过一次丁卡天，在急诊室用过一次丁卡0.40.4静脉滴注。静脉滴注。体检。神志清、皮肤较干燥、血压体检。神志清、皮肤较干燥、血压100/60mmHg,100/60mmHg,心率心率8888

45、次次/分，律齐，两肺清。双下肢无浮肿。分，律齐，两肺清。双下肢无浮肿。Scr198umol/L,Scr198umol/L,BUN12.5mol/L,UA456mol/LBUN12.5mol/L,UA456mol/L。l问题：问题：l诊断？需进一步做什么检查予以确诊诊断？需进一步做什么检查予以确诊 l治疗措施？治疗措施？第一百零二张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月Case-2XXX,女性，女性，69岁。岁。7天前行两尖瓣换瓣术，术中出血较天前行两尖瓣换瓣术，术中出血较多，术后出现少尿多，术后出现少尿3天，无尿两天。术前天，无尿两天。术前Scr149umol/L。目前目前Scr 686u

46、mol/L,全身浮肿、球结膜水肿、血压全身浮肿、球结膜水肿、血压125/50mmHg.,心率心率126次次/分，房颤，两肺底湿罗音。血分，房颤，两肺底湿罗音。血K5.9mmol/L,血血PH7.26,HCO3 12.5mmol/L.问题：问题：诊断？诊断？紧急处理原则紧急处理原则第一百零三张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月Case-3lXXX，男性，男性，65岁。因浮肿岁。因浮肿1周伴全身皮疹就诊。体检：周伴全身皮疹就诊。体检：双下肢轻度浮肿，全身散在皮疹。双下肢轻度浮肿，全身散在皮疹。BP165/95mmHg.。化。化验：尿常规：蛋白验：尿常规：蛋白3+,RBC3+,WBC2+,尿蛋白定量尿蛋白定量1.8克克/天，天，Scr345umol/L,BUN10.6mol/L,UA453mol/L,Hb 9.8g/dL,WBC10.5 x109。病前。病前2周有感冒发热史，用过菌周有感冒发热史，用过菌必治。必治。l问题：问题：l诊断？诊断？l治疗？治疗？第一百零四张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月感谢大家观看第一百零五张，PPT共一百零五页，创作于2022年6月