急性肾损伤PPT (2)精选PPT.ppt
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1、关于急性肾损伤PPT(2)第1页,讲稿共83张,创作于星期日正常肾功能正常肾功能l1 1、泌尿功能泌尿功能:排出:排出体内代谢废物。体内代谢废物。l2 2、维持内环境恒定维持内环境恒定功能功能:包括水、电解:包括水、电解质、酸碱平衡的调节质、酸碱平衡的调节等。等。l3 3、内分泌功能内分泌功能:分:分泌肾素、前列腺素、泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素、以促红细胞生成素、以及维生素及维生素D D3 3的活化的活化第2页,讲稿共83张,创作于星期日l肾单位:200-240万个,只有SNGFR严重下降和/或肾单位数目明显减少时,才会出现整体GFR下降。l注意:无论急慢性,起病多相对隐匿,提高警惕作早
2、期诊断。l肌肉萎缩者:Scr营养不良或肝病:BUN肌损伤:ScrUGIB:BUN蛋白分解状态(感染、术后、激素、血容量不足、过量蛋白摄入):BUNGFR=SNGFR第3页,讲稿共83张,创作于星期日几个名词l传统:ARF:由各种原因导致GFR迅速下降使机体内环境发生严重失衡的综合征。Scr44.2mmol/L/d。l2002年ADQI提出ARF的RIFLE分级诊断标准l2005年提出采用AKI(急性肾损伤)替代ARF第4页,讲稿共83张,创作于星期日AKIl急性肾损伤是指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常。包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常l诊断标准为:肾功能在48h内迅
3、速减退,Scr升高绝对值26.4mol/L,或较基础值升高50%(增至1.5倍);或尿量0.5ml/kg/h超过6h。(不需要基础肌酐水平,但仍需要48h内至少2次的肌酐值)第5页,讲稿共83张,创作于星期日慢性肾脏疾病(CKD)的定义1.肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)3个月,可以有或无GFR下降,可表现为下面任何一条病理学检查异常肾损伤的指标:包括血、尿或影像学检查异常2.GFR60ml/min/1.733个月,有或无肾脏损伤证据对比第6页,讲稿共83张,创作于星期日国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为AKI的目的:l其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前l不要等到肾衰竭时才承认它的
4、存在,而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤(组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预。第7页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI):急性肾损伤更着眼于未达”肾衰竭”地步时的肾脏伤害,希望能及早诊断并及早治疗现在ARF特指严重到要接受肾脏替代疗法(renal replacement therapy)的急性肾损伤第8页,讲稿共83张,创作于星期日 Cerda et al.Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:881-886.第9页,讲稿共83张,
5、创作于星期日急性肾损伤之分级急性肾损伤之分级l近年对急性肾损伤之定义-RIFLE分级Kellum et al.Curr Opin Crit Care 2002;8:509514.Bellomo et al.Crit Care 2004;8:R204R212.分级分级GFR分级标准分级标准尿量分级标准尿量分级标准Risk风险血中Cre上升大于1.5倍,或GFR下降大于25%0.5ml/kg/hrx6hrInjury损伤血中Cre上升大于2倍,或GFR下降大于50%0.5ml/kg/hrx12hrFailure衰竭血中Cre上升大于3倍,GFR下降大于75%,或血中Cre大于4mg/dl(伴随有0
6、.5mg/dl以上的快速上升)0.3ml/kg/hrx24hr,或超过12小时完全无尿Loss肾功能丧失达4周以上ESRD肾功能丧失达3个月以上第10页,讲稿共83张,创作于星期日RIFLE分期标准分期标准(2002ADQI)反映预后)反映预后反映预后反映预后第11页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之分级急性肾损伤之分级lRIFLE分级的缺陷:baselinecreatinine的资料不易取得“Loss”与”ESRD”两个分级,应归类于急性肾损伤的后续发展,而非严重程度Mehta et al.Crit Care 2007;11:R31.第12页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之分级
7、急性肾损伤之分级l对急性肾损伤之最新-acutekidneyinjurynetwork(AKIN)分级不需baseline creatinine的data,只需由48小时内两次检测的结果相比即可任何接受肾脏替代疗法的患者,皆归类在第三期Mehta et al.Crit Care 2007;11:R31.分级分级GFR分级标准分级标准尿量分级标准尿量分级标准AKIN1血中Cre比基准值上升大于0.3mg/dl或1.52倍0.5ml/kg/hrx6hrAKIN2血中Cre比基准值上升大于23倍0.5ml/kg/hrx12hrAKIN3血中Cre比基准值上升大于3倍以上,或血中Cre大于4mg/dl
8、并伴随有0.5mg/dl以上的急速上升0.3ml/kg/hrx24hr或超过12小时完全无尿第13页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之病因急性肾损伤之病因l肾前性(Pre-renal)-肾脏的血液灌流不足全身性灌流血压不足心源性休克,脓毒症性休克整体体液容积不足大量失血,脱水状态有效循环血量不足肝硬化,肾病综合症肾脏本身血流控制失调ACEI/ARB,NSAIDs/COXIIinhibitor第14页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之病因急性肾损伤之病因l肾性(Intrinsicrenal)-肾实质本身受到伤害1.肾小管性:急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,A
9、TN)为肾性AKI最常见的成因2.肾小球性:急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎也常有碰到3.间质性:急性间质性肾炎少见,多由过敏反应所引发或伴随着ATN发生4.肾血管性:肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽肿;肾脏微血管病如HUS第15页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之病因急性肾损伤之病因l肾后性(Post-renal)-尿液流动受到阻塞泌尿道管腔内的机械性阻塞泌尿道解剖学上或功能上的异常来自泌尿道外部器官或组织的压挤第16页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之病因急性肾损伤之病因l急性肾小管坏死(ATN)-AKI最大宗的原因因为肾前性灌流不足的时间太久所引起因为药物的伤害所引
10、起因为毒物或毒素的伤害所引起第17页,讲稿共83张,创作于星期日AcuteTubularNecrosis第18页,讲稿共83张,创作于星期日Prerenal 55%60%Intrarenal 35%40%Postrenal 5%Classification第19页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之病因急性肾损伤之病因l药物引起的急性肾损伤Crowley et al.Clin Chest Med 2009;30:2943第20页,讲稿共83张,创作于星期日肾血管收缩、肾小球滤过率降低肾血管收缩、肾小球滤过率降低各种病因(休克等)各种病因(休克等)儿茶酚胺儿茶酚胺肾血管收缩肾血管收缩入球小动
11、脉压力降低入球小动脉压力降低GFRGFR肾血流减少肾血流减少肾毒物作用肾毒物作用mTALmTAL损伤损伤肾小管缺血坏死肾小管缺血坏死近曲小管受损近曲小管受损主动重吸收主动重吸收ClCl-和被动重和被动重吸收吸收NaNa+减少减少重吸收重吸收NaNa+减少减少致密斑原尿致密斑原尿NaNa+交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋注:注:mTALmTAL:近曲小管直段和髓袢升支后壁段:近曲小管直段和髓袢升支后壁段第21页,讲稿共83张,创作于星期日诊断思路l是不是AKIl是哪种AKIl导致AKI的原因是什么?第22页,讲稿共83张,创作于星期日是不是AKI鉴别急、慢性:l临床资料:1.夜尿增多-远端
12、肾小管浓缩功能障碍2.是否早期出现少尿3.有否贫血l影像学:B超l实验室检查:指甲肌酐-反映3个月头发肌酐-反映1个月第23页,讲稿共83张,创作于星期日是哪种AKIl肾前性特点:1.有明确病因(脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰竭或NS)2.尿量减少(不一定达到少尿)尿钠排泄减少(1.018)尿渗透压增高(500mmol/L)3.升高BUNScr(常10:1)4.URT正常第24页,讲稿共83张,创作于星期日l长时间肾缺血:肾前性ATN(功能性器质性)l鉴别:1.图表2.补液试验:1h内静滴5%GS1000ml,观察2h若尿量增至40ml/h肾前性无明显增多ATN3.Lasix试验:补液试验后
13、尿量无增多,可静注lasix200mg,2h后结果同上。4.甘露醇试验:摒弃第25页,讲稿共83张,创作于星期日肾前性及ATN的尿液诊断指标 项目项目 肾前性肾前性 ATNATN FENaFENa 1 1 尿钠(尿钠(mmol/Lmmol/L)20 20 尿尿Cr/Cr/血血Cr 40 40 1.0 1.01818 500 500 10 1010 10 肾衰指数肾衰指数 1 1FENa=尿钠/血钠尿Cr/血Cr 肾衰指数=尿钠尿Cr/血Cr第26页,讲稿共83张,创作于星期日是哪种AKIl是否肾后性:l尿路梗阻:肾小囊压增高滤过压减少GFR下降l原因:器质性(结石、内外肿瘤、血块、前列腺增生)
14、功能性(神经源性膀胱)第27页,讲稿共83张,创作于星期日是哪种AKIl是哪种肾性AKI肾小管肾间质临床表现相似肾小球肾血管第28页,讲稿共83张,创作于星期日两组鉴别l基础病因:ATN、AIN常有明确病因ATN常在肾缺血(如脱水、失血、休克)或肾中毒(药物、生物毒素、重金属中毒)后发生,AIN也常由药物过敏或感染引起。而肾小球或肾血管性多难找到明确病因。l肾衰竭速度:ATN、AIN常迅速(数小时至数日)发生,而肾小球或肾血管性发生相对较慢l肾小管功能损害:AIN常出现明显肾小管功能损害,其中肾性糖尿对诊断有意义,其他几种几无肾性糖尿出现。第29页,讲稿共83张,创作于星期日l尿蛋白排泄量:肾
15、小球或肾血管性,尿蛋白多,不少以NS为首发表现。而ATN、AIN尿蛋白不多,仅轻中度蛋白尿,绝不出现大量蛋白尿。(NSAID导致的AIN除外)l急性肾炎综合征表现:肾小球或肾血管性几乎均有典型急性肾炎综合征表现;而AIN、ATN并不表现。第30页,讲稿共83张,创作于星期日导致AKI的原因是什么?l认真临床分析,结合实验室、影像学l必要时肾穿刺病理检查第31页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之生物标记急性肾损伤之生物标记l急性肾损伤的传统生物标记:尿量的变化肾丝球滤过率(GFR)尿沉渣检查(Urine sediment)尿钠排除分率(FENa)尿素氮排除分率(FEUrea)第32页,讲稿
16、共83张,创作于星期日急性肾损伤之生物标记急性肾损伤之生物标记l肾小管伤害的生物标记第33页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之生物标记急性肾损伤之生物标记l急性肾损伤的新一代生物标记:Neurtophilgelatinase-associatedlipocalin(NGAL)Kidneyinjurymolecular1(KIM-1)Interleukin18(IL-18)CystatinCCrowley et al.Clin Chest Med 2009;30:2943第34页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之生物标记急性肾损伤之生物标记l急性肾损伤的新一代生物标记:Neurtop
17、hilgelatinase-associatedlipocalin(NGAL)l在受到缺血性伤害的的近端小管细胞中快速的被up-regulatedl最快在两个小时内即可被侦测到,可做为早期发现肾损伤的指标Mishra et al.Lancet 2005;365(9466):1231-8第35页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之生物标记急性肾损伤之生物标记l急性肾损伤的新一代生物标记:Kidneyinjurymolecular1(KIM-1)l是一种穿膜蛋白,在受到伤害后去分化的近端肾小管细胞中会被过度表现l可早期侦测出开心手术后发生的急性肾损伤,并预测出较差的预后Liango et al
18、.J Am Soc Nephrol 2007;18:904-12第36页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之生物标记急性肾损伤之生物标记l急性肾损伤的新一代生物标记:Interleukin18(IL-18)l是一种发炎性细胞介质,在受到伤害的近端肾小管细胞中会被活化l在血中creatinine浓度上升前24小时即可侦测到急性肾损伤的发生Parikh et al.J Am Soc Nephrol 2005;16(10):3046-52.第37页,讲稿共83张,创作于星期日急性肾损伤之生物标记急性肾损伤之生物标记l急性肾损伤的新一代生物标记:CystatinCl是一种半胱胺酸蛋白酶抑制剂,在所
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