药学综合知识与技能2.pptx

《药学综合知识与技能2.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药学综合知识与技能2.pptx（126页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、组成血栓的主要成分有血小板、纤维蛋白、红细胞等，通过血小板的动附作用而把大量的纤维蛋白、红细胞网络在一起而形成聚合体。其中血小板起关键凝集作用，而起填充物作用的则是大量的红细胞和纤维蛋白。第1页/共126页 血栓在血管中形成是一个十分复杂的由量变到质变循序渐进的过程，整个形成过程分为4个阶段：血栓形成前期；血栓形成初期；血栓形成或；血栓形成后期。促进血栓形成的直接因素，可归纳为血管壁改变、血流变化、血液性质改变等三个方面第2页/共126页具体原因有：血管壁损伤的程度和范围；血小板的数量和聚集力；凝血因子力进，血浆纤维蛋白原浓度增高；红细胞数量增加；红细胞聚集力增加；红细胞变性能力降低；第3页/

2、共126页血粘度增高；内分泌代谢异常，如糖尿病、高血压、肥胖病、凝血因子异常、精神与遗传因素等。高血压和高脂血症均促进动脉血管壁硬化，属于血栓形成的高危隐患；而红、白细胞数量增加，变性能力降低则是体内促进血栓形成的危险因子。第4页/共126页 二、脑卒中的分类、病因及临床表现 脑卒中又称为中风一般分为两大类：缺血性脑卒中包括脑栓塞和脑血栓形成。出血性脑卒中，包括原发性脑实质出血和蛛网膜下腔出血。两者间的主要区别一是由于脑血管阻塞导致脑组织缺血性坏死；二是动脉破裂出血，由出血而损伤脑组织的某一部分，但大多数脑卒中为缺血性脑卒中。第5页/共126页（一）缺血性脑卒中 1脑栓塞 脑栓塞是各种栓子随血

3、流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。第6页/共126页脑栓塞与脑血栓形成、脑出血不同，脑栓塞病变并非原发于脑血管本身，而是来源于不同的栓子。常见的栓子来源有风湿性心脏病和感染性心内膜炎赘生物脱落及二尖瓣狭窄伴心房纤维性颤动时附壁血栓脱落等。第7页/共126页 血栓的另一来源是颈部动脉系统的血栓脱落。可在活动或休息时发病。近年来，由于心血管系统的经皮冠脉介入性治疗增多，如支架、心脏瓣膜置换等，也成为脑栓塞和远端血管阻塞的原因。第8页/共126页脑栓塞起病突然，常在数秒钟内神经功能缺失为一侧面肌。舌肌和一侧上肢瘫痪，常伴有运动性失误症或混合性失语症。患者多为青

4、少年。第9页/共126页2脑血栓形成 脑血栓形成是缺血性脑卒中最常见的类型，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局处性神经系统症状体征。第10页/共126页如果脑血栓形成所致梗死的面积较大，侧支循环不易迅速建立，其供应范围内的脑组织得不到充分的例支循环而发生软化、坏死，并可发生脑水肿和周围毛细血管点状渗血。因此，症状和体征往往不能在24小时内恢复，所以又称为“永久性卒中”。第11页/共126页缺血性脑卒中的病因主要有颅内动脉硬化。吸烟、感染、高血压、高脂血症、高血糖（糖尿病）、高血小板凝集，其中后4

5、种因素为脑血栓形成的最危险因素。第12页/共126页脑血栓形成的症状主要取决于梗死病灶的部位和大小，通常在安静状态下（夜间睡眠）起病，迅速出现神经功能缺失，并在数小时或数日内症状达高峰。神经功能缺失的临床表现以受损血管而定。第13页/共126页（1）颈内动脉系统颅内动脉主干发生管腔严重狭窄或闭塞，可使一侧大脑半球缺血导致严重脑水肿，患者有不同程度的意识障碍、病灶对恻瘫痪、感觉缺失等，有时伴视觉丧失、瞳孔散大、对光反射消失，提示眼动脉供血障碍，第14页/共126页严重时可表现为病灶同侧上睑下垂、瞳孔散大、眼球外展位、病灶对侧上下肢瘫痪，患者常陷入深度昏迷，呼吸障碍，若抢救不及时可于短时间内死亡。

6、第15页/共126页（2）脑中动脉狭窄或闭塞表现为对侧偏瘫，包括中枢性面瘫、舌瘫，上肢往往重于下肢，可伴有感觉缺失，如病灶位于主侧半球则可出现失语。（3）大脑前动脉狭窄或闭塞则表现为对侧偏瘫，下肢重于上肢，可伴随有感觉丧失。右利手患者若瘫痪在右侧则左侧失用。有时出现精神症状。第16页/共126页（4）椎基底动脉系统 椎基底动脉狭窄或闭塞时症状的严重程度取决于闭塞的部位与侧支循环的完善程度。常见的症状为眩晕、呕吐、眼球震颤、复视。饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍，一例或双侧肢体运动、感觉障碍，严重时可出现四肢瘫痪、深度昏迷而死亡。第17页/共126页如大面积梗死，脑脊液可出现压力增高、蛋白含量增高。

7、急性期脑脊液压力可轻度增高，可见少量红细胞，梗死后出血则脑脊液压力增高，含大量红细胞。（CT）或磁共振成像（MRI）可发现病灶里低密度影像。脑血管造影可发现血管闭塞的部位，但轻型小栓塞患者脑血管造影也可能发现不了异常。第18页/共126页（二）出血性脑卒中 出血性脑卒中是通常由脑血管病变（脑动脉硬化、高血压）、先天性畸形或出血性疾病所致的脑实质或胞表面出血的脑血管病，前者为脑出血，多发部位依次为外囊壳核、内囊丘脑、桥脑、小脑和皮质下白质中央卵圆；后者为蛛网膜下腔出血，血液由破裂的血管直接进入蛛网膜下腔。第19页/共126页出血性脑卒中常见于5079岁的中、老年人群，男性高于女性，多数有高血压病

8、史、脑出血或脑梗死史，几乎均在清醒和活动时发病，可能有情绪激动、费劲用力的诱因。通常突然起病，在几分钟至数小时达顶峰，有些经2448小时缓慢进行。第20页/共126页出血严重者发生头痛、呕吐、在短时间内进入昏迷，轻者可在头痛、头晕后，先发生肢体无力，逐渐出现意识障碍。典型的症状为“三偏”，即病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。第21页/共126页三）短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作为一种暂时血流障碍引起的轻度脑卒中。对此不会引起脑永久性损伤。但其发作是发生脑卒中的重要提示，决不应被忽视。在短暂性脑缺血发作患者中有1035会发生脑梗死，如颈内动脉系统缺血和发作频繁者发生脑梗死的可能性更大。第22

9、页/共126页三、脑卒中的先兆症状 脑卒中发作前可有先兆，多出现在发病前几分钟、几小时或几日，可能是暂时也可能是反复发作的，逐渐加重。常见的先兆如下：1突然单眼失明或视物不清，短时间内又迅速缓解；突然不能识别颜色或偏盲，记忆力减退。第23页/共126页2出现发作性眩晕、耳鸣，并伴恶心、呕吐、步态不稳、发作性吐字不清、舌头发硬发麻，或听不清别人讲话，有一过性意识不清或嗜睡3发作性半身麻木无力或感觉异常，睡醒或静止状态下，感觉肢体一侧反应迟钝、麻木、异常。第24页/共126页4突然说不清楚物体名称，或注意力不集中，出现尿失禁。5原发性头痛性质发生改变，由阵发性变为持续性且不缓解，头痛剧烈时伴恶心、

10、呕吐等症状。血压有明显增高，但肢体并无显著瘫痪，即高血压脑病。也可发生脑卒中。第25页/共126页四、脑卒中的治疗（一）脑卒中的非药物治疗改变不健康的生活方式改变体力活动过少、休息时间不规律、膳食营养不均衡等生活方式。宜多参加体育迹陈，每周至少应进行34次体育锻炼（有氧运动如快走、慢跑、骑车等），每次运动不少于30分钟第26页/共126页注意劳逸结合；多吃富含蛋白质、纤维素的食物，少吃盐、高糖、高脂肪食物；克服不良习惯，如戒除吸烟、嗜酒等。定期体检定期监测血压、血脂、血糖、心脏功能，尤其是心脏房颤或缺血性改变，发现异常后应积极治疗。第27页/共126页加强脑卒中的预防和二级预防为降低脑卒中的发

11、病率和再次发生率，减轻残疾程度，针对发生脑卒中的危险人群和发生过1次或多次脑卒中的患者，通过寻找意外事件发生的原因，治疗可逆性疾病，纠正所有可干预的危险因素，包括吸烟、肥胖、抑郁、心脏病、糖尿病、高半胱氨酸血症、高血压、高脂血症等，并及时和规范应用阿司匹林和抗血小板药物第28页/共126页二）脑卒中药物治疗的原则 一旦确立缺血和出血性脑卒中的诊断、必须掌握以下基本原则：改善脑循环；扩充血容量控制血压；保护脑组织、脑神经组织和保持呼吸道通畅；溶栓和（或）抗凝治疗；对症治疗。第29页/共126页（三）缺血性脑卒中急性期治疗 1溶栓治疗目前，有效的溶栓剂为组织型纤溶酶激活剂、重组人组织型纤溶酶激活剂

12、（阿普替酶），治疗时间窗为发病后3小时以内为宜，超过6小时可增加颅内出血的危险，宜严格选择适应征。第30页/共126页2.降纤治疗目的为降低血浆中纤维蛋白原水平，可选择东菱精纯克栓酶静滴，但注意监测血浆纤维蛋白原（HB）、和血小板计数，如HB低于1.5g/L时立即停用。第31页/共126页3。抗凝治疗比较有效的抗凝血剂为依诺肝素，腹部注射，一次40mg，连续610日；那屈肝素，一次0.0lml/kg，一日2次，连续10日。对溶栓的患者在溶解血栓后24小时可应用抗血小板药阿司匹林，或噻氯匹定一次250mg，一日2次，但对有出血倾向或消化道溃疡者慎用，连续使用4周后改为预防剂量。第32页/共126

13、页4保护脑组织 （l）神经细胞保护剂适合用于脑梗死的急性期，口服或肌内注射改善脑细胞代谢药如二氢麦角碱,胞磷胆碱，有利于神经细胞的恢复。第33页/共126页（2）钙通过阻滞剂 餐后服用；氟桂利嗪，钙通道阻滞剂 尼莫地平通过阻滞中枢神经细胞膜内的钙通道，降低血液黏稠度，抑制血小板凝集，拮抗脑血管痉挛，增加脑血流量，在蛛网膜下腔出血后对缺血性神经损伤具有保护作用,但对低血压和老年人慎用。在栓塞面积较大、有脑水肿或高颅压状态下，不宜应用钙通道阻滞剂。第34页/共126页（3）血管扩张剂直接扩张周围血管、脑血管，增加脑血流量，改善脑循环。如：环扁桃酯。复方阿米三嗪早晚服用较好，还可以服用长春西汀,脑血

14、流促进剂可用吡拉西坦第35页/共126页（四）出血性脑卒中急性期治疗 1一般治疗 （1）卧床休息 一般应卧床休息1一2周，避免情绪激动及血压升高。（2）保持呼吸道通畅应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出；对有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧者可给予吸氧。第36页/共126页（3）鼻饲对有昏迷和吞咽困难者在发病第23日即以鼻饲补充营养。（4）预防感染加强护理，对昏迷者酌情应用抗生素。第37页/共126页2药物治疗 （l）降低颅内压对大面积梗死灶应及时立即应用高渗脱水剂，以减轻脑水肿，可应用甘露醇、甘油果糖、甘油氯化钠注射液静滴，注意尿量、电解质平衡、血钾及心脏功能。可酌情选用呋塞米、人血

15、白蛋白。第38页/共126页甘露醇渗透压为血浆的4倍，大约8g可带出水分100ml。一般于用药后10分钟开始利尿，作用维持46小时，可应用20甘露醇注射液125250ml静滴，每隔46小时1次，一般情况连续应用57日。甘油果糖注射液起效较慢，用药后30分钟开始利尿，维持612小时，呋塞米与甘露醇交替应用可减少两者的不良反应。第39页/共126页2）调控血压对出血性脑卒中者应于降低颅内压的同时慎重、平稳地进行降压治疗。使血压维持在略高于发病前水平或180105mmHg，暂时可不必应用抗高血压药，先脱水降低颅内压，并密切注意观察血压情况，必要时再应用抗高血压药，降压幅度不宜过大，否则可造成脑低灌注

16、。第40页/共126页（3）止血对有凝血功能障碍者可应用止血药，血凝酶（立芷雪）可有助于止血。第41页/共126页（五）短暂性脑缺血发作治疗 （l）当发生TIA时，对高血压者立即给予硝苯地平10mg含服，使血压控制在基础水平。并常规给予阿司匹林口服以对抗血小板凝集以预防血栓形成第42页/共126页（2）也可使用小剂量阿司匹林十双嘧达莫缓释剂,双嘧达莫缓释剂与阿司匹林联合应用可加强其药理作用。（3）对高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用奥扎格雷，但可出现中性粒细胞减少等并发症。第43页/共126页（4）对频繁发作的TIA者可静滴抗血小板药，如奥扎格雷；对于伴发房颤和冠心病的TIA者，可考虑抗凝治

17、疗。（5）对TIA的二级预防，建议应用阿司匹林或阿司匹极+双嘧达莫级释的复方制剂，对有中度出血并发症危险者，建议应用低剂量阿司匹林第44页/共126页消化性溃疡病 一、消化性溃疡病的概述 消化性溃疡病包括胃溃疡和十二指肠溃疡.是以慢性胃或十二指肠溃疡为主要病变的消化道疾病。病程多有慢性且反复发作的特点，发病常在秋冬及冬春季之交，发病率约占人口总数的10，发生在胃肠道接触胃酸和胃蛋白酶的部位，其发病机制较为复杂第45页/共126页（一）消化性溃疡病的病因 传统的学说认为是由胃酸和胃蛋白酶对胃、十二指肠的腐蚀作用与胃肠动膜防御系统之间的不平衡所造成的。但目前更多的研究结论认为胃窦部幽门螺杆菌感染，

18、为导致消化性溃疡病的更重要的病因，大约90的十二指肠溃疡和80的胃溃疡由HP感染所致。第46页/共126页胃是HP在人体内定植的主要部位，是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素，并与胃癌的发生有关。同时，胃炎所导致的H+反向弥散、幽门括约肌功能不全所造成的十二指肠胃反流、十二指肠内容物的胆盐和溶血卵磷脂均可损伤胃细膜诱发胃溃疡。第47页/共126页人体胃部分泌胃酸和胃蛋白酶等物质，帮助消化食物，但胃酸和胃蛋白酶（攻击因子）会损害胃和肠内的部膜而形成溃疡，即胃肠黏膜发生糜烂，严重时发生穿孔、出血等并发症。正常情况下，胃黏膜具有屏障作用（防御因子）保护其免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀第48页/共126页这

19、个平衡均势对维持一个健康的消化系统是十分重要的。如果这个平衡均势被打破，或者胃酸分泌过多；或者胃黏膜保护功能削弱，让胃酸入侵而刺激黏膜层下的细胞组织，当其一或两者同时发生时，溃疡便会形成。第49页/共126页（二）促成消化性溃疡病的外部因素 1遗传因素在部分消化性溃疡患者（特别是20岁前起病的十二指肠溃疡患者的发病中遗传因素有很重要意义。2地理区域、环境因素 如气候及当地的特殊伙食习惯等。第50页/共126页3精神因素 强烈的精神刺激、恐吓，；工作压力大，生活节奏紧张，常引起本病发生及加重。4饮食因素饮食不当，过冷过热，暴饮暴食及不规则进食等。第51页/共126页5.药物及化学品的刺激 很多药

20、物（如非甾体抗炎药）与胃黏膜接触后，都可以破坏胃黏 膜屏障，使胃酸进入黏膜层，并引起组胺的释放，进一步加重胃黏膜层损伤，产生胃黏膜肿胀、出血等。6吸烟 吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发第52页/共126页二、消化性溃疡病的临床表现 （一）主要症状 1慢性过程，反复发作，缓解期与发作交替，发作时疼痛有规律性：上腹痛可为隐痛、钝痛、饥饿样痛、胀痛、烧灼样痛，长期反复发作。疼痛多在精神紧张，饮食不当，秋、冬季气候变化等情况下容易发作第53页/共126页疼痛多有规律性，与饮食关系密切，如胃溃疡常在餐后疼痛,持续l2小时后逐渐消失；十二指肠溃疡则在餐后23小时开始疼痛，持续至下次进餐消失，或夜晚睡前疼痛；

21、进食或服碱性药物可使疼痛缓解。第54页/共126页2可伴有恶心、呕吐、反酸、暖气、上腹部他胀感、消化不良、贫血、消瘦等。发作期间上腹部常有局限性压痛，但无肌紧张。十二指肠溃疡压病点在中线偏右，胃溃点多在中线偏左。第55页/共126页4胃液分析可见十二指肠溃疡酸度增高，胃溃疡酸度可高可低，但多数正常；溃疡病活动阶段，潜血试验多为阳性。5.X线钡餐检查在病变处可见壁龛，黏膜纹向溃疡集中。十二指肠球部溃疡大多表现为球部少数可见到点状龛影及周围黏膜纹向龛影集中第56页/共126页Hp感染的，临床诊断可通过胃镜取胃黏膜组织作组织学染色（银染法）、或14C尿素呼气试验、大便多肽检测法等，后两种方法可免做胃

22、镜。第57页/共126页（二）并发症 并发症有大出血，表现为呕血、柏油样便、面色苍白、出冷汗、头昏、眼花、心悸、脉速、血压下降等；穿孔时，突然上腹部剧痛，继而扩散至满腹，伴有大开、恶心、呕吐、脉细速、烦躁不安，腹膜刺激征阳性，肝浊音界消失，X线显示膈下有游离气体，血白细胞增多；第58页/共126页幽门梗阻时，规律性上腹部疼痛逐渐消失，伴有饱胀、反复出现发作性呕吐，呕吐物有隔餐或隔夜食物，上腹部有胃型、逆蠕动波及震水声等；如年龄较大、病期较长，而近期疼痛性质改变，明显消瘦、贫血等，应考虑有癌变的可能性。第59页/共126页老年人由于生理上的原因在表现上有许多特点，大致为：平时症状较轻微，出血和穿

23、孔往往是首发表现；溃疡常发生在胃体的上部，其疼痛常放射到背部和胸部剑突上方，出现胸骨后病，酷似不典型的心绞痛和心肌梗死第60页/共126页；消化道溃疡的穿孔率比青壮年高23倍，穿孔后出现全腹压痛、反跳痛、腹部肌肉强直；合并出现幽门梗阻，老年人在进食后，常感上腹部炮胀和不适，呕吐可见到隔餐和隔日的食物。如老年人的胃部疼痛变成持续性的或不规则的，同时伴有消瘦、食欲减退、贫血、大便潜血等，应警惕有癌变的可能。第61页/共126页三、消化性溃疡病的治疗 （一）一般常规治疗 对消化性溃疡治疗的目的是：缓解或消除症状；治愈和加速创面愈合；防止严重并发症（如胃和十二指肠出血、穿孔或梗阻）；防止溃疡复发。1解

24、除平滑肌痉挛和止痛 阿托品或口服丙胺太林或曲美布汀第62页/共126页 2.口服抗酸药 多为弱碱性药物，服后可中和或吸附胃酸，减少或解除胃酸对冒及十二指肠形膜的刺激，减轻疼痛，有利于溃疡面的愈合。临床主要用于胃、十二指肠溃疡及胃酸增多症的辅助治疗。包括碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、三硅酸镁、碳酸镁、铝碳酸镁、氧化镁及复方制剂。第63页/共126页 3口服抑酸剂 （1）组胺受体阻断剂 西咪替丁具有明显缓解溃疡疼痛和促进渍荡愈合的功效，雷尼替丁抑制胃酸分泌作用比西咪替丁强，副作用小，还可以用法莫替丁。第64页/共126页（2）胃泌素受体阻断剂 丙谷胺可抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，对胃黏膜具有保护作用。

25、（3）胆碱受体阻断剂 哌仑西平有高度的选择性，抑制胃酸分泌的作用强第65页/共126页（4）质子泵抑制剂 抑制胃酸形成的最后步骤，降低胃酸分泌。抑酸完全、作用强、抑酸时间久，对消化性渍病的疗效较好，疗程也较短，使用后溃疡愈合的时间比H2受体拮抗剂快。可应用的药物有奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。第66页/共126页 4胃黏膜保护 传统的抗酸剂如硫糖铝等，除中和胃酸外，尚具有黏膜保护作用，且价廉、不良反应少，较新的黏膜保护剂如前列腺素类似物（米索前列醇、思前列素等）、替普瑞酮、瑞巴派特等，均具有增强黏膜抗损伤能力和加速溃疡愈合的作用，替普瑞酮，瑞巴派特。第67页/共126页铋剂（铝酸铋

26、、碱式碳酸铋、枸橼酸铋钾、胶体果酸铋）能与溃疡基底膜坏死组织上的蛋白质或氨基酸结合，形成蛋白质铋复合物，覆盖于溃疡表面起黏膜保护作用。第68页/共126页吉法酯可保护胃黏膜，促进溃疡修复愈合，并增加前列腺素的分泌。目前治疗上已不满足于用单一制酸药治疗消化性溃疡，通常是多种抗酸剂和黏膜保护剂组成复方药物，以互相取长补短，同时与胃酸分泌抑制剂、H2受体阻断剂、质子泵抑制剂合用，治疗效果更好。第69页/共126页（二）HP感染的治疗 当前推荐的治疗方案可分为两类，即以质子泵抑制剂、铋剂加用抗生素的三联疗法和以抑酸剂为中心加用抗生素的联合疗法，疗程2周。前者可达85左右的HP根除率，但不良反应也较高，

27、多达20左右，症状控制亦较慢；第70页/共126页后者多采用奥美拉唑、雷尼替丁、法莫替丁，联合应用氨苄西林、阿莫西林、克拉霉素和甲硝唑等抗感染药，使HP的根除率提高至 8090。近年来，国内外推出的质子泵抑制剂、铋剂、甲硝唑加抗生素的四联疗法，对耐甲硝峻HP的消化道溃疡病更有效，国外报道有效率可提高至90以上。第71页/共126页糖尿病糖尿病是一组以长期血中葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病群，为慢性或终身疾病。糖尿病多由于胰岛素分泌相对或绝对不足，或人体组织对胰岛素的敏感性降低（胰岛素抵抗）而表现出以糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，以持续的血糖增高为主要症状的疾病，其类型包括有四种。第7

28、2页/共126页（）1型糖尿病 1型糖尿病 胰岛素依赖型为自身免疫反应引起胰岛炎症，破坏细胞使胰岛细胞损伤，引起绝对的胰岛素缺乏或分泌不足，或血液中可测到自身抗体。第73页/共126页（二）2型糖尿病 2型糖尿病（非胰岛素依赖型1）大约占糖尿病者群体总数的95，分为肥胖和非肥胖两种类型，主要由以下5方面异常而致血糖升高：胰岛素分泌不足；胰岛素释放延迟；周围组织胰岛素作用损害；肝糖产生增加，肥胖引起某种程度的胰岛素抵抗；高热量饮食、精神紧张、缺少运动。第74页/共126页（三）其他特殊型糖尿病 共有8个类型数十种疾病，包括某些基因变异引起胰岛细胞功能遗传性缺陷、胰岛素作用遗传缺陷、外分泌胰腺的病

29、变（胰腺炎、胰腺创伤、胰腺手术、胰腺肿瘤）第75页/共126页内分泌的病变如一些激素（生长激素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素）可拮抗胰岛素的作用、营养不良造成人体的蛋白质摄人不足等各种继发性糖尿病。老年糖尿病包括60岁后发病的老年人。绝大多数为2型糖尿病，仅极少数为1型糖尿病第76页/共126页（四）妊娠期糖尿病 是在妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常。第77页/共126页二、糖尿病的主要症状 （）糖尿病主要症状 糖尿病临床表现各不相同，有症状明显者，也有很多人是在体检时偶然发现或因出现糖尿病并发症（视力模糊、末梢神经病变等）才被确诊。糖尿病的典型症状主要如下第78页/共126页

30、 1多饮、多尿 糖尿病患者血糖升高时，尿糖也升高，尿量增多，每昼夜排尿可达20次以上，尿量可达23L以上。由于大量排尿而导致水分丢失，患者会感觉口干、口渴，饮水量随之增加。此时尿液性状也会发生变化，如泡沫多、尿液呈白色、发粘、衣服上尿渍干后发硬。第79页/共126页 2多食 糖尿病因多种因素的共同作用，使葡萄糖的利用率减低、刺激饥饿中枢产生饥饿感，促使进食量增加。同时由于糖尿病患者胰岛素水平升高，促进了葡萄糖的利用、亦可造成多食，常表现为善机多食，无法控制，进食后也难有满足感，但饥饿时有恐惧感第80页/共126页 3消瘦与体重减轻 糖尿病在未得到控制时，多出现食欲亢进、多食，但由于胰岛素相对或

31、绝对不足，严重影响精、脂肪、蛋白质代谢；同时因多尿出现失水，可引起快速消瘦，体重下降可达几千克甚至几十千克。但是，并非所有糖尿病患者都消瘦。早期轻症的2型糖尿病患者，不仅不消瘦，还可能表现为肥胖，直到胰岛功能逐渐减退，“三多”症状出现，才会出现体重减轻第81页/共126页4其他 常感疲乏无力、性欲减退、月经失调。中老年患者常伴有骨质疏松，表现为腰腿痛。有神经系统并发症者可出现肢体麻木，针刺样、烧灼样疼痛，皮肤蚁走感，瘙痒等。尚可表现有阳痿、便秘、顽固性腹泻、心悸、出汗、直立性低血压等。女性患者可有外阴部瘙痒，中老年患者常有视力下降，部分患者免疫力降低，易并发感染。第82页/共126页（二）糖尿

32、病的症状特点 11型糖尿病任何年龄均可发病，但30岁前为常见，多发生在儿童或青少年；起病急，病情重，血中可测到不同种类的针对胰岛素的自身抗体，多有典型的“三多一少”症状第83页/共126页血糖显著升高，经常反复出现因症酸中毒；血中胰岛素和C肽水平很低甚至检测不出；患者胰岛功能基本丧失，需要终生应用胰岛素替代治疗和维持生命，曾被称为胰岛素依赖型糖尿病；成人晚发自身免疫性糖尿病，发病年龄在2048岁，患者消瘦，有“三多”症状，易出现大血管病变。第84页/共126页 22型糖尿病一般有家族遗传病史；起病缓慢，病情发展相对平稳，往往估计不出发病时间，即使发病也无任何症状，无症状的时间可达数年至数十年；

33、多数人肥胖、食欲好、精神体力与正常人并无差别，仍有疲乏无力，个别人可出现低血糖；多在检查身体时被发现；随着病程延长，血糖逐渐升高，可出现糖尿病慢性并发症。第85页/共126页（三）糖尿病主要并发症 1靶器官损伤 （l）糖尿病性心肌病造成心脏代谢紊乱、心功能减退，可出现易倦、乏力、耐力减低，尤其女性患者糖尿病性心肌病伴高血压时，心功能不全的表现出现早，患者心慌气短，并可能有心绞痛。严重者可发生急性心力衰竭、休克、心律失常甚至摔死。第86页/共126页（2）糖尿病合并高血压糖尿病患者常同时患高血压，临床表现为血压高，同时出现肾脏病变，浮肿、乏力、易倦、蛋白尿；心血管病变、左心功能改变、心力衰竭；脑

34、血管病变，糖尿病患者伴高血压者发生脑卒中的几率为血压正常者的2倍。第87页/共126页（3）糖尿病肾病多在起病1020年内发生，表现有蛋白尿、浮肿、高血压、肾功能减退等。（4）糖尿病眼病常见有糖尿病视网膜病变、白内障、视神经损害、玻璃体出血、继发性青光眼等。眼部并发症往往会导致失明，因此早期诊治十分重要第88页/共126页（5）糖尿病足病是一种糖尿病慢性致残性并发症，十分常见，往往发生于不经意之间。但一旦发生，很难得到有效治疗，最后往往只能截肢，严重时可致死亡。第89页/共126页 2微血管和大血管病变前者包括视网膜病变、肾病、神经病变；后者有冠心病、高血压、周围血管病变、糖尿病足病、脑血管疾

35、病。第90页/共126页 3糖尿病急性并发症糖尿病因症酸中毒、高渗性非酮体高血糖症、低血糖症、糖尿病非酮症高渗昏迷。1型糖尿病常见有血三酰甘油酯增高。2型糖尿病一般均有高胰岛素血症存在，并普遍存在胰岛素抵抗，可引起游离脂肪酸的代谢障碍，并有极低密度脂蛋白代谢紊乱。患者多有高三酰甘油酯血症，低密度脂蛋白水平常在正常范围第91页/共126页（四）糖尿病合并感染 糖尿病并发感染的几率较高，尤其在血糖控制不好或受外伤情况下更易发生。感染可见于全身各个系统：。呼吸系统主要有肺炎、结核、慢性支气管炎会并感染、肺脓肿等；泌尿系统主要有尿路感染、肾盂肾炎、前列腺炎、阴道炎等第92页/共126页皮肤及软组织感染

36、主要有疖、痈、坏疽和蜂窝织炎；肝胆系统有胆囊炎、胆道感染及急慢性肝炎等；消化系统常见急性胃肠炎、胰腺炎等；其他感染有口腔、耳、鼻、喉，甚至外科疾病，如阑尾炎、手术后感染、败血症，以及真菌感染等。其中老年人更易发生，且并发感染后病情严重，创面不易愈合，病死率高。糖尿病与感染是相互影响、互为因果的两组疾病，感染可加重糖尿病，而糖尿病则促进感染。第93页/共126页 三、糖尿病的诊断标准（）糖尿病的实验室检查 糖尿病主要依照尿糖或血糖测定，其主要指标如下。1尿糖测定。常用班氏定性液，葡萄糖的还原性能将定性液中的高价铜还原成低价铜而使尿液变色，随着尿糖的增高而发生颜色变化：蓝色绿色土黄色砖红色（含大量

37、葡萄糖）。第94页/共126页2空腹血糖：清晨空腹测定，正常值成人3.96.2mmolL；儿童3.35.5 mmolL3餐后2小时血糖测定：正常值应低于 7.8 mmolL。第95页/共126页 4葡萄糖耐量实验（GTT）为检查人体血糖调节功能的一种方法，正常人给予一定量葡萄糖后，血糖浓度暂时升高，。刺激胰岛素分泌，促进糖原合成并加以储存，在2小时内血糖恢复到空腹水平，称为耐糖现象。第96页/共126页口服葡萄糖75克，于空腹、服后0.5、l、1.5、2小时取血测定，口服糖耐量检测正常参考值为：空腹血糖低于6.7 mmolL，口服糖后0.5至1小时血糖上升达高峰，一般在7.89.0 mmolL

38、之间，2小时降至空腹水平。空腹血糖大于7.8 mmolL；0.51.5小时和1.5小时血糖大于11.1 mmolL，2小时血糖大于7.8 mmolL者为糖尿病第97页/共126页5.糖化血红蛋白 可了解过去34周的血糖水平，正常值为4.86.0第98页/共126页6血浆胰岛素测定 主要用于糖尿病的诊断与分型。正常值为早晨空腹525U/ml。2型糖尿病患者，在葡萄糖负荷后（口服葡萄糖或进食后），胰岛素缓慢释放，胰岛素分泌曲线呈现不同程度的升高，但与血糖增高不成比例。说明患者外周组织对胰岛素不敏感，使葡萄糖利用受到限制，多数成年人糖尿病属于此类。第99页/共126页 1型糖尿病者在口服葡萄糖或进食

39、后血糖上升很高但胰岛素的分泌很少，有的人甚至对血糖刺激没有反应，胰岛水平仍处于空腹时状态青年型糖尿病和某些严重的成年型糖尿病属于此类。第100页/共126页 7.血清C肽测定 胰岛素C肽虽无活性，但反映胰岛细胞分泌胰岛素的能力。C肽测定对糖尿病的分型、治疗和预后有一定的实际意义。正常参考值：早晨空腹的血清C肽值为：0.94.0ngml，峰时为0.51小时。1型糖尿病患者血中C肽含量很低，常常测不到；用葡萄糖刺激后血清C肽浓度仍明显低于正常。第101页/共126页 四、糖尿病的药物治疗 （）治疗糖尿病药物的选用 糖尿病治疗药物的作用机制各异，优势不同，在选药上宜依据糖尿病的分型、体重、肥胖、血糖

40、控制情况、并发症、药物敏感或抗药性、个体差异等因素综合考虑第102页/共126页11型糖尿病患者本身胰岛素分泌不足：可选用胰岛素注射，或与糖苷酶抑制剂阿卡波糖、双呱类降糖药联合使用。第103页/共126页 2糖尿病合并妊娠及妊娠期糖尿病、糖尿病合并酮症酸中毒、高渗性昏迷、汝酸性酸中毒、各种应激情况、严重慢性并发症、消耗性疾病应选用胰岛素注射。3对2型肥胖型糖尿病患者（体重超过理想体重10），经饮食和运动治疗尚未达标者，尤其是伴高脂血症、高三酰甘油酯血症、高密度脂蛋白水平低者可首选二甲双呱第104页/共126页 4对2型非肥胖型糖尿病患者在有良好的胰岛细胞储备功能、无胰岛素血症时可应用磺脲类降糖

41、药。其中格列本脲在临床上应用广泛，作用快且强，其强度为甲苯磺丁脲的5001000倍。，第105页/共126页格列齐特作用较强，为甲苯磺丁晚的10倍，且能防治微血管病变.格列喹酮吸收完全、作用强，且能防治微血管病变，用于治疗单纯调整饮食尚不能控制的中老年糖尿病，血糖不稳定时可考虑与二甲双呱合用，使血糖波动性降低第106页/共126页 5如单纯的餐后血糖高，而空腹和餐前血糖不高者则首选糖苷酶抑制剂；如餐后血糖升高为主，伴餐前血糖轻度升高，应首选胰岛素增散剂；如空腹、餐前血糖高，不管是否有餐后血糖高，都应考虑用磺酰脲类、双呱类或胰岛素增敏剂。第107页/共126页对重型糖尿病在餐后出现高血糖者，或1

42、型糖尿病患者与胰岛素联合应用以控制餐后血糖。可选糖苷酶抑制剂阿卡波糖，对糖苷酶有高度亲和性，延缓肠内的双糖、低聚糖和多糖的释放，使餐后的血糖水平上升被延迟或减弱，拉平昼夜的血糖曲线，适用于老年人，第108页/共126页6非磺脲类降糖药诱发胰岛素分泌，降糖作用快，对餐时、餐后血糖有显著控制作用。餐前空腹口服瑞格列奈或那格列奈第109页/共126页7对妊娠和哺乳期妇女、患有急性病症如心肌梗死、大手术、严重创伤、烧伤者，可短期改用胰岛素治疗。8对确诊为冠状动脉疾病和2型糖尿病者，应用HMGCOA抑制剂（他汀类）；对所有2型糖尿病与其他心血管病高危因素患者均应接受阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀的治疗第

43、110页/共126页 9对糖尿病合并肾病者可首选格列喹酮，其不影响肾脏功能，由肾脏排泄率不及5，适用于糖尿病合并轻、中度肾功能不全者；抑制总胆固醇的吸收，降低血脂水平和类脂蛋白的比例，减缓糖尿病伴血管病变，脑城病肾病的发生率，提倡尽早会并应用胰岛素增敏剂。第111页/共126页 对糖尿病合并高血压者可首选合并应用血管紧张素转换酶抑制剂，其可改善胰岛素抵抗，对糖和脂肪代谢不不良影响，尚可促进糖与脂肪代谢，且抑制心肌肥厚的发生，保护肾脏功能，改善肾脏的血流动力学，进一步改善肾脏的盐分泌，减缓慢性肾脏疾病和肾脏损伤的发展。可选择福辛普利，赖诺普利。第112页/共126页 10对于老年患者，因为对低血

44、糖的耐受能力差，不宜选用长效、强力降糖药，而应选择服用方便。降糖效果温和的降糖药，如瑞格列奈（诺和龙）。对儿童来讲，1型糖尿病用胰岛素治疗；2型糖尿病目前仅有二甲双呱被批准用于儿童。第113页/共126页促进胰岛素分泌的磺脲类：甲苯磺丁脲，格列苯脲、格列齐特、格列美脲非磺脲类：瑞格列奈、那格列奈第114页/共126页双呱类：二甲双呱胰岛素增敏剂：罗格列酮、吡格列酮糖苷酶抑制剂：拜糖平第115页/共126页（二）胰岛素制剂种类和特点 胰岛素是分子量为56kD的酸性蛋白质，含51个氨基酸由两条多肽链组成（A、B链），其间通过两个二硫链以共价键相连。药用胰岛素一般多从猪、牛胰腺中提取。目前通过重组D

45、NA技术获得人胰岛素的半合成胰岛素。按作用时间长短分为超短效、短效、中效、长效、超慢效等胰岛素。第116页/共126页贫血凡在单位容积的血液中，红细胞计数、血红蛋白量或红细胞比积低于正常值者称为贫血。第117页/共126页其中缺铁性贫血又称良性贫血，由体内铁元素缺乏，影响血红蛋白的形成而引起，为常见的贫血类型，多见于老年、青壮年女性及儿童。钦参与人体内血红蛋白（血色素）的组成，是一些能量转移所带前类的必需组分。第118页/共126页造成铁摄入量过少的原因有：慢性失血，如钧虫病、痔疮、溃疡病、多次流产、月经量过多等；长期营养摄入不足；需铁量增加，一如妇女妊娠或哺乳期、儿童生长发育期等；铁元素吸收

46、不良，如萎缩性胃炎、胃功能紊乱、胃大部切除术后、胃酸缺乏、慢性腹泻等；偏食；长期应用非铁制品的烹任用具。第119页/共126页 二、临床表现 1神经症状倦怠、乏力、头昏、眼花、耳鸣、头痛、胸痛、失眠、记忆力减退、心悸、烦躁或水肿。2胸闷气促、心尖区收缩期杂音、心脏扩大，肝、脾、淋巴结肿大，月经失调等第120页/共126页 3消化系统一般可有食欲缺乏、消化不良、异食痛、恶心、呕吐、腹胀、腹泻；严重者可有萎缩性舌炎、吞咽困难、咽部异物感、口角炎等。4皮肤黏膜或甲床苍白，面色萎黄或苍白，皮肤干燥、萎缩，毛发干燥、脱落，指甲扁平、反甲或脆裂。第121页/共126页三、缺铁性贫血与恶性贫血的区别 缺铁性

47、贫血有别于恶性贫血，前者是由于缺铁，使血红蛋白会成减少，但红细胞数减少不明显；而后者是缺乏叶酸和维生素B12等造血因子，使幼稚红细胞在发育中脱氧核糖核酸（DNA）合成出现障碍，细胞的分裂受阻，形成畸形的巨幼红细胞，并伴有神经症状（神经炎、神经萎缩）。第122页/共126页 恶性贫血又称为巨幼红细胞贫血，在我国较少见，病因多为妊娠、哺乳、胃吸收不良、营养不良或口服叶酸拮抗剂。对由营养不良、婴儿期、妊娠期所致的恶性贫血患交，可选用叶酸治疗，第123页/共126页四、药物治疗及常用铁剂的作用特点 铁剂常以铁盐的形式存在。（国家非处方药物目录收载的有硫酸亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、富马酸亚铁、右旋糖酐铁和琥珀酸亚铁等。铁剂主要从十二指肠吸收，铁缺乏时也能在冒和小肠下部吸收。其吸收受许多因素影响：第124页/共126页铁以二价铁形式吸收，酸性环境可促进铁的吸收，维生素C可促使3价铁（Fe3）还原成Fe2，使铁易于被吸收，而碳酸氢钠等抗酸剂则减少铁的吸收；体内贮铁量亦影响铁的吸收，当体内铁贮存量多时，血浆铁的运转率降低，铁的吸收减少。正常人对铁剂的吸收率为1020。缺铁时可达2060。酸性环境促进铁的吸收。维C 果糖、氨基酸促进吸收。第125页/共126页感谢您的观看！第126页/共126页