颅内压增高PPT课件.ppt
《颅内压增高PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《颅内压增高PPT课件.ppt(114页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、关于颅内压增高PPT第1页,此课件共114页哦定义:定义:颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。或:颅腔内压力或:颅腔内压力200mmH200mmH2 2O O时称为颅内高压时称为颅内高压颅腔容积:约颅腔容积:约1400m11400m1。第2页,此课件共114页哦 一、颅内压的生理一、颅内压的生理1 1正常颅内压:(正常颅内压:(ICPICP)正常颅腔内容物包括:脑组织,脑脊正常颅腔内容物包括:脑组织,脑脊 液,血液。液,血液。正常情况下,颅腔容积正常情况下,颅腔容积=所含内容物总所含
2、内容物总体积,并且保持比较恒定的压力,即颅内压,体积,并且保持比较恒定的压力,即颅内压,以脑脊液(以脑脊液(CSFCSF)来表示压力:)来表示压力:第3页,此课件共114页哦成人颅内压成人颅内压70-200mmH70-200mmH2 2O=5-15mmHg=0.67-2KpaO=5-15mmHg=0.67-2Kpa小儿颅内压小儿颅内压50-100mmH50-100mmH2 2O=3.5-7.5mmHg=0.5-1KpaO=3.5-7.5mmHg=0.5-1Kpa第4页,此课件共114页哦 2 2、颅内压的调节:、颅内压的调节:在颅内压的调节中,脑组织是不能减少在颅内压的调节中,脑组织是不能减少
3、的,当颅内压力的,当颅内压力,通过,通过CSFCSF以及脑血液流以及脑血液流量量得以代偿,当这个代偿超过了一定范围得以代偿,当这个代偿超过了一定范围时,产生颅内压增高,继之而来的是脑组织时,产生颅内压增高,继之而来的是脑组织受压,变性,这是应该避免的。受压,变性,这是应该避免的。第5页,此课件共114页哦(1 1)脑脊液的调节:)脑脊液的调节:CSFCSF由侧脑室脉络丛产生由侧脑室脉络丛产生室间孔室间孔脑室脑室中脑导水管中脑导水管脑室脑室正中孔侧孔正中孔侧孔蛛网膜蛛网膜下腔下腔由蛛网膜颗粒吸收由蛛网膜颗粒吸收静脉窦。静脉窦。第6页,此课件共114页哦当当ICPICP70mmH70mmH2 2O
4、 O时时,几无,几无CSFCSF吸收吸收当当ICP70mmHICP70mmH2 2O-200mmHO-200mmH2 2O O时时CSFCSF吸收量与压力吸收量与压力成正比成正比当当ICPICP200 mmH200 mmH2 2O O时时原来闭合未开放的蛛原来闭合未开放的蛛网膜颗粒开放网膜颗粒开放增加吸收增加吸收CSFCSF进入脊髓腔进行吸收,可达进入脊髓腔进行吸收,可达1/31/3第7页,此课件共114页哦(2 2)血液的调节:)血液的调节:脑血液量占颅腔的脑血液量占颅腔的2-112-11,每分钟,每分钟流经脑血流量约流经脑血流量约1200ml1200ml,较为恒定。脑血流,较为恒定。脑血流
5、量取决于脑血管口径及脑动脉量取决于脑血管口径及脑动脉灌压。灌压。第8页,此课件共114页哦 血管口径与脑血管阻力倒数成正比,即:血管口径与脑血管阻力倒数成正比,即:血管口径血管口径1/cvR1/cvR(脑血管阻力),血管口(脑血管阻力),血管口径越大,阻力越小,流向脑血液量越多。径越大,阻力越小,流向脑血液量越多。第9页,此课件共114页哦 正常情况下:正常情况下:颅内压(颅内压(ICPICP)颈静脉压(颈静脉压(JVPJVP)所以,脑灌注压(所以,脑灌注压(CPPCPP)=平均动脉压(平均动脉压(msApmsAp)-颈颈V V压(压(JVPJVP)MSAPMSAP一一ICPICP MSAP-
6、ICP CPP MSAP-ICP CPP脑血流量(脑血流量(CBFCBF)=-=-=-=-CVR CVR CVR CVR第10页,此课件共114页哦动脉压(动脉压(SAPSAP)在在60-180mmHg60-180mmHg时时调节活跃(调节活跃(8-24KPa8-24KPa)SAPSAP60mmHg60mmHg180mmHg180mmHg时时调节减弱或消失调节减弱或消失第11页,此课件共114页哦(3 3)脑组织的调节)脑组织的调节 脑组织占颅腔内容物脑组织占颅腔内容物80-8880-88,在慢性颅,在慢性颅内高压中,脑细胞及神经纤维产生退行性内高压中,脑细胞及神经纤维产生退行性变变脑萎缩。脑
7、萎缩。第12页,此课件共114页哦 在急性颅内高压中,脑组织受压而产在急性颅内高压中,脑组织受压而产生一系列神经系统症状:血压高,脉搏生一系列神经系统症状:血压高,脉搏慢,呼吸慢,即两慢一高。慢,呼吸慢,即两慢一高。第13页,此课件共114页哦二、颅内压增高的病理二、颅内压增高的病理(一)体积(一)体积/压力关系曲线压力关系曲线(1 1)当)当ICPICP缓慢增高时由于缓慢增高时由于CSFCSF及血液的调节及血液的调节代偿代偿(2 2)发展迅速的颅内占位性病变(如外伤)发展迅速的颅内占位性病变(如外伤性血肿)性血肿),颅内压在短期内就开始增高,随颅内压在短期内就开始增高,随着病变发展而进行性增
8、高着病变发展而进行性增高产生一系列神经产生一系列神经系统症状。系统症状。第14页,此课件共114页哦第15页,此课件共114页哦(3 3)颅内压处于临界点时,腰穿或脑室穿刺)颅内压处于临界点时,腰穿或脑室穿刺放出少量脑脊液,颅内压可明显下降,放出少量脑脊液,颅内压可明显下降,这压力变动读数称为体积压力反应(这压力变动读数称为体积压力反应(VPRVPR)3mmHg3mmHg认为不正常。认为不正常。第16页,此课件共114页哦(二)影响颅内压增高因素:(二)影响颅内压增高因素:1.1.年龄:年龄:小儿颅缝未闭,代偿明显,病程相对较小儿颅缝未闭,代偿明显,病程相对较长。老人有脑菱缩,症状出现晚,长。
9、老人有脑菱缩,症状出现晚,第17页,此课件共114页哦2.2.病变扩张速度:病变扩张速度:恶性肿瘤快,血肿快,有颅骨破坏则慢恶性肿瘤快,血肿快,有颅骨破坏则慢,良性肿瘤慢,恶性肿瘤但浸润性生长时良性肿瘤慢,恶性肿瘤但浸润性生长时慢。慢。第18页,此课件共114页哦3.3.病变部位:病变部位:位于中线及颅后窝部位,易阻塞位于中线及颅后窝部位,易阻塞CSFCSF通通路,发展快。路,发展快。4.4.脑水肿情况:脑水肿情况:缺缺0202,炎症等,脑水肿明显,颅内高,炎症等,脑水肿明显,颅内高压出现早。压出现早。第19页,此课件共114页哦5.5.全身情况:全身情况:严重系统性疾病:尿毒症严重系统性疾病
10、:尿毒症,肝昏迷,肝昏迷,酸硷平衡失调,高热等可继发脑水肿酸硷平衡失调,高热等可继发脑水肿产产生颅内高压,生颅内高压,6.6.其它:其它:A A硬化调节差,肥胖硬化调节差,肥胖VPVP第20页,此课件共114页哦(三)颅内压增高的类型:(三)颅内压增高的类型:1.1.弥慢性颅内高压:弥慢性颅内高压:颅腔狭小,脑实质体积增加引起。颅腔狭小,脑实质体积增加引起。见于神经内科性疾病,如脑内各种炎症、脑见于神经内科性疾病,如脑内各种炎症、脑水肿,交通性脑积水。水肿,交通性脑积水。第21页,此课件共114页哦特点:特点:颅腔内各部位,各分腔之间无明显压力颅腔内各部位,各分腔之间无明显压力差,脑组织不易移
11、位,不易产生脑疝。差,脑组织不易移位,不易产生脑疝。预后:预后:对颅内高压耐受力大,放出对颅内高压耐受力大,放出CSFCSF后反应好,后反应好,压力解除后压力解除后N N功能恢复好。功能恢复好。第22页,此课件共114页哦2.2.局灶性颅内压增高:局灶性颅内压增高:局限的扩张牲病变,病变部位压力首先局限的扩张牲病变,病变部位压力首先增高,见于神经外科疾病,如脑肿瘤,脑血增高,见于神经外科疾病,如脑肿瘤,脑血肿等。肿等。第23页,此课件共114页哦特点:特点:颅内各分腔之间存在压力差,可导致脑室,颅内各分腔之间存在压力差,可导致脑室,脑干,中线结构移位,易产生脑疝脑干,中线结构移位,易产生脑疝预
12、后:预后:对颅内高压耐受力差,压力消除后对颅内高压耐受力差,压力消除后N N功能功能恢复慢或不完全。恢复慢或不完全。第24页,此课件共114页哦按颅内压增高的快慢可分为:按颅内压增高的快慢可分为:1 1、急性颅内压增高:、急性颅内压增高:颅外伤性颅内血肿,高血压脑颅外伤性颅内血肿,高血压脑出血,病情发展快,颅内压增高的症状及体征严重,生出血,病情发展快,颅内压增高的症状及体征严重,生命体征变化剧烈。命体征变化剧烈。2 2、亚急性颅内压增高:、亚急性颅内压增高:如颅内恶性肿瘤、转移瘤、如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症,病情发展较快,但没有急性颅内压各种颅内炎症,病情发展较快,但没有急性颅内压
13、增高紧急,症状反应轻或不明显。增高紧急,症状反应轻或不明显。3 3、慢性颅内压增高:、慢性颅内压增高:可长期无症状和体征,病情可长期无症状和体征,病情发展时好时坏,见于发展缓慢的良性肿瘤,肉芽肿,发展时好时坏,见于发展缓慢的良性肿瘤,肉芽肿,慢性硬膜下血肿。慢性硬膜下血肿。第25页,此课件共114页哦(四)颅内高压的后果:(四)颅内高压的后果:1 1、对脑血流量的影响:、对脑血流量的影响:当当ICPICP缓慢缓慢时时血管口径扩大血管口径扩大脑脑血管阻力血管阻力脑血流量波动不大脑血流量波动不大第26页,此课件共114页哦 当当ICPICP急剧急剧脑灌注压脑灌注压40mmH40mmH2 2O O时
14、,时,血管麻痹,脑血管阻力不变血管麻痹,脑血管阻力不变脑血流量脑血流量第27页,此课件共114页哦 当当BPBP脑灌注压脑灌注压而血管口径不收而血管口径不收缩缩脑血流量脑血流量颅压颅压实际上由实际上由于颅内于颅内V V血因血因ICPICP受阻受阻脑血流量不增脑血流量不增加加脑缺血缺氧脑缺血缺氧N N症状。症状。第28页,此课件共114页哦2 2、脑疝:、脑疝:病变区压力病变区压力,非病变区压力,非病变区压力,脑组织脑组织从压力高部位从压力高部位移向压力低部位,脑组织移向压力低部位,脑组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕切迹或枕骨挤进或疝入与之相邻的小脑慕切迹或枕骨大孔等原有脑池的部位,称为脑疝,从而
15、大孔等原有脑池的部位,称为脑疝,从而产生一系列急剧症状。产生一系列急剧症状。第29页,此课件共114页哦3 3、脑水肿:、脑水肿:颅内高压,脑代谢受到影响颅内高压,脑代谢受到影响,或缺或缺0 02 2,血量血量,使脑体积增大,使颅内压增高加,使脑体积增大,使颅内压增高加重,颅内高压重,颅内高压 脑水肿,成为恶性循环。脑水肿,成为恶性循环。第30页,此课件共114页哦4 4、胃肠道功能絮乱:、胃肠道功能絮乱:部分病人产生呕吐,胃十二指肠溃部分病人产生呕吐,胃十二指肠溃疡或穿孔,出血疡或穿孔,出血,与颅内高压引起下丘与颅内高压引起下丘脑的植物神经功能紊乱有关。脑的植物神经功能紊乱有关。第31页,此
16、课件共114页哦5 5、肺水肿:、肺水肿:原因不清,多于一次癫痫发作后发原因不清,多于一次癫痫发作后发生生呼吸困难,痰多,大量血性泡沫痰呼吸困难,痰多,大量血性泡沫痰第32页,此课件共114页哦三、颅内高压的病因三、颅内高压的病因生理性:生理性:咳嗽,摒气,用力时颅内压可达咳嗽,摒气,用力时颅内压可达1000mmH1000mmH2 20 0,原因消失后恢复。原因消失后恢复。第33页,此课件共114页哦病理性:病理性:1 1、颅腔狭小:、颅腔狭小:狭颅症,颅底凹陷症,扁平颅底。狭颅症,颅底凹陷症,扁平颅底。2 2、脑的体积增加:、脑的体积增加:各种原因引起的脑水肿各种原因引起的脑水肿,如炎症如炎
17、症,外外 伤,缺伤,缺0 02 2,中毒,电击伤。,中毒,电击伤。3 3、脑血流量及、脑血流量及VPVP的持续性增加:的持续性增加:如如AVMAVM,动脉瘤,恶性高血压。,动脉瘤,恶性高血压。第34页,此课件共114页哦4 4、CSFCSF分泌分泌,或吸收障碍,或循环梗阻:,或吸收障碍,或循环梗阻:先天性脑积水,交通性脑积水,梗阻性脑积先天性脑积水,交通性脑积水,梗阻性脑积水,良性颅内高压(蛛网膜粘连,静脉窦血栓),水,良性颅内高压(蛛网膜粘连,静脉窦血栓),炎症,中毒,缺炎症,中毒,缺0 02 2致致CSFCSF分泌分泌等等.5 5、颅内占位性病变:、颅内占位性病变:各种血肿,肿瘤,脓肿各种
18、血肿,肿瘤,脓肿 ,寄生虫性、霉菌性、其,寄生虫性、霉菌性、其它慢性肉芽肿。它慢性肉芽肿。第35页,此课件共114页哦 四、颅内压增高的临床症状四、颅内压增高的临床症状1 1、头痛:、头痛:原因:原因:脑内有痛觉组织受压力牵拉所致。脑内有痛觉组织受压力牵拉所致。特点:特点:(1 1)以早晚为主。)以早晚为主。(2 2)多以额及双颞疼痛为主。)多以额及双颞疼痛为主。(3 3)因颅内压的增高而进行性加重。)因颅内压的增高而进行性加重。(4 4)用力,咳嗽,弯腰,低头时加重。)用力,咳嗽,弯腰,低头时加重。第36页,此课件共114页哦2 2、呕吐:、呕吐:原因:原因:压迫了迷走压迫了迷走N N,四脑
19、室底部,四脑室底部特点:特点:(1 1)常出现于头痛剧烈时。)常出现于头痛剧烈时。(2 2)常伴有恶心,呈喷射性)常伴有恶心,呈喷射性(3 3)与进食无关,但常发生于进食后,)与进食无关,但常发生于进食后,因此病人常拒食。因此病人常拒食。第37页,此课件共114页哦3 3、视乳头水肿:、视乳头水肿:最重要客观体征,视乳头为颅腔窗口,多最重要客观体征,视乳头为颅腔窗口,多为双侧性,但不一定对称。为双侧性,但不一定对称。表现:表现:充血,边界模糊不清,中央凹盘消失,充血,边界模糊不清,中央凹盘消失,视盘隆起,视盘隆起,v v恕张,恕张,A A曲张扭曲。曲张扭曲。第38页,此课件共114页哦特点:特
20、点:幕下及中线病变出现早,早期主要为生幕下及中线病变出现早,早期主要为生理盲点扩大晚期视盘苍白理盲点扩大晚期视盘苍白视力视力视野向视野向心性缩小心性缩小视视N N继发萎缩继发萎缩压力消除后恢复不压力消除后恢复不全,可失明。头痛,呕吐,视乳头水肿称为全,可失明。头痛,呕吐,视乳头水肿称为慢性颅内高压慢性颅内高压“三主征三主征”。第39页,此课件共114页哦4 4、柯兴氏反应:、柯兴氏反应:见于急性颅内高压。颅内压见于急性颅内高压。颅内压接近舒张接近舒张压时,压时,BPBP,PP,RR潮式潮式R R,BPBP,P P细快,细快,呼吸停止呼吸停止心跳停止(即二慢心跳停止(即二慢一高:一高:PRBPP
21、RBP)第40页,此课件共114页哦5 5、其它症状:、其它症状:(1 1)小儿:)小儿:颅缝增宽,裂开,前囟门饱满或隆起,颅缝增宽,裂开,前囟门饱满或隆起,叩击破罐音,额,眶浅叩击破罐音,额,眶浅V V扩张。扩张。(2 2)外展)外展N N麻痹:麻痹:复视,眼球外展障碍。复视,眼球外展障碍。第41页,此课件共114页哦(3 3)脑缺血:)脑缺血:阵发性黑朦,头昏,猝倒,抽搐,阵发性黑朦,头昏,猝倒,抽搐,意意识障碍。识障碍。(4 4)脑干受压:)脑干受压:去大脑强直,角弓反张。去大脑强直,角弓反张。(5 5)BPPBPP第42页,此课件共114页哦五、颅内高压的诊断五、颅内高压的诊断1 1腰
22、穿:腰穿:测压,送测压,送CSFCSF检查,明显颅内高压慎重。检查,明显颅内高压慎重。2 2超声波:超声波:观察中线有无移位,确定病变一侧。观察中线有无移位,确定病变一侧。第43页,此课件共114页哦3 3、头颅、头颅X X 线拍片:线拍片:颅缝裂开,脑回压迹加深,蛛网膜颗粒颅缝裂开,脑回压迹加深,蛛网膜颗粒压迹增大,蝶鞍扩大,鞍背及前后床突吸压迹增大,蝶鞍扩大,鞍背及前后床突吸收破坏,颅骨局部增生或破坏,松果体钙收破坏,颅骨局部增生或破坏,松果体钙化,内听道扩大等。化,内听道扩大等。第44页,此课件共114页哦4 4、脑电图,脑地形图:、脑电图,脑地形图:对半球病变有定位意义,对半球病变有定
23、位意义,5 5、脑血管造影:、脑血管造影:分全脑性,颈分全脑性,颈A A,椎,椎A A造影,血管性病变可直造影,血管性病变可直接观察,如接观察,如AVMAVM,血管瘤,但只能观察内腔。,血管瘤,但只能观察内腔。脑室造影脑室造影观察脑室系统形态,通路情况观察脑室系统形态,通路情况数字减影数字减影iviv造影剂后,显示脑血管系统图象。造影剂后,显示脑血管系统图象。第45页,此课件共114页哦 6 6、CTCT:能够定位,定性诊断能够定位,定性诊断 MRIMRI(核磁共振):(核磁共振):可观察脑组织,脑血营病变,观察脊可观察脑组织,脑血营病变,观察脊 髓病变较佳。髓病变较佳。第46页,此课件共11
24、4页哦六、治疗六、治疗1 1、去除病因:、去除病因:治疗原发病,如血肿,肿瘤,治疗原发病,如血肿,肿瘤,AVMAVM。2 2、降低颅内压:、降低颅内压:(1 1)保持呼吸道通畅)保持呼吸道通畅(2 2)给)给O O2 2或高压给或高压给O O2 2(3 3)过度换气)过度换气第47页,此课件共114页哦(4 4)脱水治疗)脱水治疗口服口服双氢克尿塞双氢克尿塞DHCTDHCT 醋氮酰胺(醋氮酰胺(DiamoxDiamox)肌注肌注速尿。速尿。静滴静滴2020甘露醇甘露醇(5 5)激素:)激素:DexamethasonDexamethason(6 6)手术减压:)手术减压:双颞部去骨瓣,部分脑组织
25、切除双颞部去骨瓣,部分脑组织切除第48页,此课件共114页哦(7 7)冬眠低温:)冬眠低温:使使TT脑代谢脑代谢耗耗O O2 2达到达到防止水肿,或使脑水肿发展减慢,减轻颅内防止水肿,或使脑水肿发展减慢,减轻颅内压。压。号:号:Dolandin 0.1Dolandin 0.1 Phenergan 50mg ivdrip Phenergan 50mg ivdrip Wintermen 50mg Wintermen 50mg 5 5Gs 250mGs 250m (8)(8)脑脊液引流:脑脊液引流:脑室穿刺置管,高头位(脑室穿刺置管,高头位(1515度)。度)。第49页,此课件共114页哦3 3、抗
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 颅内压 增高 PPT 课件
限制150内