支气管哮喘本科精选PPT.ppt
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1、关于支气管哮喘本科第1页,讲稿共89张,创作于星期二概 述由于哮喘和医生的束手由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳无策而死于维也纳贝多芬贝多芬1770-1827第2页,讲稿共89张,创作于星期二一代歌后邓丽君1995年5月8日因气喘病发猝逝泰国清迈,享年42岁。第3页,讲稿共89张,创作于星期二哮喘的定义哮喘的定义支支气气管管哮哮喘喘是是由由多多种种细细胞胞(肥肥大大细细胞胞、嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞和和T淋淋巴巴细细胞胞)和和细细胞胞组组分分参参与与的的气气道道慢慢性炎症性性炎症性疾病。疾病。DEFINITION 第4页,讲稿共89张,创作于星期二Definition of AsthmaDe
2、finition of Asthma 支支气气管管哮哮喘喘是是由由多多种种炎炎性性细细胞胞参参与与的的气气道道慢慢性炎症。性炎症。哮喘的本质是气道慢性变应性哮喘的本质是气道慢性变应性炎症炎症 InflammationCells:eosinophil,mast cell,T cell(Th2),B cell,basophil,neutrophil and resident cells such as epithelial cells and fibroblastsInfection第5页,讲稿共89张,创作于星期二哮喘的本质哮喘的本质此此“炎炎”非那非那“炎炎”n Inflammation非特异
3、性变态反应炎症嗜酸性细胞浸润为主n 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗n Infection特异性炎症:红,肿,痛,热中性粒细胞浸润为主n 抗生素抗感染治疗为主第6页,讲稿共89张,创作于星期二哮喘的定义哮喘的定义主主要要特特征征:慢慢性性气气道道炎炎症症,气气道道对对多多种种刺刺激激因因子子产产生生的的气气道道高高反反应应性性,广广泛泛而而多多变变的的可可逆逆性性气气流流受限受限,气道结构改变,气道结构改变-气道重塑。气道重塑。临临床床表表现现:为为反反复复发发作作的的喘喘息息、气气促促、胸胸闷闷和和或或咳咳嗽嗽等等症症状状,多多在在夜夜间间或或凌凌晨晨发发生生,可可自自然然缓缓解解或或经经治治疗
4、疗缓缓解解。根根据据全全球球哮哮喘喘防防治治指指南南规规范范化化治疗和管理,治疗和管理,80%可达到临床控制。可达到临床控制。DEFINITION 第7页,讲稿共89张,创作于星期二GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMAGINA全球哮喘防治创议全球哮喘防治创议第8页,讲稿共89张,创作于星期二G G ININA Alobal lobal itiative for itiative for sthmasthmaGINA美国国立心、肺、血液研究所世界卫生组织哮喘管理和预防的全球策略第9页,讲稿共89张,创作于星期二简简 介介世界哮喘病日世界哮喘病日 World Asthma Da
5、y每年每年5月的第一个周二月的第一个周二第10页,讲稿共89张,创作于星期二n流行病学流行病学(Epidemiology)第11页,讲稿共89张,创作于星期二简简 介介哮喘是一种全球性的慢性疾患哮喘是一种全球性的慢性疾患 全球:逾全球:逾3亿亿哮喘患者哮喘患者(1%-30%)我国:我国:逾逾3千万千万哮喘患者哮喘患者(in China:0.5%5)中国哮喘死亡率居世界第一,约中国哮喘死亡率居世界第一,约94%94%患者未接受正患者未接受正规治疗规治疗普遍规律:城市高于农村普遍规律:城市高于农村*儿童多于成人儿童多于成人*Background of asthma世界范围哮喘发病率平均每世界范围哮
6、喘发病率平均每10年增加年增加50%第12页,讲稿共89张,创作于星期二哮喘的发病率和死亡率哮喘的发病率和死亡率第13页,讲稿共89张,创作于星期二病因和发病机制(Aetiology and Pathogenesis)NOT VERY CLEAR 第14页,讲稿共89张,创作于星期二n遗传因素遗传因素:多基因遗传多基因遗传,家族聚集性。家族聚集性。atopy:特应反应性体质:特应反应性体质/过敏体质,过敏性鼻炎过过敏体质,过敏性鼻炎过敏性皮炎、湿疹、食物或药物过敏等敏性皮炎、湿疹、食物或药物过敏等哮喘的哮喘的病因病因 第15页,讲稿共89张,创作于星期二n环境因素环境因素 Allergens
7、Allergens (过敏原)(过敏原)Air Pollutants Air Pollutants (空气污染)(空气污染)Respiratory infections Respiratory infections (呼吸道感染)(呼吸道感染)Exercise Exercise (运动)(运动)Weather changes Weather changes (天气变化)(天气变化)Food,additives,drugsFood,additives,drugs(食物、添加剂、药物)(食物、添加剂、药物)etc.etc.哮喘的哮喘的病因病因 第16页,讲稿共89张,创作于星期二第17页,讲稿共8
8、9张,创作于星期二第18页,讲稿共89张,创作于星期二Pathogenesis 发病机制1、免疫学机制免疫学机制(Immuno-reaction)2、气道炎症气道炎症(Airway inflammation)3、气道高反应气道高反应(AHR:airway high reaction)4、神经机制(、神经机制(Nerve machanism)第19页,讲稿共89张,创作于星期二Pathology发病机制第20页,讲稿共89张,创作于星期二粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞 抗原Th2 细胞血管扩张 新血管形成血浆渗出水肿形成 中性粒细胞粘 液 栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大平滑肌收缩肥大/增生
9、增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的发病机制哮喘的发病机制和病理改变和病理改变 AgAgCells Cells Cellular Cellular elements elements Reaction Reaction airway chronic inflammation/airway hyperresponsive/airflow obstructionairway chronic inflammation/airway hyperresponsive/airflow obstruction 第21页,讲稿共89张,创作于星期二炎症细胞炎症细胞肥大细胞B淋巴细胞嗜酸性
10、粒细胞Th2细胞嗜碱性粒细胞中性粒细胞血小板结构细胞结构细胞上皮细胞平滑肌细胞内皮细胞成纤维细胞神经纤维介质介质组胺白细胞三烯前列腺素血小板活化子激肽腺苷内皮素氧化亚氮细胞因子趋化因子生长因子支气管平滑肌痉挛微血管渗漏粘膜水肿分泌增多支气管狭窄气道炎症学说第22页,讲稿共89张,创作于星期二Pathogenesis 发病机制神经机制(神经机制(Nerve machanism)支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素肾上腺素能神经外,还有非肾上腺素能非胆碱能神经外,还有非肾上腺素能非胆碱能(能(NANC)神经系统。)神经系统。NANC能释放舒张
11、能释放舒张支气管平滑肌的神经介质,如血管肠激肽支气管平滑肌的神经介质,如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮()、一氧化氮(NO),以及收缩支气管),以及收缩支气管平滑肌的介质,如平滑肌的介质,如P物质,神经激肽等。两者物质,神经激肽等。两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。第23页,讲稿共89张,创作于星期二正常细支气管正常细支气管阻塞细支气管阻塞细支气管粘液粘液血管血管粘液分泌增加粘液分泌增加发炎而肿胀发炎而肿胀 正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面第24页,讲稿共89张,创作于星期二 正常人正常人 哮喘患者哮喘患者第25页,
12、讲稿共89张,创作于星期二 哮喘发病机制示意图哮喘发病机制示意图环境因素环境因素遗传易感个体遗传易感个体炎细胞、细胞因子以炎细胞、细胞因子以及炎症介质相互作用及炎症介质相互作用气道炎症气道炎症气道高反应性气道高反应性环境激发因子环境激发因子症状性哮喘症状性哮喘神经调节失衡神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常结构功能异常第26页,讲稿共89张,创作于星期二临床表现临床表现n4 4大主要症状大主要症状n发作性呼吸困难发作性呼吸困难n喘憋喘憋 n胸闷胸闷n咳嗽咳嗽n特点:特点:-反复发作反复发作-夜间夜间/接触过敏原后加重接触过敏原后加重n往往有季节性和家族史往往有季节性
13、和家族史不典型哮喘不典型哮喘:发作性咳嗽和胸闷为主要表现。发作性咳嗽和胸闷为主要表现。咳嗽变异性哮喘,胸闷变异性哮喘咳嗽变异性哮喘,胸闷变异性哮喘 第27页,讲稿共89张,创作于星期二临床表现临床表现:哮喘的发病特征n发作性:当遇到诱发因素时呈发作性发作性:当遇到诱发因素时呈发作性加重加重n时间节律性:常在夜间及凌晨发作或时间节律性:常在夜间及凌晨发作或加重。加重。n季节性:常在秋冬季节发作或加重。季节性:常在秋冬季节发作或加重。n可逆性:可逆性:平喘药平喘药通常能够缓解症状,通常能够缓解症状,可有明显的缓解期。可有明显的缓解期。第28页,讲稿共89张,创作于星期二Asthma Diagnos
14、is(咳嗽变异性哮喘)不喘的哮喘不喘的哮喘 n咳嗽为唯一症状 n又称咳嗽变异性哮喘咳嗽变异性哮喘 (过敏性咳嗽)n 第29页,讲稿共89张,创作于星期二二临床表现临床表现:体征 缓解期可无异常体征。缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆,叩诊呈过清音,发作期胸廓膨隆,叩诊呈过清音,多数有双肺可闻及广泛的呼气相为主的哮鸣音,呼多数有双肺可闻及广泛的呼气相为主的哮鸣音,呼气延长。气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快。胸腹反常运动、心率增快。严重哮喘发作:哮鸣音消失。寂静胸严重哮喘发作:哮鸣音消失。寂静胸-病情危重。病情危
15、重。第30页,讲稿共89张,创作于星期二1 1、血液检查、血液检查,IgE,IgE测定,嗜酸性粒细胞增高测定,嗜酸性粒细胞增高 2 2、痰液检查:显微镜下可见较多嗜酸性粒细、痰液检查:显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞胞 如合并呼吸道细菌感染,痰涂片革兰染色、细胞培如合并呼吸道细菌感染,痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验。养及药物敏感试验。实验室和其它检查第31页,讲稿共89张,创作于星期二Global Initiative for Asthma n第一秒用力呼气容积(第一秒用力呼气容积(FEV1FEV1)FEV1FEV1占预计值占预计值%80%,FEV1/FVC70%80%,FEV1/FVC2
16、0%20%3.肺功能检查肺功能检查实验室和其它检查第32页,讲稿共89张,创作于星期二n激发试验n (bronchial provocation test)n目的:测定气道反应性n吸入组胺或乙酰胆碱n适应症:FEV170%,非哮喘发作期n定性判断:FEV1下降20%-阳性第33页,讲稿共89张,创作于星期二n舒张试验n(bronchial dilation test)n目的:测定气流受限的 可逆性吸入沙丁胺醇20分钟后n阳性:FEV1增加12%,且绝对值增加200ml第34页,讲稿共89张,创作于星期二Lung functions diagnosis of asthma(PEF meter P
17、EF predicted value 呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率20第35页,讲稿共89张,创作于星期二Measurements of lung function 简易峰流速仪简易峰流速仪第36页,讲稿共89张,创作于星期二4 4、动脉血气分析、动脉血气分析哮喘严重发作时可有缺氧,哮喘严重发作时可有缺氧,PaO2和和SaO2降低,由于过度通气可使降低,由于过度通气可使PaCO2下降,下降,pH值上升,表现呼吸性碱中毒值上升,表现呼吸性碱中毒 5 5、胸部、胸部X X线检查线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态;早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状
18、态;6 6、特异性变应原的检测、特异性变应原的检测测定特异性测定特异性IgE,过敏性哮喘过敏性哮喘患者血清患者血清IgE可较正常人高可较正常人高26倍倍 实验室和其它检查第37页,讲稿共89张,创作于星期二诊 断第38页,讲稿共89张,创作于星期二哮喘的诊断哮喘的诊断-多一点了解,多一分警惕多一点了解,多一分警惕如果有以下任何症状-体征存在,应考虑哮喘 喘息喘息喘息喘息喘息喘息-呼气呼气呼气呼气呼气呼气时高音调的哨笛声,尤其时高音调的哨笛声,尤其时高音调的哨笛声,尤其时高音调的哨笛声,尤其时高音调的哨笛声,尤其时高音调的哨笛声,尤其在儿童在儿童在儿童在儿童在儿童在儿童症状在夜间发生或加重,症状
19、在夜间发生或加重,症状在夜间发生或加重,症状在夜间发生或加重,症状在夜间发生或加重,症状在夜间发生或加重,扰醒病人扰醒病人扰醒病人扰醒病人扰醒病人扰醒病人在下列情况下发生或;在下列情况下发生或;在下列情况下发生或;在下列情况下发生或;在下列情况下发生或;在下列情况下发生或;运动运动运动运动运动运动病毒感染病毒感染病毒感染病毒感染病毒感染病毒感染动物皮毛、室尘螨、烟雾、花粉、化动物皮毛、室尘螨、烟雾、花粉、化动物皮毛、室尘螨、烟雾、花粉、化动物皮毛、室尘螨、烟雾、花粉、化动物皮毛、室尘螨、烟雾、花粉、化动物皮毛、室尘螨、烟雾、花粉、化学气雾剂学气雾剂学气雾剂学气雾剂学气雾剂学气雾剂温度变化温度变
20、化温度变化温度变化温度变化温度变化剧烈的情绪变化剧烈的情绪变化剧烈的情绪变化剧烈的情绪变化剧烈的情绪变化剧烈的情绪变化药物药物药物药物药物药物(阿斯匹林等阿斯匹林等阿斯匹林等阿斯匹林等阿斯匹林等阿斯匹林等)第39页,讲稿共89张,创作于星期二 1.1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.2.可闻哮鸣音可闻哮鸣音 3.3.上述症状可经治疗或自行缓解上述症状可经治疗或自行缓解 4 4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽除外其他疾病所引起
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