少尿与无尿精选PPT.ppt
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1、关于少尿与无尿第1页,讲稿共48张,创作于星期日正常成人尿量100-2000ml,白天/夜晚=2:1少尿-24h400ml无尿:24h 28.6mmol/L,相当于40mg/dl),称为氮质血症。第20页,讲稿共48张,创作于星期日代谢性酸中毒代谢性酸中毒n分解代谢增强,酸性代谢产物生成增多n肾脏排酸保碱功能障碍第21页,讲稿共48张,创作于星期日水中毒(高容量性低钠血症)水中毒(高容量性低钠血症)n发生机制:n肾排水减少n抗利尿激素分泌增多n体内分解代谢增强,内生水增多。第22页,讲稿共48张,创作于星期日高钾血症高钾血症n少尿期最严重的并发症少尿期最严重的并发症*n肾小球滤过率降低肾排钾减
2、少;肾小球滤过率降低肾排钾减少;n组织分解代谢增强,钾释放增多;组织分解代谢增强,钾释放增多;n酸中毒钾从细胞内向细胞外转移;酸中毒钾从细胞内向细胞外转移;n低血钠时,远曲小管钾低血钠时,远曲小管钾-钠交换减少。钠交换减少。第23页,讲稿共48张,创作于星期日n1.明确的病史n2.突然少尿/无尿(非少尿型除外)伴有蛋质血症n3.水电解质平衡紊乱,代酸n4.代谢产物的积聚n5.辅助检查诊诊 断断第24页,讲稿共48张,创作于星期日肾性少尿治疗肾性少尿治疗n保持体液平衡,“量出而入”,也可根据患者体重决定补液量,正确补液量应使每日体重有所下降 n营养n预防和治疗高钾血症n纠酸n血液净化第25页,讲
3、稿共48张,创作于星期日高钾血症的治疗高钾血症的治疗n葡萄糖胰岛素n碳酸氢钠n葡萄糖酸钙n钾离子交换树脂n袢利尿剂n透析n其他第26页,讲稿共48张,创作于星期日引起少尿和无尿的病因举例n一.肾前性:心力衰竭n二.肾性 :急性肾功能衰竭n三.肾后性:急性尿储留第27页,讲稿共48张,创作于星期日一.肾前性:心力衰竭概述:心力衰竭(heart failure),是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。第28页,讲稿共48张,创作于星期日n病因
4、n1.基本病因n几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生,心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,均可造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。n2.诱发因素n在基础性心脏病的基础上,一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下:n(1)感染 如呼吸道感染,风湿活动等。n(2)严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动,阵发性心动过速等。n(3)心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。n(4)药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。n(5)不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。n(6)其
5、他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。第29页,讲稿共48张,创作于星期日n临床表现n(1)早期表现 左心功能降低的早期早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显疲乏、运动耐力明显减低减低、心率增加1520次/分,继而继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。n(2)急性肺水肿 起病急,病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达3050次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音
6、和哮鸣音。n(3)心源性休克 1)低血压 持续30分钟以上,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低60mmHg。2)组织低灌注状态 皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;心动过速110次/分;尿量明显减少(尿量明显减少(20ml/h),甚至无尿;),甚至无尿;意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3)血流动力学障碍 PCWP18mmHg,心脏排血指数(CI)36.7ml/sm2(2.2L/minm2)。4)代谢性酸中毒和低氧血症第30页,讲稿共48张,创作于星期日n治疗n(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧
7、;吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位,两腿下垂,减少下肢静脉回流。n(2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物,如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。n(3)病情严重、血压持续降低(90mmHg)甚至心源性休克者,应监测血流动力学,并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。n(4)动态测定BNP/NT-proBNP(N端前脑钠肽)有助于指导急性心衰的治疗,治疗后其水平仍高居不下者,提示预后差,应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅30%,提示治疗有效,预后好。n(5)控制和消除各种诱因,及时矫正基
8、础心血管疾病。第31页,讲稿共48张,创作于星期日二.肾性 :急性肾功能衰竭该病是一种由多种病因引起的急性肾损害,可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退,以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物,而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征,此综合征临床称为急性肾功能衰竭。第32页,讲稿共48张,创作于星期日n急性肾衰竭的病因多种多样,可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性ARF的常见病因包括血容量减少(如各种原因的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变(包括肾脏血管收缩、扩张失衡)和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭
9、是指肾实质损伤,常见肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤,常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞(如急性肾小管坏死,的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞(如急性肾小管坏死,ATN),也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急),也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。剧下降。随着发患者群及所处环境的不同,ATN的病因多种多样,ATN常有感染、导致有效循环容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因,ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。以下重点介绍急性肾小管坏死。病因第33页,讲稿共48张,创作于星期日临床表现n急性
10、肾小管坏死(ATN)是肾性ARF最常见的类型,以ATN为例简述ARF的临床表现,目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。第34页,讲稿共48张,创作于星期日n1.起始期n此期患者尚未发生明显的肾实质损伤,可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期的长短依病因和程度的不同而不同,通常为数小时到数天,此时肾病常为可逆性,但随着肾小管上皮发生明显损伤,GFR突然下降,可出现容量过多,并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征,则进入持续期。第35页,讲稿共48张,创作于星期日n2.持续期n此期已处于损伤阶段或衰竭阶段,一般为1-2周,也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿(
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