水产渔业水电解质代谢紊乱.pptx

《水产渔业水电解质代谢紊乱.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水产渔业水电解质代谢紊乱.pptx（153页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、一 正常水钠平衡（一）体液的容量和分布（五）电解质的生理功能和钠平衡（二）体液的电解质成分（三）体液的渗透压（四）水的生理功能和水平衡（六）体液容量及渗透压的调节 病理生理学Pathophysiology第1页/共153页病理生理学Pathophysiology60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%（一）体液容量及分布第2页/共153页（二）体液的电解质成分ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg病理生理学Pathophysiology第3页/共153页第4页/

2、共153页ECFICF04080120160Na+K+Cl-HCO3-HPO42-细胞内外电解质的分布第5页/共153页（三）体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜、细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.l取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压 阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L)病理生理学Pathophysiology高渗、等渗、低渗细胞内液渗透压细胞外液渗透压第6页/共153页（四）水的功能和水平衡饮水10001300食物700900代谢水300尿 10001500肺 350皮肤 500 肠道 1502500病理生理学Pa

3、thophysiology2500促进物质代谢调节体温润滑作用结合水水的平衡：功 能：第7页/共153页（五）电解质的生理功能1.维持体液的渗透压平衡。2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。3.参与新陈代谢和生理功能活动。第8页/共153页（六）体液容量及渗透压的调节体液容量改变l渗透压改变ADH醛固酮渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮病理生理学Pathophysiology神经体液调节l其他第9页/共153页1 抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压

4、力-RADH肾小管HO2病理生理学Pathophysiology+-第10页/共153页2 醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaHO2重吸收循环血量增加血管紧张素原转换酶血管紧张素氨基肽酶由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。第11页/共153页3 其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）v减少肾素的分泌v抑制醛固酮的分泌v对抗血管紧张素的缩血管效应v拮抗醛固酮

5、的保钠作用l 水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP 3、7、9是水、甘油、尿素的共同通道。病理生理学Pathophysiology第12页/共153页二 水钠代谢障碍的分类一.根据体液的渗透压1.低渗性脱水2.高渗性脱水3.等渗性脱水4.低渗性水过多（水中毒）5.高渗性水过多（盐中毒）6.等渗性水过多（水肿）病理生理学Pathophysiology第13页/共153页二.根据血钠的浓度和体液容量1.低钠血症根据体液容量（1）低容量性低钠血症（低渗性脱水）（2）高容量性低钠血症（水中毒）（3）等容量性低钠血症2.高钠血症根据体液容量（1）

6、低容量性高钠血症（高渗性脱水）（2）高容量性高钠血症（盐中毒）（3）等容量性高钠血症3.正常血钠性水紊乱（正钠血症）根据体液容量又可分为：（1）等渗性脱水（低容量性正钠血症）（2）水肿（高容量性正钠血症）第14页/共153页三低钠血症（hyponatremia）（一）低容量性低钠血症（低渗性脱水）（二）高容量性低钠血症（水中毒）（三）等容量性低钠血症第15页/共153页(一）低容量性低钠血症低渗性脱水(hypovolemichyponatremia）(hypotonicdehydration)特点：1.原因和机制：2.对机体的影响：3.防治的病理生理基础：病理生理学Pathophysiolog

7、y第16页/共153页低渗性脱水的特点失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。第17页/共153页1.低渗性脱水原因和机制肾脏途径肾外因素利尿剂肾上腺皮质功能不全肾实质病变（慢性间质性肾病）肾小管酸中毒消化道失液第三间隙积液经皮肤失液 只给水而未给电解质第18页/共153页肾小管酸中毒（renal tubular acidosis RTA）是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。发病环节：集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，Na+随尿排出增加，或醛固酮分泌不足，导致Na+排出增加。第19页/共153页低渗性脱水时体液的分布第2

8、0页/共153页 细胞外液渗透压水移入细胞组织液脱水征脱水征血容量脉速、BP、V萎陷ADH肾血流量醛固酮尿少、氮质血症尿Na+脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水多尿2.对机体的影响无渴感休克渗透压感受器（）第21页/共153页脱水征脱水征：因组织间液量减少，临床因组织间液量减少，临床 上出现皮肤弹性减退、眼上出现皮肤弹性减退、眼 窝下陷，婴幼儿囟门凹陷窝下陷，婴幼儿囟门凹陷 等体征等体征。第22页/共153页3.防治的病理生理基础防治原发病，去除病因适当的补液给予等渗液以恢复细胞外液容量，如出现休克，按休克的处理方式积极抢救。第23页/共153页(二)高容量性低钠血症（水中毒）（hypervo

9、lemichyponatremia）（waterintoxication）特点：1.原因和机制：2.对机体的影响：3.防治的病理生理基础：病理生理学Pathophysiology第24页/共153页特点血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。第25页/共153页水摄入过多：精神性,低渗输液，灌肠等水排出减少：急性肾衰，ADH分泌过多等1.原因和机制第26页/共153页水潴留2.对机体的影响细胞外液量细胞外液渗透压水移入细胞血Na+血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝细胞内液渗透压细胞内液量第27页/共153页3

10、.防治的病理生理基础防治原发病轻症患者，只要停止或限制水分摄入，造成水的负平衡即可自行恢复。重症或急症患者，除严格限水外，应给予高渗盐水，以纠正脑水肿，或静脉甘露醇及其他利尿剂利尿，促进体内水分排出。第28页/共153页（三）等容量性低钠血症概念原因和机制对机体的影响第29页/共153页概念血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。细胞外液和细胞内液量均减少。第35页/共153页1.高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失1200ml体液丢失15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发

11、皮肤大量排汗肾脏失水 ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液第36页/共153页高渗性脱水时体液的分布第37页/共153页高渗性脱水渴中枢口渴 血容量脉速,BP皮肤蒸发脱水热ECF量ECF渗透压细胞内脱水 CNS功能障碍蛛网膜下腔出血 ADH 肾重吸收水尿少比重高细胞内液向细胞外液转移2.对机体的影响第38页/共153页脱水热(dehydration fever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。第39页/共153页3.防治的病理生理基础防治原发病，去除病因。补给体内缺少的水分，5%-10%葡萄糖。注意：输入不含电解质的葡萄糖过多，引起水中毒，输入过快加重心脏负担。

12、补给适当的Na+，给予生理盐水与5%-10%葡萄糖混合液。适当补钾，只给盐水和葡萄糖，钾运至细胞内，出现低钾血症。第40页/共153页（hypervolemichypernatremia）病理生理学Pathophysiology高容量性高钠血症 -盐中毒原因和机制：对机体的影响：防治原则医源性盐摄入过多原发性钠潴留 原发性醛固酮症，Cushing综合征血压升高细胞脱水中枢神经症状血容量和血钠均增高特点：第41页/共153页等容量性高钠血症概念原因和机制对机体的影响第42页/共153页概念血钠升高，血容量无明显改变。第43页/共153页原因和机制此为原发性高钠血症，病变在下丘脑。下丘脑受损，渗透

13、压感受器阈值升高，渗透压调定点上移引起。第44页/共153页对机体的影响细胞外液高渗引起脑细胞脱水皱缩，静脉破裂，蛛网膜下腔出血。第45页/共153页等渗性脱水概念：原因和机制：对机体的影响：第46页/共153页 水钠成比例的丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。等渗性脱水概念第47页/共153页等渗性脱水原因机制任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。见于：麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引以后；新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。第48页/

14、共153页等渗性脱水时体液分布第49页/共153页等渗性脱水对机体的影响主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩。短期内属于等渗性脱水少见如不进行处理高渗性脱水补液过多低渗性脱水第50页/共153页水肿（edema）概念：分类：病因：发病机制：水肿的特点及对机体的影响：有利与不利方面病理生理学Pathophysiology第51页/共153页概念过多的体液在组织间隙或体腔内积聚发生在体腔的水肿积水（hydrops）病理生理学Pathophysiology第52页/共153页水肿的分类部位：皮下水肿 脑水肿 肺水肿原因：

15、肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿范围：全身性水肿（anasarca)局部性水肿(local edema)水肿液存在状态：凹陷性水肿 隐性水肿特发性水肿第53页/共153页第54页/共153页第55页/共153页第56页/共153页第57页/共153页第58页/共153页第59页/共153页第60页/共153页第61页/共153页第62页/共153页水肿的原因 全身性水肿：充血性心力衰竭、肾病综合症、肾炎、肝脏疾病、病营养不良等局部性水肿：局部组织的炎症、静脉阻塞、淋巴管阻 塞、血管神经性水肿第63页/共153页水肿的发病机制病理生理学Pathophysiolo

16、gy 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调第64页/共153页血管内外液体交换示意图 病理生理学Pathophysiology小动脉小静脉有效胶体渗透压平均实际滤过压=有效流体静压=毛细血管平均血压-组织间隙流体静压 =23-(-2)=25mmHg有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压 =25-8=17mmHg淋巴管=25mmHg-17mmHg=8mmHg有效流体静压-120ml/h第65页/共153页血管内外液体交换平衡失调v毛细血管流体静压病理生理学Pathophysiologyv 血浆胶体渗透压 v 微血管壁通透性 v 淋巴回流受阻组织液的生成回流感染，烧伤，冻伤

17、等第66页/共153页 毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)V压：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血：炎性水肿 心性水肿第67页/共153页合成：肝硬化、营养不良 丧失：肾病综合症分解：慢性感染、恶性肿瘤血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)第68页/共153页前臂浅二度烫伤正常的毛细血管通透性增加的毛细血管3.微血管壁通透性增加第69页/共153页淋巴性水肿的原因v恶性肿瘤阻塞淋巴管v丝虫病时淋巴管管道被阻塞 乳癌根治术后淋巴性水肿第70页/

18、共153页球球管失平衡管失平衡0.519999.5第71页/共153页体内外液体交换平衡失调v肾小球滤过率病理生理学Pathophysiologyv 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（filtration fraction，FF）心房钠尿肽分泌v 远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌抑制肾小管重吸收钠第72页/共153页原发性：肾小球病变，肾小球滤过面积减少。继发性：有效循环血量减少，交感-肾上腺髓 质系统、RAAS兴奋，入球小动脉收 缩，GRF降低，导致水钠潴留。肾小球滤过率下降 （decreasedglomerularfiltrationrate）第73页/共153页第74

19、页/共153页循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加因血浆从肾小球滤出相对增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数（FF）第75页/共153页肾小球滤过分数（FF）升高FF=病理生理学PathophysiologyGFR肾血浆流量Pr第76页/共153页醛固酮分泌增加 充血性心衰，肾病综合征，肝硬化使有效循环血量减少，RAAS激活灭活减少 肝硬化第77页/共153页ADHv 充血性心力衰竭 有效循环血量减少 左心房和胸腔大血管容量感受器刺激减弱 ADH分泌增多v RAAS激活v醛固酮增多 肾小管对

20、钠重吸收增多 血浆渗透压增高 渗透压感受器 ADH分泌增多第78页/共153页水肿的特点及对机体的影响水肿的特点：水肿液的性状漏出液（transudate）渗出液（excudate）水肿的皮肤特点凹陷性水肿（显性水肿）pittingedema(frankedema)隐性水肿recessiveedema全身性水肿的分布特点重力效应心组织结构特点肾局部血液动力学肝病理生理学Pathophysiology第79页/共153页 渗出液渗出液 漏出液漏出液 （transudate）（exudate）发病环节发病环节 CapCap通透性通透性 无无CapCap通透性通透性 蛋白含量蛋白含量 高高(可达可达

21、3-53-5g%)g%)较低较低(2.5(500(500个个/ul)ul)少少(100(1.018)(1.018)小小(1.015)(1.015)第80页/共153页有利的一面 稀释毒素、运送抗体 不利的影响 营养障碍 对组织器官功能的影响水肿对机体的影响：第81页/共153页第二节第二节 钾代谢障碍钾代谢障碍一正常钾代谢病理生理学Pathophysiology二 钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症(DisturbancesofPotassiumbalance)第82页/共153页一 正常钾代谢（一）钾在体内分布（二）钾平衡的调节（三）钾的来源与排泄（三）钾的生理功能第83页/共153页（

22、一）钾在体内分布病理生理学Pathophysiology 钾总量：5055mmol/kg细胞内 90%（140160mmol/kg）骨骼 7.6%跨细胞液（消化液）1%细胞外液 1.4%（4.20.3mmol/L）第84页/共153页1.钾的跨细胞转移2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能（二）钾平衡的调节第85页/共153页1.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵称为泵-漏机制漏机制(pump-leakmechanismpump-leakmechan

23、ism)。K+i：150mMK+e：3.5-5.5mM第86页/共153页病理生理学Pathophysiology跨细胞转移泵-漏机制Na-K-TPase1.钾的跨细胞转移第87页/共153页肾小球：滤过病理生理学Pathophysiology近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（6570%）远曲小管和集合管：分泌排泄调节分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重 吸 收弱NaK钠钾H（）醛固酮 排钾K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 排钾酸碱平衡 碱 排钾 腔基膜面2.肾对钾排泄的调节第88页/共153页3.3.结肠的排钾功能约10%的钾由肠道排出，结肠

24、泌钾受醛固酮调节第89页/共153页（三）钾的来源与排泄钾的来源：摄入50120mmol/天所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收病理生理学Pathophysiology钾的排泄：肾脏 90%肠道 10%（受醛固酮调节）汗液 多吃多排，少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d第90页/共153页（三）钾的生理功能1 维持新陈代谢2 保持细胞静息膜电位3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡病理生理学Pathophysiology第91页/共153页（一）低钾血症(Hypokalemia)1.概念2.原因和机制3.对机体的影响4.防治原则第92页/共153页1.概念(conc

25、ept)SerumK+3.5mmol/L（一）低钾血症缺钾缺钾(potassiumpotassiumdeficitdeficit)：细胞内钾和机体总钾量的缺失细胞内钾和机体总钾量的缺失第93页/共153页2.原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）细胞外钾进入细胞内第94页/共153页(3)(3)细胞外钾进入细胞内细胞外钾进入细胞内 (K shifts into the cells)3）某些毒物：钡中毒、棉籽油等1）碱中毒2）某些药物：NE、胰岛素4）低钾性家族性周期性麻痹第95页/共153页H+K+血K+肾小管K+Na+H+1）碱中毒血 液肾小管上皮细胞Na+第96页/共153页Na

26、+K+ATP酶活性 2）某些药物 胰 岛 素 甲状腺素-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)细胞摄取K+第97页/共153页3）某些毒物钡中毒、粗制的棉籽油中毒（主要毒素为棉酚），引起K通道的阻滞，K移出细胞受阻 第98页/共153页4）低钾性家族性周期性麻痹是一种常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症型和骨骼肌瘫痪，呈周期性发作。低钾血症型发作时，K从细胞外移入细胞内，如不予以治疗，多于6-24小时自行缓解，K返回细胞外，血浆K浓度恢复正常。其机制与骨骼肌膜上电压依赖钙通道的基因位点突变，导致一个组氨酸被精氨酸取代，使钙内流受阻，兴奋-收缩藕联障碍，出现瘫痪；但低钾机制不清。第99页/共153页（

27、1）摄入不足(decreasedK+intake)不吃也排低钾血症 钾来源减少长期不能进食第100页/共153页（2 2）钾丢失过多）钾丢失过多1）经肾脏的过度丢失2）肾外途径的过度丢钾第101页/共153页1）经肾脏的过度丢失（a）利尿剂（b）盐皮质激素过多（c）肾小管性酸中毒（d）镁缺失第102页/共153页（a）利尿剂 机制：远端流速增加血容量减少，继发性醛固酮增多失氯导致远端肾单位钾分泌增多排钾利尿剂：利尿酸、速尿等 Na+第103页/共153页（c）肾小管性酸中毒型（远曲小管性酸中毒）：集合小管质子泵功能障碍使H+排泄和K+重吸收受阻，酸潴留而钾丢失。型（近曲小管性酸中毒）：近曲小管

28、重吸收K+障碍所致。第104页/共153页（d）镁缺失Mg2是肾小管上皮细胞和肌细胞上Na-K-ATP酶的激活剂KNa第105页/共153页a经胃肠道失钾：腹泻腹泻呕吐呕吐肠道失钾肠道失钾低钾血症低钾血症ECFECF 醛固酮醛固酮 钾重吸钾重吸 2）肾外途径的过度丢钾b经皮肤失钾：大汗第106页/共153页血浆及消化液电解质含量（mmol/l)NaKClHCO3唾液104026103010胃液2010201500胰液140540110胆汁140510040肠液140515601103080血浆1403.55.51042328第107页/共153页3.对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍（2

29、）与细胞代谢障碍相关的障碍（3）对酸碱平衡的影响第108页/共153页第109页/共153页（1 1）与膜电位异常相关的障碍1）对神经肌肉的影响2）对心肌的影响第110页/共153页骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻超极化阻滞(hyperpolarized blocking)急性低钾血症表现慢性低钾血症病程缓慢、细胞内钾转移到细胞外，静息电位基本正常，兴奋性基本正常。第111页/共153页超极化阻滞第112页/共153页第113页/共153页血K+细胞内外K+差静息电位(负值)静息电位与阈电位差兴奋性机制(mechanism)第114页/共153页2）对心肌的

30、影响对心肌生理特性的影响心电图的改变心功能的损害表现第115页/共153页第116页/共153页对心脏生理特性的影响膜 内 外 离子 浓 度 差增大*第117页/共153页第118页/共153页第119页/共153页心电图的改变+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRSTP波：增宽QRS波：增宽，幅小ST段：下移T波：增宽，低平U波：明显增高第120页/共153页心电图的改变及机制正 常低钾血症ECG 相当动作电位 ECG变化 机制P P波波 心房肌心房肌0 0期除极期除极 增宽增宽 0 0期除极速度减慢期除极速度减慢QRSQRS波波 心

31、室肌心室肌0 0期除极期除极 增宽增宽,幅小幅小 0 0期除极速度期除极速度 幅度幅度 STST段段 复极复极2 2期期(平台期平台期)压低压低,缩短缩短 CaCa+内流内流,2,2期缩短期缩短T T波波 复极复极3 3期期 低平低平,增宽增宽 K K+外流外流,3,3期延长期延长U U波波 3 3期末期末(超常期超常期)明显增高明显增高 3 3期延长期延长,超常期延长超常期延长第121页/共153页心功能的损害表现心律失常窦性心动过速：自律性增加兴奋性升高对洋地黄等毒性药物的敏感性增加低钾时洋地黄与Na-K-ATP酶的亲和力增高，增大了洋地黄致心律失常的毒性作用。第122页/共153页 骨骼

32、肌损害肾损害（2）与细胞代谢障碍有关的损害缺血缺氧性肌痉挛、坏死横纹肌溶解（低钾血管收缩）形态上：髓质集合管上皮肿胀,增生，胞 浆内颗粒形成，出现间质性肾炎样表现功能上：尿浓缩功能障碍，出现多尿。第123页/共153页 碱中毒H+H+K+血K+低钾血症（3）对酸碱平衡的影响 反常性酸性尿第124页/共153页（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）不宜过浓（40mmol/L）不宜过快（1020mmol/h）不宜过多（5.5mmol/L第127页/共153页1.原因和机制（1）钾摄入过多（2）肾排钾障碍（3）

33、细胞内钾转移到细胞外（4）假性高钾血症第128页/共153页(1)(1)钾摄入过多经脉途径输钾过快或浓度过高第129页/共153页（2 2）肾排钾障碍肾排钾障碍1）GFR减少：肾衰少尿，休克2）盐皮质激素缺乏：醛固酮远曲、集合小管泌钾功能受阻：Addison 病，间质性肾炎等肾小管疾病。3）长期应用潴钾利尿剂：安体舒通、三氨蝶啶 对抗醛固酮的作用第130页/共153页11）酸中毒）酸中毒22）高血糖合并胰岛素不足）高血糖合并胰岛素不足（高渗，代酸）（高渗，代酸）33）某些药物：）某些药物：受体阻断剂，洋地黄中毒减少摄受体阻断剂，洋地黄中毒减少摄KK44）组织分解：溶血、挤压伤综合症）组织分解：

34、溶血、挤压伤综合症55）缺氧：）缺氧：ATPATP减少，减少，NaNa+-k-k+泵障碍泵障碍66）高钾血症型周期性麻痹）高钾血症型周期性麻痹(3)细胞内钾转移到细胞外第131页/共153页（4）假性高钾血症指测得的血清钾浓度增高而实际血清钾并不高的情况。常见原因为采血时溶血。第132页/共153页2.高钾对机体的影响（1）对神经肌肉的影响（2）对心肌的影响（3）对酸碱平衡的影响第133页/共153页（2 2）对心肌的影响1）对心肌生理特性的影响2）心电图改变3）功能损害第134页/共153页*2）对心肌生理特性的影响第135页/共153页血K+细胞内外 K+差 静息电位阈电位兴奋性(重度）静

35、息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）（去极化阻滞）第136页/共153页2）心电图改变T波高尖：3相K外流加速P波和QRS波振幅降低，间期增宽：传 导下降心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏自律性，传导性降低和兴奋性异常引起第137页/共153页第138页/共153页高钾血症时心电图的变化高钾血症：高尖T波，QT间期延长第139页/共153页3 3）功能损害各种心律失常，特别是致死性的心律失常，心脏停搏，心室纤颤。第140页/共153页（1 1）对神经肌肉的影响骨骼肌的兴奋性先升高后降低。表现：肢体的刺痛，感觉异常和肌无力，甚至肌麻痹。第141页/共153页血K+细胞内外 K+差 静息电位阈电位

36、兴奋性(重度）静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）机制(mechanism)第142页/共153页（3 3）对酸碱平衡的影响高血钾 酸中毒第143页/共153页4 防治原则防治原发病补钾第144页/共153页5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输 0.3%KCl,6h 出 现呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5 5天天,痊愈出院.病例分析

37、病例分析问题问题:1.患儿是否存在低钾血症?是否缺钾?2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?第145页/共153页思考题v为什么皮下已有液体的聚集，而按压时却不出现凹陷？v右心衰竭通过哪些途径引起水肿的发生？第146页/共153页水钠代谢障碍小结水钠代谢障碍小结概念：低渗性脱水高渗性脱水水中毒水肿掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较两者之间的不同，为什么。）水肿的发病机制有哪些。熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：什么是SIADH，隐性水肿，水肿的全身分布特点及意义。水肿对机体的影响。病理生理学Pathophysiology第147页/共153页Case study病

38、史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L昏昏欲睡、躁动，血Na+133 mmol/L GS 1L昏迷、抽搐、死亡What happened in the patient?第148页/共153页王香女30岁主诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注10%葡萄糖液等治疗体检：BP110/80mmHg,P86次/分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠128mmol/L，钾3.4mmol/L您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱？如何处理？第149页/共

39、153页 王华丽 女 45岁 幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500 ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？第150页/共153页水钠代谢障碍小结水钠代谢障碍小结概念：低渗性脱水高渗性脱水水中毒水肿掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较两者之间的不同，为什么。）水肿的发病机制有哪些。熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：什么是SIADH，隐性水肿，水肿的全身分布特点及意义。水肿对机体的影响。病理生理学Pathophysiology第151页/共153页再 见第152页/共153页感谢您的观看！第153页/共153页