造影剂肾病课件.ppt

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1、关于造影剂肾病现在学习的是第1页，共43页造影剂肾病三高造影剂肾病三高高消费高消费美美国国的的统统计计资资料料表表明明每每年年在在上上百百万万接接受受放放射射造造影影操操作作的的病病人人中中，约约有有15 15 万万人人发发生生CINCIN，其其中中至至少少1%1%的的病病人人需需要要接接受受透透析析治治疗疗，由由此此直直接接增增加加的的经经济济支支出出每每年年约约为为3200 3200 万万美美金金。另另外外不不需需要要透透析析的的CIN CIN 病病人人,由由于于延延长长了了住住院院时间，每年增加医疗费用约时间，每年增加医疗费用约1.481.48亿美金。亿美金。高死亡率高死亡率CIN CI

2、N 的病死率高达的病死率高达34%34%，而年龄匹配、接受造影剂但未发，而年龄匹配、接受造影剂但未发生生CINCIN的对照组的病死率为的对照组的病死率为7%7%。高发病率高发病率现在学习的是第2页，共43页造影剂肾病造影剂肾病(CIN)(CIN)日益受到关注日益受到关注CINCIN已成为已成为PCIPCI术后第三大并发症（前两位分别是支架再狭窄、术后第三大并发症（前两位分别是支架再狭窄、支架内血栓）支架内血栓）CIN的发病率从3%到50%不等CIN是PCI患者发生事件和死亡的重要原因CINCIN定义（造影剂肾病中国专家共识）定义（造影剂肾病中国专家共识）：在无其他明确原因的情况下，在使用造影剂

3、后2-7天，血清肌酐升高超过25%，或绝对升高0.5 mg/dl(44 mol/L)现在学习的是第3页，共43页造影剂肾病日益常见造影剂肾病日益常见AmJCardiol.2010;105:624628因因ACS急诊急诊PCI的患的患者者(N=338)，CIN的发的发生率高达生率高达28%持续的肾功能损害现在学习的是第4页，共43页概概 述述 随着现代诊治技术的发展，造影技术的应用日益广随着现代诊治技术的发展，造影技术的应用日益广泛，尤其是心血管病介入诊治技术的飞速发展经常泛，尤其是心血管病介入诊治技术的飞速发展经常需要使用大剂量含碘造影剂。造影剂是导致急性肾需要使用大剂量含碘造影剂。造影剂是导

4、致急性肾功能衰竭的一个常见诱因。功能衰竭的一个常见诱因。而造影剂肾病而造影剂肾病(contrast-induced nephropathy(contrast-induced nephropathy，CIN)CIN)是造影剂使用中最严重的并发症之一。是造影剂使用中最严重的并发症之一。CINCIN首次首次报道于报道于2020世纪世纪6060年代，如今年代，如今CINCIN已是医源性急性肾功能已是医源性急性肾功能衰竭的第三位病因。衰竭的第三位病因。现在学习的是第5页，共43页概概 述述常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%37%，由于，由于检查需要，静脉注

5、射的速度必须快，且造影剂在短期检查需要，静脉注射的速度必须快，且造影剂在短期内就需达到较高的浓度，加之剂量大。在体内以原形内就需达到较高的浓度，加之剂量大。在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。现在学习的是第6页，共43页概概 述述造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。1.1.定义：定义：使使用用造造影影剂剂后后2323天天发发生生的的急

6、急性性肾肾功功能能损损害害即即为为造影剂肾病。应排除其他肾脏损害因素。造影剂肾病。应排除其他肾脏损害因素。2.2.发病率：发病率：造影剂肾病发生率为造影剂肾病发生率为0%58%0%58%，是急性肾功能，是急性肾功能衰竭第三位致病因素。本病死亡率高达衰竭第三位致病因素。本病死亡率高达35%35%，两年，两年生存率为生存率为18%18%。现在学习的是第7页，共43页造影剂引起急性肾损伤的病理生理学造影剂引起急性肾损伤的病理生理学造影剂进入肾脏血管造影剂进入肾脏血管内皮独立的暂时性血管舒展（分钟）内皮独立的暂时性血管舒展（分钟）致密斑分泌腺苷致密斑分泌腺苷（小管（小管-小球反馈机制）小球反馈机制）分

7、泌内皮素分泌内皮素前列腺素失调前列腺素失调造影剂在肾脏的停留时间延长造影剂在肾脏的停留时间延长肾小管暴露于对比剂的时间延长肾小管暴露于对比剂的时间延长髓质缺氧髓质缺氧急性肾损伤急性肾损伤肾单位量减少，易受损伤肾单位量减少，易受损伤相关因素：糖尿病、肾灌注不良、其它相关因素：糖尿病、肾灌注不良、其它肾内血管持续收缩肾内血管持续收缩造影剂直接导致细胞损伤和死亡造影剂直接导致细胞损伤和死亡缺血性损伤和死亡缺血性损伤和死亡氧化应激、炎症、其他器官损伤过程氧化应激、炎症、其他器官损伤过程现在学习的是第8页，共43页发发 病病 机机 制制 从从19781978年正式报道了血管造影后的年正式报道了血管造影后

8、的CINCIN是导致肾功能是导致肾功能衰竭的危险因素以来，人们开始认识到造影剂是导致衰竭的危险因素以来，人们开始认识到造影剂是导致院内肾衰的主要原因。院内肾衰的主要原因。目前认为造影剂引起的肾损伤主要是由于其引起了肾脏血流目前认为造影剂引起的肾损伤主要是由于其引起了肾脏血流动力学的改变（肾血管收缩导致的肾髓质缺血）及造影剂动力学的改变（肾血管收缩导致的肾髓质缺血）及造影剂对肾小管上皮的直接毒性造成。对肾小管上皮的直接毒性造成。现在学习的是第9页，共43页发发 病病 机机 制制现在学习的是第10页，共43页发发 病病 机机 制制现在学习的是第11页，共43页发发 病病 机机 制制（1 1）肾血流

9、动力学改变：）肾血流动力学改变：因一般造影剂均为高渗性浓因一般造影剂均为高渗性浓度在度在140014001800mOsm/L1800mOsm/L其含碘量高达其含碘量高达37%37%当高渗性的造当高渗性的造影剂到达肾脏后，一方面造影剂可能引起肾脏内血管舒影剂到达肾脏后，一方面造影剂可能引起肾脏内血管舒缩因子的失衡，即引起内皮素和自由基等血管因子升高，缩因子的失衡，即引起内皮素和自由基等血管因子升高，而一氧化氮和前列腺素等舒张血管因子减少，导致了肾而一氧化氮和前列腺素等舒张血管因子减少，导致了肾脏血管强烈收缩、肾血流量减少及肾脏血液灌流减少脏血管强烈收缩、肾血流量减少及肾脏血液灌流减少,导致肾缺血

10、缺氧导致肾缺血缺氧;已使用非甾体类消炎药时这种缩血已使用非甾体类消炎药时这种缩血管作用会增强。管作用会增强。现在学习的是第12页，共43页发发 病病 机机 制制另一方面可使肾血流中红细胞皱缩变形，血黏度增高使肾另一方面可使肾血流中红细胞皱缩变形，血黏度增高使肾血流减慢淤滞，发生肾缺氧性损伤。由于肾缺血缺氧肾血流减慢淤滞，发生肾缺氧性损伤。由于肾缺血缺氧肾灌注不足使肾小球滤过率降低发生少尿。造影剂引起的灌注不足使肾小球滤过率降低发生少尿。造影剂引起的肾血流影响可能呈双向性，注射造影剂后首先出现的是肾血流影响可能呈双向性，注射造影剂后首先出现的是肾血管急性短暂扩张，随后是较长时间的肾血管收缩，肾血

11、管急性短暂扩张，随后是较长时间的肾血管收缩，血液出现重新分布，使流向肾髓质血流量明显减少，肾血液出现重新分布，使流向肾髓质血流量明显减少，肾髓质的缺氧导致了组织的缺血性损伤或细胞坏死。髓质的缺氧导致了组织的缺血性损伤或细胞坏死。现在学习的是第13页，共43页发发 病病 机机 制制（2 2）造影剂对肾小管的直接毒性损伤：）造影剂对肾小管的直接毒性损伤：造影剂引起氧自造影剂引起氧自由基升高损伤肾小管使肾小管上皮细胞由基升高损伤肾小管使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管尤其是近端小管)钙离子内流增加，细胞内钙浓度增高，细胞的骨架结构破钙离子内流增加，细胞内钙浓度增高，细胞的骨架结构破坏导致小管上皮细胞变

12、性坏死直至死亡坏导致小管上皮细胞变性坏死直至死亡其机制有：其机制有：CaCa2+2+和腺苷部分介导缩血管作用，直接参与和腺苷部分介导缩血管作用，直接参与氧自由基产生。氧自由基产生。基底膜及系膜细胞损伤，致多形核白细基底膜及系膜细胞损伤，致多形核白细胞的趋化作用，引起氧自由基产生。胞的趋化作用，引起氧自由基产生。肾组织内黄嘌呤氧肾组织内黄嘌呤氧化活性升高。化活性升高。碘原子直接作用。碘原子直接作用。现在学习的是第14页，共43页发发 病病 机机 制制（3 3）造影剂引起肾小管堵塞：碘造影剂直接损伤肾）造影剂引起肾小管堵塞：碘造影剂直接损伤肾小管上皮细胞，脱落的上皮细胞及造影剂可与小管上皮细胞，脱

13、落的上皮细胞及造影剂可与Tamm-Tamm-HorsfaHorsfa糖蛋白相互作用形成胶状沉淀物，从而引起肾糖蛋白相互作用形成胶状沉淀物，从而引起肾小管堵塞，损伤肾功能。小管堵塞，损伤肾功能。另外细胞外高渗环境通过氧自由基引起的氧化应激诱导肾另外细胞外高渗环境通过氧自由基引起的氧化应激诱导肾小管上皮细胞凋亡。小管上皮细胞凋亡。现在学习的是第15页，共43页发发 病病 机机 制制（4 4）免疫机制：）免疫机制：CINCIN的发生也可能与免疫机制有关，的发生也可能与免疫机制有关，包括造影剂对线粒体的损伤、细胞色素包括造影剂对线粒体的损伤、细胞色素C C的释放以及浆的释放以及浆膜的完整性受到损害等。

14、造影剂作为过敏原当它被注入膜的完整性受到损害等。造影剂作为过敏原当它被注入机体后机体可产生相应抗体引起全身性的过敏反应及肾机体后机体可产生相应抗体引起全身性的过敏反应及肾脏的免疫反应脏的免疫反应现在学习的是第16页，共43页造造 影影 剂剂 肾肾 病病 的的 病病 理理 改改 变变 基基本本病病理理改改变变是是肾肾小小管管坏坏死死，位位于于肾肾髓髓质质的的髓髓袢袢和和集集合合管管病病变变尤尤为为严严重重，肾肾间间质质弥弥漫漫水水肿肿，肾肾小小球球病病变变不不明明显显。现在学习的是第17页，共43页造影剂肾病的危险因素及风险预测造影剂肾病的危险因素及风险预测 1.1.肯定的危险因素肯定的危险因素

15、:肾功能不全，糖尿病及造影剂用量肾功能不全，糖尿病及造影剂用量不当，是不当，是3 3个最重的危险因素。其他危险因素有血容量个最重的危险因素。其他危险因素有血容量不足，不足，ACEIACEI使用等。使用等。(1)(1)原有肾功能不全。原有肾功能不全。(2)(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史1010年以上，年以上，年龄超过年龄超过5050岁，有心血管并发症及肾功能不全者危险性岁，有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。大。(3)(3)充血性心力衰竭：心功能充血性心力衰竭：心功能级的充血性心力衰竭者级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。由于造影剂可使肾血管收缩

16、，肾血为明显危险因素。由于造影剂可使肾血管收缩，肾血流量减少，增加了充血性心衰患者发生缺血性肾功能流量减少，增加了充血性心衰患者发生缺血性肾功能衰竭的危险性。衰竭的危险性。现在学习的是第18页，共43页造影剂肾病的危险因素及风险预测造影剂肾病的危险因素及风险预测 (4)(4)肾病综合征。肾病综合征。(5)(5)肝硬化伴肾功能损害。肝硬化伴肾功能损害。(6)(6)血容量减少或脱水：在脱水状态下，造影剂可引起肾内血容量减少或脱水：在脱水状态下，造影剂可引起肾内血管显著收缩。血管显著收缩。(7)(7)多发性骨髓瘤：多发性骨髓瘤：(8)(8)同时应用其他的肾毒性药物，如非甾体抗炎药同时应用其他的肾毒性

17、药物，如非甾体抗炎药 (9)(9)短期内接受多种放射性造影剂者。短期内接受多种放射性造影剂者。(10)(10)造影剂的剂量：剂量越大，肾损害增加，目前认为造影剂的剂量：剂量越大，肾损害增加，目前认为一次造影剂用量一次造影剂用量70ml70ml可有效降低造影剂肾病的发生风险。可有效降低造影剂肾病的发生风险。但即便用仅但即便用仅20-30ml20-30ml，仍有发生造影剂肾病的可能。，仍有发生造影剂肾病的可能。(11)(11)高血钙。高血钙。现在学习的是第19页，共43页2.2.可能的危险因素可能的危险因素 (1)(1)年龄：由于高龄者肾单位减少及肾血流量的降低，年龄：由于高龄者肾单位减少及肾血流

18、量的降低，GFRGFR随年龄而下降，随年龄而下降，CANCAN发生率高。发生率高。(2)(2)无肾功能损害的糖尿病患者。无肾功能损害的糖尿病患者。(3)(3)贫血。贫血。(4)(4)蛋白尿蛋白尿(不伴有肾病综合征不伴有肾病综合征)。(5)(5)肝功能异常。肝功能异常。(6)(6)高尿酸血症。高尿酸血症。(7)(7)男性患者。男性患者。(8)(8)高血压。高血压。(9)(9)接受肾移植者接受肾移植者.造影剂肾病的危险因素及风险预测造影剂肾病的危险因素及风险预测现在学习的是第20页，共43页造影剂肾病的危险因素及风险预测造影剂肾病的危险因素及风险预测3.3.风险预测风险预测:根据风险积分可以预测根

19、据风险积分可以预测CINCIN的发生率，具体评的发生率，具体评分如下：分如下：低血压：介入治疗后低血压：介入治疗后2424小时内收缩压小时内收缩压80mmHg 7575岁；岁；4 4分；分；现在学习的是第21页，共43页造影剂肾病的危险因素及风险预测造影剂肾病的危险因素及风险预测 贫血：男性血细胞比容贫血：男性血细胞比容39 39，女性血细胞比容，女性血细胞比容3636，3 3分；分；糖尿病：糖尿病：3 3分；分；造影剂剂量：每造影剂剂量：每100m1 1100m1 1分；分；肾小球滤过率肾小球滤过率GFR 60GFR 604040，2 2分；分；GFR 40GFR 402020，4 4分；分

20、；GFRGFR2020，6 6分。分。风险积分风险积分 分为总分分为总分 6 6、6 61010、111116161616发生发生CINCIN的风险率分别为的风险率分别为 7.57.5、1414、26 26、57 57、现在学习的是第22页，共43页 CINCIN危险性的评估危险性的评估高危险病人高危险病人1.Ccr 25ml/min的病人2.Ccr2550ml/min的病人+危险因素糖尿病近来使用过造影剂以前用过大剂量造影剂充血性心衰中等危险病人中等危险病人1.Ccr2550ml/min的病人2.Ccr5075ml/min的病人+危险因素糖尿病近来使用过造影剂以前用过大剂量造影剂充血性心衰W

21、aybillMM,WaybillPN.JVascInterv2001:12:3-9现在学习的是第23页，共43页造影剂肾病临床表现造影剂肾病临床表现大量前瞻性对照研究指出，接受造影剂后血清肌酐通常于大量前瞻性对照研究指出，接受造影剂后血清肌酐通常于造影后造影后24-4824-48小时升高，峰值出现在小时升高，峰值出现在3-53-5天，一般天，一般7 71010天后回复达基础值。但也有报道，肾功能在天后回复达基础值。但也有报道，肾功能在1 13 3周内呈周内呈进行性下降，然后回复达基础值。进行性下降，然后回复达基础值。60%60%以上以上CANCAN患者患者早期即可出现少尿，对襻利尿剂有抵抗性，

22、也有非少早期即可出现少尿，对襻利尿剂有抵抗性，也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复，尿者。大多数患者肾功能可自然恢复，10%10%的患者需的患者需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见，需要长期维要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见，需要长期维持透析。部分病人表现为一过性尿检异常、尿渗透压持透析。部分病人表现为一过性尿检异常、尿渗透压下降、尿糖、尿钠排泄增加等下降、尿糖、尿钠排泄增加等。现在学习的是第24页，共43页造影剂肾病的诊断标准造影剂肾病的诊断标准造影剂肾病是造影后无其他原因所致的急性肾功能减退。造影剂肾病是造影后无其他原因所致的急性肾功能减退。目前对目前对CINCIN的公认标准为：临床

23、上有应用造影剂史，在的公认标准为：临床上有应用造影剂史，在242448h48h血清肌酐浓度超过原基础值血清肌酐浓度超过原基础值0.5-1mg/dl(44.2-0.5-1mg/dl(44.2-88.4umol/L88.4umol/L或者升高或者升高25%-50%25%-50%以上。尿检异常以上。尿检异常,尤其小管尤其小管功能明显异常便可诊断。功能明显异常便可诊断。临床分类根据尿量分为非少尿型、少尿型以及无尿型，其中临床分类根据尿量分为非少尿型、少尿型以及无尿型，其中80%80%的的CINCIN表现为非少尿型急性肾衰竭，少数成少尿甚至表现为非少尿型急性肾衰竭，少数成少尿甚至无尿。无尿。现在学习的是

24、第25页，共43页实实验验室室检检查查1.1.尿液检查尿液检查 可见尿中出现肾小管上皮细胞、红细胞、白细胞及上皮细可见尿中出现肾小管上皮细胞、红细胞、白细胞及上皮细胞管型，为非特异性，与肾功能改变不相关。胞管型，为非特异性，与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶；一般有一过性蛋尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶；一般有一过性蛋白尿，大量蛋白尿白尿，大量蛋白尿 ，白细胞不常见。，白细胞不常见。有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L40mmol/L，钠排泄分数，钠排泄分数(FENa)(FENa)大于大于1%1%；但有

25、；但有1/31/3急性肾衰急性肾衰者尿钠排出低于者尿钠排出低于20mmol/L20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于，少尿者钠排泄分数小于1%1%。现在学习的是第26页，共43页实实验验室室检检查查2.2.肾小管功能检查肾小管功能检查 (1)(1)酚红排泄试验及莫氏试验：酚红排泄试验酚红排泄试验及莫氏试验：酚红排泄试验(PSP)(PSP)反反映近曲小管功能：映近曲小管功能：PSPPSP降低提示造影剂对近曲小管损害。降低提示造影剂对近曲小管损害。莫氏试验异常则提示有远曲小管损害。莫氏试验异常则提示有远曲小管损害。(2)(2)尿酶：尿酶：N-N-乙酰乙酰-氨基葡萄糖苷酶氨基葡萄糖苷酶(N-acet

26、yl-(N-acetyl-D-glucosaminidaseD-glucosaminidase，NAG)NAG)是一种溶酶体酶。是一种溶酶体酶。NAGNAG活性增活性增高说明造影剂造成肾损害。高说明造影剂造成肾损害。现在学习的是第27页，共43页实实验验室室检检查查(3)(3)尿系列微量蛋白测定：尿尿系列微量蛋白测定：尿1-MG1-MG、2-MG2-MG升高。升高。尿视黄醇结合蛋白尿视黄醇结合蛋白(RBP)(RBP)升高。升高。(4)(4)尿渗透压：尿渗透压降低在尿渗透压：尿渗透压降低在300300400mOsm400mOsm，少尿期，少尿期低尿钠或钠滤过分数降低。低尿钠或钠滤过分数降低。3.

27、3.肾小球功能检查血肾小球功能检查血BUNBUN、血清肌酐、血尿酸均可升高，、血清肌酐、血尿酸均可升高，内生肌酐清除率降低。内生肌酐清除率降低。现在学习的是第28页，共43页实实验验室室检检查查其他辅助检查其他辅助检查1.1.核素肾图及核素肾图及B B超检查肾图呈抛物线型；超检查肾图呈抛物线型；B B超肾影增大或正超肾影增大或正常。常。2.2.肾活检显示有特征性的胆固醇栓子者可与本病鉴别。肾活检显示有特征性的胆固醇栓子者可与本病鉴别。如有肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞变性坏死等改如有肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞变性坏死等改变，有助于本病诊断。变，有助于本病诊断。现在学习的是第29页，共4

28、3页CINCIN 的的 预预 防防 1.1.由于由于CINCIN目前尚无特殊药物治疗，因此预防目前尚无特殊药物治疗，因此预防CINCIN的的发生非常重要。发生非常重要。对于有高危因素的患者应尽量避免作造影检查，如原有对于有高危因素的患者应尽量避免作造影检查，如原有肾功能不全者，老年人，脱水，糖尿病，多发性骨髓瘤肾功能不全者，老年人，脱水，糖尿病，多发性骨髓瘤及高尿酸血症等患者在及高尿酸血症等患者在B B 超等检查后尚不能明确诊断超等检查后尚不能明确诊断而必须作造影检查时，严格掌握指征则应在造影前而必须作造影检查时，严格掌握指征则应在造影前补充盐水纠正脱水，低血压，电解质紊乱后再作造补充盐水纠正

29、脱水，低血压，电解质紊乱后再作造影检查。影检查。现在学习的是第30页，共43页CINCIN 的的 预预 防防2.2.避免在短期内重复造影避免在短期内重复造影 在第一次造影后在第一次造影后3 3 个月内不宜个月内不宜再次造影避免造影剂引起的肾损害再次造影避免造影剂引起的肾损害3.3.造影后水化治疗及碱化尿液造影后水化治疗及碱化尿液 在应用大剂量造影剂时为避在应用大剂量造影剂时为避免或减轻其肾毒性可用免或减轻其肾毒性可用20%20%甘露醇甘露醇250250500ml 500ml 及呋塞米及呋塞米(速尿速尿)40)40100mg 100mg 静脉滴注于造影前静脉滴注于造影前1h 1h 开始应用可增加

30、开始应用可增加肾组织的灌注降低血黏度增加肾血流量加强利尿促进造肾组织的灌注降低血黏度增加肾血流量加强利尿促进造影剂的排泄造影结束后鼓励患者多饮水用影剂的排泄造影结束后鼓励患者多饮水用5%5%碳酸氢钠静碳酸氢钠静脉滴注，以碱化尿液增加尿酸盐排泄。脉滴注，以碱化尿液增加尿酸盐排泄。现在学习的是第31页，共43页CINCIN 的的 预预 防防4.4.改换造影剂种类改换造影剂种类 对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂(如碘普胺如碘普胺)或选用非离子性低渗性造影剂可降低其肾毒性或选用非离子性低渗性造影剂可降低其肾毒性等措施，能够有效预防和减少等

31、措施，能够有效预防和减少CINCIN的发生率。的发生率。低渗性造影剂比高渗性造影剂对肾脏损害更小。应用低渗低渗性造影剂比高渗性造影剂对肾脏损害更小。应用低渗性造影剂患者发生性造影剂患者发生CINCIN的危险性较高渗性者下降的危险性较高渗性者下降39%39%，尤，尤其对术前血清肌酐（其对术前血清肌酐（SCrSCr）水平升高的高危患者。有研）水平升高的高危患者。有研究发现对平均究发现对平均SCr1.5 mg/dlSCr1.5 mg/dl的患者行冠状动脉造影时，的患者行冠状动脉造影时，4848小时内血清肌酐上升小时内血清肌酐上升0.5mg/dl0.5mg/dl的发生率在高渗性造的发生率在高渗性造影剂

32、组与低渗性造影剂组分别为影剂组与低渗性造影剂组分别为17 17 和和2 2；现在学习的是第32页，共43页低渗造影剂与等渗造影剂低渗造影剂与等渗造影剂 低渗低渗 vs vs 高渗造影剂高渗造影剂 低渗低渗 vs vs 等渗造影剂等渗造影剂但但并并不不能能防防止止CINCIN发发生生。鉴鉴于于等等、低低渗渗造造影影剂剂价价格格昂昂贵贵，不不主主张张所所有有病病人人都都使使用用等等、低低渗渗造造影影剂剂，但但对高危病人使用等、低渗造影剂能降低对高危病人使用等、低渗造影剂能降低CINCIN的发生。的发生。Radiology 1993;188:171178（Meta-analysis）KI 1995;

33、47:254-261（RCT）NEJM 2003;348:491-499(RCT)现在学习的是第33页，共43页CINCIN 的的 预预 防防血清肌酐上升血清肌酐上升1 mg/dl1 mg/dl的发生率分别为的发生率分别为10 10 和和0 0，提，提示对平均示对平均SCr1.5 mg/dlSCr1.5 mg/dl左右的患者行冠状动脉造影左右的患者行冠状动脉造影时低渗性造影剂是比较安全的。时低渗性造影剂是比较安全的。减少造影剂的剂量可降低减少造影剂的剂量可降低CINCIN的发生率。研究显示，的发生率。研究显示，对于血清肌酐对于血清肌酐176.8mol/L(2.0mg/dl)176.8mol/L

34、(2.0mg/dl)的患者，的患者，当造影剂剂量分别在当造影剂剂量分别在125ml125ml和和125ml 125ml 时，时，CINCIN的发的发生率分别为生率分别为2 2和和1919。可见严格控制造影剂剂量是减少。可见严格控制造影剂剂量是减少CINCIN的重要措施之一。的重要措施之一。造影剂的限制剂量造影剂的限制剂量=W=W（体重（体重kgkg）55（mlml）/血清肌酐血清肌酐(mg/dl)(mg/dl)，最大剂量不超过，最大剂量不超过300ml300ml，小于或等于造影剂，小于或等于造影剂限制量者与超过造影剂限制量者比，越过阈值用量，限制量者与超过造影剂限制量者比，越过阈值用量，造影剂

35、肾病发生率为造影剂肾病发生率为21%-37%21%-37%，未越阈值者为，未越阈值者为0%-2%0%-2%。现在学习的是第34页，共43页CINCIN 的的 治治 疗疗 1 1积极治疗急性肾衰积极治疗急性肾衰 一旦发生少尿型急性肾功能衰竭一旦发生少尿型急性肾功能衰竭经扩容利尿等仍无效者应紧急透析治疗并按急性肾衰处经扩容利尿等仍无效者应紧急透析治疗并按急性肾衰处理理2.2.钙通道阻滞药：在狗的实验中证实钙通道阻滞药能抑钙通道阻滞药：在狗的实验中证实钙通道阻滞药能抑制造影剂所致的肾内血管收缩钙拮抗药通过抑制细胞内制造影剂所致的肾内血管收缩钙拮抗药通过抑制细胞内钙的内流防止肾缺血并能阻断肾血管收缩防

36、止肾小管细钙的内流防止肾缺血并能阻断肾血管收缩防止肾小管细胞死亡胞死亡现在学习的是第35页，共43页CINCIN 的的 治治 疗疗3.3.血管扩张剂：血管扩张剂：房钠肽房钠肽(ANP)(ANP)：对：对CAN CAN 具预防作用可阻断造影剂所具预防作用可阻断造影剂所致的肾血流和致的肾血流和GFR GFR 降低在主动脉内降低在主动脉内ANP ANP 能减轻造影剂能减轻造影剂所致的肌酐清除率及肾血流量的降低所致的肌酐清除率及肾血流量的降低腺苷拮抗剂：腺苷拮抗剂：腺苷是肾脏缩血管物质可以直接消腺苷是肾脏缩血管物质可以直接消除自由基，或通过作用于一氧化氮来扩张肾血管，或直除自由基，或通过作用于一氧化氮

37、来扩张肾血管，或直接影响肌酐和尿酸的代谢。在一组接影响肌酐和尿酸的代谢。在一组40 40 例血清肌酐例血清肌酐160mol/L 160mol/L 患者接受造影剂后应用腺苷拮抗剂组患者接受造影剂后应用腺苷拮抗剂组CcrCcr下降下降21%4%,21%4%,而安慰剂组而安慰剂组CcrCcr下降下降39%5%(P0.05)39%5%(P150 ml/h150 ml/h者与者与150 ml/h150 ml/h者造影剂肾病发生率分别为者造影剂肾病发生率分别为21.6%21.6%和和45.9%45.9%。而接受静。而接受静滴滴0.45%0.45%盐水加盐水加80mg80mg速尿的患者中有速尿的患者中有40

38、%40%发生了发生了CINCIN，提示造影前单纯静脉应用生理盐水，比加用速尿、甘露提示造影前单纯静脉应用生理盐水，比加用速尿、甘露醇等药物预防醇等药物预防CINCIN方面更有益处，而加用速尿等可能进一方面更有益处，而加用速尿等可能进一步损伤肾功能步损伤肾功能现在学习的是第37页，共43页CINCIN 的的 治治 疗疗 预防性透析：尽管有研究显示造影前后给予血透可预防性透析：尽管有研究显示造影前后给予血透可以有效预防和减少以有效预防和减少CINCIN，目前的研究结果仍不推荐术，目前的研究结果仍不推荐术后行透析来预防后行透析来预防CINCIN。对有些高危患者行血滤可能是有效的手段，然而围手术期对有

39、些高危患者行血滤可能是有效的手段，然而围手术期的血滤毕竟是有创且花费昂贵的治疗手段，用于预防的血滤毕竟是有创且花费昂贵的治疗手段，用于预防CINCIN很难被接受。很难被接受。现在学习的是第38页，共43页CINCIN 的的 治治 疗疗其他药物：抗坏血酸（维生素其他药物：抗坏血酸（维生素C C）是强效水溶性抗氧化剂，）是强效水溶性抗氧化剂，能有效清除大量氧自由基能有效清除大量氧自由基,能有效预防能有效预防CINCIN的发生的发生.多巴胺曾被关注可能能有效的预防多巴胺曾被关注可能能有效的预防CINCIN的发生，可大量的发生，可大量研究结果几乎都显示多巴胺并不能有效降低研究结果几乎都显示多巴胺并不能

40、有效降低CINCIN的发的发生，对于同时患有外周血管性病变的患者甚至可能更不生，对于同时患有外周血管性病变的患者甚至可能更不利。目前多巴胺已不再被推荐作为预防利。目前多巴胺已不再被推荐作为预防CINCIN的用物。还有的用物。还有 （1 1）钙拮抗剂：扩张入球动脉强于出球动脉，增加尿）钙拮抗剂：扩张入球动脉强于出球动脉，增加尿钠排泄钠排泄 （2 2）心心钠钠素素：扩扩张张入入球球动动脉脉，收收缩缩出出球球动动脉脉，增增加加GRFGRF。现在学习的是第39页，共43页CINCIN 的的 治治 疗疗 （3 3）前列腺素）前列腺素E E1 1：扩血管作用。：扩血管作用。（4 4）ACEIACEI：拮抗

41、血管紧张素缩血管作用和：拮抗血管紧张素缩血管作用和ETET1 1释放释放 （5 5）LL精氨酸：一氧化氮前体。精氨酸：一氧化氮前体。总之，总之，CINCIN是临床的常见问题，应该高度重视并给予积极是临床的常见问题，应该高度重视并给予积极的预防干预策略。目前认为有效的策略包括：的预防干预策略。目前认为有效的策略包括：1.1.盐水或盐水或者等渗碳酸氢钠水化；者等渗碳酸氢钠水化；2.2.尽量限制造影剂剂量；尽量限制造影剂剂量；3.3.应用应用等渗或低渗造影剂；等渗或低渗造影剂；4.4.使用造影剂前数天停服肾毒性药使用造影剂前数天停服肾毒性药物。物。现在学习的是第40页，共43页CINCIN 的的 治

42、治 疗疗预后预后停用造影剂后多数患者病变是可逆的，若能及时对停用造影剂后多数患者病变是可逆的，若能及时对症治疗，预后尚好，部分临床综合征可自发缓解，但如症治疗，预后尚好，部分临床综合征可自发缓解，但如未能及时确定并停药，治疗不及时则肾功能可持续恶化，未能及时确定并停药，治疗不及时则肾功能可持续恶化，可产生急性肾小管坏死。可产生急性肾小管坏死。现在学习的是第41页，共43页小小 结结 1.1.使使用用造造影影剂剂后后2323天天发发生生的的急急性性肾肾功功能能损损害为造影剂肾病。害为造影剂肾病。2.2.血血清清肌肌酐酐水水平平较较使使用用造造影影剂剂前前升升高高25%-50%25%-50%或或升升高高0.5-1mg/dl0.5-1mg/dl即即可可诊诊断断。血血清清肌肌酐酐常常于于使使用用造造影影剂剂后后24-4824-48小小时时升升高高，3-53-5天天达达高高峰峰，多多数数患患者者7-107-10天可恢复正常。天可恢复正常。3.3.造造影影剂剂肾肾病病发发病病机机制制尚尚不不确确定定，可可能能与与肾肾血血管管痉挛、肾缺血及氧自由基损伤有关。痉挛、肾缺血及氧自由基损伤有关。现在学习的是第42页，共43页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第43页，共43页