高血压授课精选PPT课件.ppt

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1、关于高血压授课第1页，此课件共118页哦原发性高血压（PrimaryHypertension）是以体循环升高为主要表现伴心血管临床综合症，简称高血压。高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素。影响重要脏器，如心脑肾的结构和功能。导致器官衰竭，心血管疾病死亡原因之一。第2页，此课件共118页哦血压的定义和分类类别 收缩压mmHg 舒张压mmHg正常血压 12080正常高值 120139 8089高血压 1级（轻度）140159 9099 2级（中度）160179 100109 3级（重度）180 110单纯收缩期高血压 140 90*当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别作为标准；适用

2、于成当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别作为标准；适用于成人人。第3页，此课件共118页哦血压的定义和分类注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。第4页，此课件共118页哦原发性高血压 原发性高血压的病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素（包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。它是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种十分常见的心血管病。高血压和动脉硬化是引起人类心脑血管病的罪魁祸首。第5页，此课件共118页哦高血压病流行病学的特点26.61

3、2.22.930.224.76.10102030405060708090100知晓率治疗率控制率19912004%中国居民营养与健康现状调查。卫生部、科技部、统计局，2004、10、12n我国高血压的控制率为仅为6.1%n每20位高血压患者仅有1例血压得到有效控制!第6页，此课件共118页哦 三高三高-第一杀手（无声的杀手）第一杀手（无声的杀手）患病率高患病率高:1959年年 5.11%;1979年年 7.73%1991年年 11.88%1亿亿3千万；千万；2003年年 18.21%1亿亿8千万千万 致残率高致残率高：脑卒中脑卒中每年新发中风每年新发中风200万、其中万、其中2/3致死致死/致

4、残致残;心肌梗塞、心力衰竭、肾功能衰竭心肌梗塞、心力衰竭、肾功能衰竭死亡率高死亡率高第7页，此课件共118页哦心脑血管病十大危险因素心脑血管病十大危险因素（FraminghamFramingham研究研究)年龄年龄 性别性别 高血压高血压 高血脂高血脂 吸烟吸烟 不平衡膳食不平衡膳食 糖尿病糖尿病 肥胖肥胖 缺乏运动缺乏运动 精神压力精神压力第8页，此课件共118页哦舒张压 (mm Hg)768491981054.03.02.01.0脑卒中脑卒中脑卒中脑卒中危险比舒张压 (mm Hg)768491981054.03.02.01.0心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死危险比MacMahon S.J

5、Hypertens.1990;8(suppl):239-244.中风、冠心病与血压密切相关中风、冠心病与血压密切相关第9页，此课件共118页哦n脑卒中最重要的危险因素脑卒中最重要的危险因素n收缩压每升高收缩压每升高10mmHg10mmHg-脑卒中增加脑卒中增加50%50%n舒张压每升高舒张压每升高 5mmHg5mmHg-脑卒中增加脑卒中增加46%46%n冠心病的危险因素冠心病的危险因素n收缩压在收缩压在120-139mmHg120-139mmHg比比 120mmHg 120mmHg者增者增加加40%40%n增加心力衰竭和肾脏疾病的危险增加心力衰竭和肾脏疾病的危险n心力衰竭危险性高心力衰竭危险性

6、高6 6倍倍n舒张压每降低舒张压每降低 5mmHg5mmHg-肾脏疾病危险减肾脏疾病危险减25%25%高血压的危害触目惊心！高血压的危害触目惊心！第10页，此课件共118页哦原发性高血压病因第11页，此课件共118页哦病因n多因素,为遗传易感性和环境因素相互作用的结果.遗传占40%,环境因素60%.n一、遗传因素:家族聚集性,父母均有高血压,子女的发病概率达46%.60%有高血压家族史。n二、环境因素：饮食：盐摄入，高蛋白饮食，饮酒均能升压；精神刺激：脑力劳动，精神紧张，噪音等可使血压升高。第12页，此课件共118页哦三、其它因素：n体重：超重和肥胖是血压升高的重要危险因素；（体重指数体重身高

7、正常2040）；n避孕药：血压升高发生率、程度与服用时间长短有关；n阻塞性睡眠呼吸暂停综合：约50合并有高血压。第13页，此课件共118页哦 发病机制第14页，此课件共118页哦发病机制血流动力学角度n血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压(MBP)心排出量(CO)X周围血管阻力(PR).n高血压血流动力学特征：主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。第15页，此课件共118页哦总外周血管阻力增高的机制集中在以下环节：n（一）交感神经系统活性亢进 各种病因使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，使递质（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽、血管加压素等）浓度、活性的异常，导致交感神经

8、系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。第16页，此课件共118页哦n（二）肾性水钠潴留：有较多原因引起使肾性水钠潴留（亢进的交感活性使肾血管阻力增加，肾小球微小结构病变等）机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高。第17页，此课件共118页哦n（三）肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活：肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素，激活血管紧张素原，生成血管紧张素，然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素（A），A是RAAS系统的主要效用物质，作用于生成血管紧张素受体（AT1),使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神

9、经末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。第18页，此课件共118页哦肾素-血管紧张素系统（RAS）激活肾血流量降低肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素转换酶血管紧张素II刺激分泌醛固酮醛固酮第19页，此课件共118页哦n（四）细胞膜离子转运异常通过离子转运系统的异常，血管收缩反应性增强，平滑肌细胞增生肥大，血管阻力增高。n（五）胰岛素抵抗：指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压存在不同程度的胰岛素抵抗，在肥胖、血甘油三脂升高、高血压、糖耐量减退同时并存的四联症患者

10、中最为明显。具体机理尚为明确。第20页，此课件共118页哦高血压病理第21页，此课件共118页哦病理 早期无明显病理改变，长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚，官腔狭窄，导致重要靶器官（心、脑、肾）组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成和发展，累及中、大动脉。血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。n心脏：心心室肥厚和扩大，称为高血压心脏病。第22页，此课件共118页哦病理n脑：脑血管发生缺血和变性，易形成微动脉瘤，从而发生脑出血；高血压促使脑粥样硬化，可并发脑血栓。n肾脏：长期持续高血压使肾小球囊内压升高，肾小球纤维化

11、、萎缩，及肾动脉硬化，肾实质缺血，肾单位减少，最终导致肾功能衰竭。n视网膜：视网膜小动脉早期发生痉挛，进展出现硬化改变，血压骤升高出现视网膜渗血和出血。第23页，此课件共118页哦临床表现及并发症第24页，此课件共118页哦n一、症状：起病慢，渐进，缺乏特异表现。常见症状：头晕，头痛颈项板紧，疲劳，心悸等，可有视力模糊，鼻出血。呈持续性，紧张劳累时加重，可自行缓解。15无症状。n二、体征：冬高，夏低，昼高夜低，活动后高，听诊可有主动脉瓣第二心音亢进，收缩期杂音。第25页，此课件共118页哦临床表现及并发症三、恶性或急进型高血压：n少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmhg,并有头痛，视力模

12、糊，眼底出血，渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿，血尿，管型尿。n如不及时有效降压，预后差，常死于肾衰竭，脑卒中，心力衰竭。第26页，此课件共118页哦临床表现及并发症四、并发症n（一）高血压危象：因紧张、劳累、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等原因，诱发血压急剧上升，影响重要脏器供血而产生危急症状。危象发生时，出现头痛，头晕，烦躁，恶心，呕吐，心悸，视力模糊等症状。第27页，此课件共118页哦临床表现及并发症n（二）高血压脑病：发生在重症高血压患者，血压过高超过脑血流自动调节范围，引起脑水肿，表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，昏迷，抽搐。n（三）脑血管病：

13、脑出血，脑血栓，脑缺血发作。第28页，此课件共118页哦临床表现及并发症n（四）心力衰竭和冠心病n（五）慢性肾功能衰竭n（六）主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的原因之一。第29页，此课件共118页哦实验室检查第30页，此课件共118页哦实验室检查n血常规，尿常规，血生化，n心电图24小时动态血压：24h平均小于130/80mmHg，白天小于135/85mmHg；夜间小于120/70mmHgn超声心动图第31页，此课件共118页哦诊断和鉴别诊断第32页，此课件共118页哦诊断和鉴别诊断n以未服用降压药物情况下3次非同日血压值收缩压140mmHg

14、和或舒张压90mmHg为依据。n动态血压：n右大于左：10-20mmHgn一旦诊断为高血压，必需鉴别是原发性还是继发性。第33页，此课件共118页哦n用于分层的心血管危险因素：n男性55岁，女性 65岁。n吸烟；n血胆固醇5.72mmol/L,或低密度脂蛋白 3.3mmol/L；早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄 50岁）；腹型肥胖（男性 85cm，女性80cm）或体重指数28kg/m2；高敏C反应蛋白 1mg/dl；缺乏体力活动。mmol/L 第34页，此课件共118页哦n用于分层的靶器官损害：n左心室肥厚；颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度0.9mm;血肌酐轻度升高（男性115

15、133mol/L,女性107124mol/L；微量蛋白尿30300mg/24h,或尿白蛋白/肌酐比值（男性22mg/g，女性31mg/g）。第35页，此课件共118页哦n用于分层的并发症：n心脏疾病（心绞痛、心肌梗塞，冠状动脉血运重建，心力衰竭）；脑血管疾病（脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作）；肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐男性 133mol/L，女性 124mol/L，临床蛋白尿 300mg/24h）；血管疾病（主动脉夹层，外周血管病）；高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）。第36页，此课件共118页哦n 其他危险因素和病史 血压（mmHg）1级（收缩压 2极（收缩压 3级（收缩

16、压140159或 160 179或 180 或舒张压9099）舒张压100109）舒张压110 无其他危险因素 低危 中危 高危 12个危险因素 中危 中危 极高危 3个以上危险因素，或 高危 高危 极高危 糖尿病，或靶器官损害 有并发症 极高危 极高危 极高危 第37页，此课件共118页哦第38页，此课件共118页哦降压治疗的目的n原发性高血压降压治疗的最终目的是：降低血压，使血压降至正常范围；降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心、脑血管及肾脏并发症，防止或减少心、脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。降低病死率和病残率。第39页，此课件共118页哦平均降低平均降低卒中发生率 354

17、0%心肌梗死 2025%心力衰竭50%Chobanian AV,et al.JNC 7 report.JAMA.2003;289:2560-72.降压的益处降压的益处第40页，此课件共118页哦治疗原则n（一）改善生活行为n1减轻体重 体重指数控制在25n2减少钠盐摄入 每日摄入少于6gn3补充钙和钾盐 多食用蔬菜水果，牛奶。n4减少脂肪摄入n5戒烟、限制饮酒n6增加运动第41页，此课件共118页哦（二）降压药物治疗对象n高血压2级或以上（大于160100mmHg）n高血压合并糖尿病n有心脑肾靶器官损害n有并发症n血压持续升高，改善生活行为后血压控制仍不理想者第42页，此课件共118页哦（三）

18、血压控制目标值n一般血压控制在14090mmHgn糖尿病或慢性肾病合并高血压患者，血压控制目标值13080mmHgn老年收缩期性高血压患者，收缩压140150 mmHg，舒张压9 0 mmHg，但不低于6570mmHg，舒张压过低可能抵消收缩压下降得到的益处第43页，此课件共118页哦目标血压目标血压JNC 7ESH-ESCBHS IV2004140/90140/90140/85收缩压140糖尿病肾 病130/80糖尿病肾 病心脏病130/80糖尿病130/80如耐受应更低，糖尿病130/80WHO-ISH第44页，此课件共118页哦n多重心血管危险因素协同控制n8090高血压患者有血压升高以

19、外的危险因素。n降压治疗后血压正常，但多种危险因素仍存在。如性别、年龄、吸烟、胆固醇升高、肌酐升高、糖尿病、冠心病等。n强化心血管危险因素控制。第45页，此课件共118页哦降压药物治疗第46页，此课件共118页哦降压药物种类n1利尿剂利尿剂n2.-受体阻滞剂受体阻滞剂n3.钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂n4.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂ARBn5.-受体阻滞剂受体阻滞剂第47页，此课件共118页哦降压药物的作用特点第48页，此课件共118页哦(一一).).利尿剂利尿剂 50年代临床应用。n降压机制：通过排钠，减少细胞外容量，下降外

20、周阻力第49页，此课件共118页哦 分类分类 噻嗪类：双氢克尿噻噻嗪类：双氢克尿噻 25mg 225mg 2次次/日日 吲达帕胺（吲达帕胺（寿比山寿比山）2.5mg 12.5mg 1次次/日日 袢利尿剂：速尿袢利尿剂：速尿 保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）高渗利尿剂高渗利尿剂:50%GS 20%:50%GS 20%甘露醇甘露醇 特点：降压作用缓和、疗效确切、持续时间特点：降压作用缓和、疗效确切、持续时间长。长。第50页，此课件共118页哦利尿剂利尿剂 适应症：适应症：轻中度高血压，老年收缩期高血压及心轻中度高血压，老年收缩期高血压及心衰伴高血压。衰伴高血压。第51页

21、，此课件共118页哦利尿剂优点利尿剂优点双氢克尿噻n价格便宜。n基础治疗的降压药。n联合用药时往往少不了它。第52页，此课件共118页哦利尿剂缺点利尿剂缺点v胆固醇，甘油三脂，血糖和血尿酸升高。vHDL-C,血钾降低。v胰岛素敏感性降低。v减少剂量(双氢克尿噻25mg/天)，不良反应会减少。v痛风患者禁用。第53页，此课件共118页哦吲哒帕胺吲哒帕胺v有钙离子拮抗作用。v对血脂没有不良影响。v每天2.5mg对血糖没有影响。每天只需1.25mg。v升高尿酸，降低血钾作用较氢氯噻嗪为轻。v磺胺药过敏者不用。v与倍朵普利合用能减少脑卒中再发（PROGRESS)。第54页，此课件共118页哦利尿剂的其

22、他品种利尿剂的其他品种v呋塞米：氮质血症或尿毒症时应用。v氨苯喋啶，氨氯吡咪：多与噻嗪类利尿剂合用。v安体舒通：合并有慢性心力衰竭的病人选用。醛固酮受体拮抗剂第55页，此课件共118页哦(二二)、-受体阻滞剂受体阻滞剂(BBs)(BBs)v60年代临床应用。v品种很多，降压效果基本相仿。v选用心脏选择性和长效品种。v有内在交感活性的品种：对血脂，心率影响小。第56页，此课件共118页哦 -受体阻滞剂受体阻滞剂(BBs)(BBs)降压机理降压机理 通过减慢心率，减低心肌收缩力，降低心通过减慢心率，减低心肌收缩力，降低心排血量，减低血浆肾素活性等发挥作用。排血量，减低血浆肾素活性等发挥作用。代表药

23、物代表药物：阿替洛尔（氨酰心安）阿替洛尔（氨酰心安）12.5mg 212.5mg 2次次/日日 美托洛尔（倍他乐克）美托洛尔（倍他乐克）25mg 225mg 2次次/日日 比索洛尔（康可）比索洛尔（康可）5mg 15mg 1次次/日日 卡维地洛（达利全）卡维地洛（达利全）25mg 225mg 2次次/日日兼有兼有受体受体 特点：降压作用缓慢，特点：降压作用缓慢，1 1至至2 2周起作用。周起作用。第57页，此课件共118页哦适应症适应症：主要用于中、重度高血压以及合并心绞痛、心主要用于中、重度高血压以及合并心绞痛、心肌梗死的患者。肌梗死的患者。更适于白天更适于白天/活动时高血压。适于活动时高血

24、压。适于中青年患者，老年患者效果差。中青年患者，老年患者效果差。注意：可增加胰岛素抵抗；心动过缓、乏力、四肢注意：可增加胰岛素抵抗；心动过缓、乏力、四肢发冷。发冷。禁忌症禁忌症 ：心脏传导阻滞或严重心动过缓、哮喘、心脏传导阻滞或严重心动过缓、哮喘、COPDCOPD、急性心力衰竭及周围血管疾病。急性心力衰竭及周围血管疾病。第58页，此课件共118页哦确定最佳-阻滞剂剂量 休息心率达休息心率达505060/60/分，运动后分，运动后 110/110/分分 心脏保护剂量：超过此水平的量，增加心脏保护剂量：超过此水平的量，增加疗效，也增加副作用疗效，也增加副作用,心得安：心得安：160160240mg

25、/240mg/天天 倍他乐克：倍他乐克：150150200mg/d200mg/d第59页，此课件共118页哦(三三)、钙离子拮抗剂（钙离子拮抗剂（CCBs)CCBs)v70年代临床应用。v没有代谢和电解质方面的不良反应。v降压机制：抑制细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞，减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的收缩反应性.v减轻血管紧张素和1肾上腺素能受体的缩血管效应,减少肾小管钠的重吸收.v降压效果强,剂量与疗效成正相关.副作用,禁忌症少.第60页，此课件共118页哦钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂v药物分2类：v1、二氢吡啶类硝苯地平v2、非二氢吡啶类-维拉帕米,地尔硫卓 第61页，此课件

26、共118页哦二氢吡啶类二氢吡啶类v名称结尾都有“地平”。v新品种很多：尼群地平，尼卡地平，非洛地平，氨氯地平，拉西地平等。v硝苯地平：降压疗效肯定。有人认为会引起心肌梗死增加，未公认。v用长效品种。v尼卡地平有注射剂，用于急症。第62页，此课件共118页哦常用药物常用药物:心痛定（硝苯地平）心痛定（硝苯地平）10mg 310mg 3次次/日日伲福达（硝苯地平缓释片）伲福达（硝苯地平缓释片）20mg 220mg 2次次/日日拜心同（硝苯地平控释片）拜心同（硝苯地平控释片）30mg 130mg 1次次/日日尼群地平尼群地平 10mg 210mg 2次次/日日波依定波依定 (可立平可立平)10mg

27、1)10mg 1次次/日日络活喜络活喜 5mg 15mg 1次次/日日 特点：降压迅速，作用稳定。特点：降压迅速，作用稳定。第63页，此课件共118页哦适应症：适应症：可用于中、重度高血压，尤适用于老可用于中、重度高血压，尤适用于老年人高血压。年人高血压。副作用：副作用：短效短效CaCa通道阻滞剂（通道阻滞剂（CCBCCB）可引起心率）可引起心率增快、面部、潮红、头痛、下肢水肿等，增快、面部、潮红、头痛、下肢水肿等，故不宜长期使用。故不宜长期使用。第64页，此课件共118页哦(三三)、钙离子拮抗剂（钙离子拮抗剂（CCBs)CCBs)CCBCCB优势优势:n老年患者降压效果好.n高钠摄入不影响疗

28、效；n可合用于糖尿病、冠心病、外周血管病患者；n长期应用有抗动脉硬化作用；n适用于嗜酒者；n非甾体类抗炎药物不影响疗效。第65页，此课件共118页哦(四)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)v80年代临床应用。v咳嗽是主要的不良反应。是不能应用这类药的原因。v合并心力衰竭，心肌梗死，糖尿病者，首选。v品种多，降压作用，不良反应相仿。各药有药理学，药代学特点。v肾动脉狭窄（双侧狭窄或孤立肾狭窄），高血钾，妊娠哺乳期妇女禁用。v多数是前体药。肝中转化为活性产物才有降压作用。第66页，此课件共118页哦ACEIsACEIsv品种很多，名称结尾是“普利”。v卡托普利，v依那普利，v贝那普利，v赖诺普利

29、，v倍朵普利，v西拉普利，v福辛普利等。第67页，此课件共118页哦ACEI的双系统保护作用阻阻断断ARBPepine CJ.Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.肽链肽链内切酶内切酶血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖无活性肽无活性肽Ang-(1-7)Ang(1-7)受体受体AT1受体受体血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素 Ang IAng IIAT2受体受体AT3受体受体AT4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1？血管舒张血管舒张 一氧化氮一氧化氮 前列腺素前列腺素

30、 无活性肽无活性肽激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶BK B2受体受体ACEACE洛汀新洛汀新 抑抑制制抑抑制制第68页，此课件共118页哦ACEI分类1.含SH基治性药物：卡托普利（代谢产物仍有活性）2.前药（prodrug）：在肝转化成有活性的药物n洛汀新（Benazepril 贝那普利）5-20mg q.dn依那普利（Enalapril）Enalaprilat（依那普利拉）起作用第69页，此课件共118页哦3.水溶性 Lisinopril（赖诺普利）（仅有的一个）肾排泄第70页，此课件共118页哦 ACEIACEI最佳适应症最佳适应症n40g/分即扩张动脉，停药数分钟作用即消失

31、。n用于心衰，急性冠脉综合征合并高血压患者。n不良反应：心动过速，面部潮红，头痛，呕吐。第94页，此课件共118页哦尼卡地平：n二氢吡啶类，作用迅速持续时间短，降压作用同时改善脑血流量；n以每分钟0.5 g/kg静脉滴注，加量至每分钟6 g/kg；n主要用于高血压危象或急性脑血管病时高血压急症。n不良作用：心动过速，面部潮红。第95页，此课件共118页哦地尔硫卓：n非二氢吡啶类，降压同时具有改善冠脉血供和控制快速心率失常作用；n以每小时515mg速率滴注（50ml/500ml）,n用于高血压危象、急性冠脉综合征。n不良作用：头痛、面部潮红。第96页，此课件共118页哦拉贝洛尔：n兼有受体阻滞作

32、用的受体阻滞剂，起效迅速（510m）,持续时间长（36h）；n开始时缓慢静脉注射20-100mg，每隔15m可重复，总量不超300mg，也可每分钟0.52mg静脉滴注。n主要用于妊娠、肾功能衰竭时高血压急症。n不良作用：头晕、体位性低血压、心脏传导阻滞。第97页，此课件共118页哦n三甲噻方：神经节阻滞剂，不用于通常的降压治疗，主动脉夹层降压最佳。阻断交感、副交感神经，不良反应多（直立性低血压，排尿、排便困难）。第98页，此课件共118页哦常见高血压急症的处理原则脑出血：n急减少脑性期时血压升高是由于应激反应和颅内压升高，原则上实施血压监控和管理，不实施降压治疗。降压可减少脑血供，加重脑缺血和

33、水肿。n如血压200/130mmHg,严密监测情况下降压治疗；n血压控制目标：不低于160/100mmHg.第99页，此课件共118页哦脑梗死：n血压波动大；n数天内可降至正常；n不作高血压急症处理。第100页，此课件共118页哦急性冠脉综合征：n多见于前壁心肌梗塞；n舒张压高为主；n治疗：静脉：硝酸甘油，地尔硫卓；口服：ACEI 、受体阻断剂n血压控制目标：疼痛消失，舒张压100mmHg第101页，此课件共118页哦 n急性左心衰：降压对伴有高血压的急性左心衰十分主要。n药物：硝普钠、硝酸甘油、利尿剂第102页，此课件共118页哦 继发性高血压病继发性高血压病第103页，此课件共118页哦继

34、发性高血压病n定义：有某些确定的疾病或病因引起的血压升高。n约占高血压5%；n一些继发性高血压可通过手术得到根治和改善：第104页，此课件共118页哦继发性高血压1.肾实质性高血压n原发病：急、慢肾小球肾炎，糖尿病性肾病，慢性肾盂肾炎等多种肾脏病变引起高血压。n是最常见高血压；n血尿、蛋白尿，贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。n治疗：限盐，小于3g/d,联合应用降压药。第105页，此课件共118页哦继发性高血压病肾血管性高血压n单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起高血压。n病因：青少年：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌发育不良；老年人：动脉粥样硬化第106页，此课件共118页哦继发性高血压病n

35、机理：肾血管狭窄导致肾脏缺血，激活RASS系统。n临床表现：n迅速，突然加重的高血压，n舒张压中重度升高，n查体：上腹部，背部肋脊角处可闻及杂音；第107页，此课件共118页哦继发性高血压病n实验室检查：肾动脉造影，超声等，MR,CT；n治疗：经皮肾动脉成形术，手术，药物治疗。n治疗目的：降压，保护肾功能。n注意：ACEI,ARB在双侧肾动脉狭窄，肾功能已受损，非狭窄侧肾功能较差者为禁忌。解除缺血肾脏出球小动脉的收缩作用，使肾小球囊内压力下降，肾功能恶化。第108页，此课件共118页哦继发性高血压病原发性醛固酮增多症n肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，以长期高血压伴血钾低为特征。少数血钾正常

36、。n表现：电解质紊乱，肌无力周期性麻痹、烦渴、多尿。血压轻中度升高，约1/3为顽固性高血压；第109页，此课件共118页哦继发性高血压病n实验室检查：低钾，高钠，代碱、血浆肾素活性降低、血尿醛固酮增多；血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大。MR、CT、超声检查。n治疗：手术：肿瘤，肾上腺皮质增生。n药物：螺内酯，长效钙拮抗剂。第110页，此课件共118页哦继发性高血压病嗜铬细胞瘤n起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织。n肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺n表现：阵发性血压升高伴心动过速，头痛、出汗、面色苍白。第111页，此课件共118页哦继发性高血压病n实验室检查：

37、发作期间血、尿儿茶酚胺、3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸升高；超声，放射性核素，CT,MR.治疗：n嗜铬细胞瘤约10为恶性，手术效果好。n药物：受体阻断剂和受体阻断剂联合第112页，此课件共118页哦继发性高血压病高皮质醇增多症n又称Cushing综合征，n机制：促肾上腺皮质激素分泌过多，导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质瘤，引起糖皮质激素过多。n表现：80患者有高血压，同时伴有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高。第113页，此课件共118页哦继发性高血压病n实验室检查：24小时尿中17-羟和17-醛类固醇增多；CT、MR、放射性核素肾上腺扫描。n治疗：手术，药物：利尿剂，与其他

38、药物联合。第114页，此课件共118页哦继发性高血压病主动脉缩窄n多为先天性，少数为多发性大动脉炎所致；n表现：上肢血压升高，下肢不高或降低；在肩胛区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂音，腹部听诊有血管杂音。第115页，此课件共118页哦继发性高血压病n实验室检查：胸部X线见肋骨受侧支动脉侵蚀引起切迹，主动脉造影可明确诊断。n治疗：血管手术治疗。第116页，此课件共118页哦 思考题n简述高血压的病因、血压分级及危险度分层。n简答高血压的诊断标准、临床表现。n原发性高血压并发症有哪些？n降压药物有哪几类？各类降压药物的特点？n继发性高血压有哪几种常见类型？第117页，此课件共118页哦感感谢谢大大家家观观看看第118页，此课件共118页哦