高脂血症性急性胰腺炎 (2)课件.ppt
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1、关于高脂血症性急性胰腺炎(2)第1页,此课件共28页哦 高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势,现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎(AP)常见原因。国外大样本资料表明,高脂血症性急性胰腺炎占AP病例的1.3%3.8%。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12%38%发生AP。第2页,此课件共28页哦 目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血胆固醇无关,而TG密切相关。血TG11.3mmol/L或血TG5.6511.3mmol/L之间,且血清呈乳状的AP称为 高三酰甘油脂血症性高三酰甘油脂血症性AP;血TG在1.75.65mmol/L范围的称为 伴高三酰甘油脂血症性伴
2、高三酰甘油脂血症性AP”。第3页,此课件共28页哦病因病因:所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发本病,常见有内源性脂代谢障碍(如家族性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏)、酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾炎等。第4页,此课件共28页哦发病机制发病机制:并不完全清楚,可能涉三方面:(1)大量游离脂肪酸(FFA),诱发酸中毒,激活胰蛋白酶。(2)高TG可损伤血管内皮,增加血液黏度胰腺微循环障碍。(3)FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解,使胰腺发生自溶。第5页,此课件共28页哦临床特点临床特点(1)血TG水平显著升高,出现乳状血清。基础血TG值11.30mmol/L是最重
3、要的特征。有学者研究发现,血TG水平与AP病变程度存在着显著相关性,TG水平升高,Ranson积分呈上升趋势,表明高TG血症可导致或加重AP的病变。第6页,此课件共28页哦(2)血、尿淀粉酶升高不明显。有研究显示50%以上的高脂血症性AP患者入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子,这因子也可经肾脏进入尿液,抑制尿淀粉酶活性;另外有学者认为可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活性的测定。第7页,此课件共28页哦(3)脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器组织易缺血缺氧坏死。国内的袁海等对979例AP患者进行回顾性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循环衰
4、竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的发生率明显高于其他组(P 11.3mmol/L或乳糜血清伴TG5.5611.3mmol/L者,并不困难。应注意以下几点:(1)患者入院时应立即检查血脂或将血标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢清除。第10页,此课件共28页哦(2)高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无明显增高,临床诊断时必须注意。如果血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另外,进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可提高诊断的准确性。第11页,此课件共28页哦(3)高脂血症性AP患者肥胖者较多,且多有明显胃肠胀气,可干扰超声显象。约有30%40%的患者因此胰腺炎显象不佳。CT在胰腺的检查方面要优于腹部
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