慢性阻塞性肺疾病3精选PPT.ppt
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1、关于慢性阻塞性肺疾病3第1页,讲稿共93张,创作于星期日慢性支气管炎 概念概念:慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症异性炎症,临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,反复发作时间应为每反复发作时间应为每年至少发作年至少发作 3 3个月,持续个月,持续 2 2年或年或 2 2年以上,年以上,排除具有咳嗽、咳痰、喘息排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾(如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、支气管扩张、症状的其他疾(如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管返流性
2、疾病等)支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管返流性疾病等)特征特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程患病率患病率:人群患病率人群患病率3.2%3.2%,5050岁者高达岁者高达15%15%危害危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病可进展为阻塞性肺气肿和肺心病第2页,讲稿共93张,创作于星期日病因和发病机制 尚未完全明确尚未完全明确外因有吸烟、感染(病毒、细菌、支原体等)、空气污外因有吸烟、感染(病毒、细菌、支原体等)、空气污染、职业粉尘和化学物质等染、职业粉尘和化学物质等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等
3、经功能紊乱等第3页,讲稿共93张,创作于星期日第4页,讲稿共93张,创作于星期日 吸烟者肺吸烟者肺 正常人肺正常人肺病理病理增大不规则肺泡增大不规则肺泡血管血管吸烟病人的肺是灰黑色的,肺气吸烟病人的肺是灰黑色的,肺气肿的病人肺上叶更糟糕。肿的病人肺上叶更糟糕。第5页,讲稿共93张,创作于星期日 杯状细胞增多,纤毛上皮细胞变性、坏死,脱落溃疡形成杯状细胞增多,纤毛上皮细胞变性、坏死,脱落溃疡形成第6页,讲稿共93张,创作于星期日第7页,讲稿共93张,创作于星期日正常纤毛组织正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落纤毛组织萎缩、脱落第8页,讲稿共93张,创作于星期日狭窄细支气管腔狭窄细支气管腔正常细支气管腔
4、正常细支气管腔第9页,讲稿共93张,创作于星期日临床表现 症状:症状:慢性起病、反复发作和病程较长慢性起病、反复发作和病程较长1 1、咳嗽:慢性、长期、反复、咳嗽:慢性、长期、反复2 2、咳痰:以、咳痰:以白色粘痰白色粘痰为主,可有为主,可有黄脓痰黄脓痰3 3、喘息:部分病人出现、喘息:部分病人出现体征:体征:早期无阳性体征,并发感染时干湿啰音,并发肺气肿时早期无阳性体征,并发感染时干湿啰音,并发肺气肿时有相应体征有相应体征 分型:分型:1 1、单纯型:咳嗽、咳痰、单纯型:咳嗽、咳痰2 2、喘息型:伴有喘息(实质上为慢支加哮喘)、喘息型:伴有喘息(实质上为慢支加哮喘)第10页,讲稿共93张,创
5、作于星期日临床分期临床分期急性发作期:急性发作期:在在1 1周内出现周内出现 1)1)咳嗽加重咳嗽加重 2)2)痰液量增多、色黄、粘稠痰液量增多、色黄、粘稠 3)3)发热发热 4)4)或咳、痰、喘症状中有或咳、痰、喘症状中有1 1项明显加重项明显加重 慢性迁延期:慢性迁延期:咳、痰、喘症状迁延咳、痰、喘症状迁延1 1个月以上个月以上临床缓解期:临床缓解期:症状基本消失或明显减轻症状基本消失或明显减轻保持保持2 2个月以上个月以上第11页,讲稿共93张,创作于星期日实验室和其他检查 胸部影像学检查:胸部影像学检查:诊断手段诊断手段肺功能检查:肺功能检查:早期正常早期正常 有有小气道阻塞小气道阻塞
6、时可有最大呼气流量时可有最大呼气流量容容积曲线在积曲线在75%75%肺容量时呼气流速下降肺容量时呼气流速下降 严重时有阻塞性通气功能障碍严重时有阻塞性通气功能障碍血常规检查:血常规检查:有感染或过敏时有意义有感染或过敏时有意义痰检查:痰检查:细菌培养有助于指导治疗细菌培养有助于指导治疗第12页,讲稿共93张,创作于星期日诊断标准诊断标准 典型症状加上一定时间(典型症状加上一定时间(3 3月月/年年22年)年)可以考可以考虑诊断,但应除外其它慢性肺部疾病(如肺结核、虑诊断,但应除外其它慢性肺部疾病(如肺结核、尘肺、支扩等)尘肺、支扩等)病程不足但有病程不足但有明确的肺部影像学表现明确的肺部影像学
7、表现或肺功能表现或肺功能表现也可诊断也可诊断第13页,讲稿共93张,创作于星期日支气管腔支气管腔不完全性不完全性阻塞阻塞 吸气时管腔吸气时管腔相对扩张,相对扩张,气体易入气体易入 呼气时阻塞呼气时阻塞加重,气体加重,气体难出难出终末气道终末气道压力升高压力升高扩张扩张 慢性支气管炎阻塞性肺气肿病情进展病情进展 第14页,讲稿共93张,创作于星期日一、概述一、概述1.1.相关概念相关概念2.2.流行病学流行病学3.3.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的关系阻塞性肺气肿的关系慢性阻塞性肺疾病(COPD)第15页,讲稿共93张,创作于星期日(1 1)慢性阻
8、塞性肺疾病()慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPDPulmonary Disease,COPD )是一种具有是一种具有气流受限特征气流受限特征的可以预防和治的可以预防和治疗的疾病,气流受限疗的疾病,气流受限不完全可逆不完全可逆,呈,呈进行性进行性发展发展。1.1.相关概念相关概念(识记识记)第16页,讲稿共93张,创作于星期日2.2.流行病学流行病学 常见病和多发病,占全球所有死因的常见病和多发病,占全球所有死因的第四位第四位 20202020年,年,COPDCOPD将成为将成为世界疾病经
9、济负担的第五世界疾病经济负担的第五位位 在我国,是严重危害人民群体健康的重要慢性在我国,是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病呼吸系统疾病 COPDCOPD是是“沉默的疾病沉默的疾病”世界慢性阻塞性肺疾病日世界慢性阻塞性肺疾病日(每年每年每年每年11111111月第三周的周三月第三周的周三月第三周的周三月第三周的周三 )第17页,讲稿共93张,创作于星期日3.3.慢性阻塞性肺疾病与慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、肺气肿的关系慢性支气管炎、肺气肿的关系 COPDCOPD与慢性支气管炎、肺气肿密切相关。与慢性支气管炎、肺气肿密切相关。当慢性支气管炎和(或)肺气肿病人的肺当慢性支气管炎和(或)
10、肺气肿病人的肺 功能检查出现功能检查出现气流受限并且不能完全可气流受限并且不能完全可 逆时逆时,则为,则为COPDCOPD。支气管哮喘也具有气流受限,支气管哮喘也具有气流受限,其气流受其气流受 限具有可逆性,故不属于限具有可逆性,故不属于COPDCOPD。第18页,讲稿共93张,创作于星期日慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞,又可合慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞,又可合慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞,又可合慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞,又可合并存在,其三者关系见上图。并存在,其三者关系见上图。并存在,其三者关系见上图。并存在,其三者
11、关系见上图。慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD支扩、囊性纤维化、结核支扩、囊性纤维化、结核第19页,讲稿共93张,创作于星期日二、病因与发病机制(一)吸烟(一)吸烟(二)职业性粉尘和化学物质(二)职业性粉尘和化学物质(三)空气污染(三)空气污染(四)感染(四)感染(五)蛋白酶(五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡(六)氧化应激(六)氧化应激(七)炎症机制(七)炎症机制(八)其他(八)其他第20页,讲稿共93张,创作于星期日1.1.吸烟与慢支的发生有密切关系,吸烟与慢支的发生有密切关系,是最危是最危险的因素险的因素。2.2.机制:机制:烟草中的化学物质损伤气道烟草中的化学物质损伤气道上皮细胞上皮细胞
12、,黏黏液分泌增加液分泌增加,气道净化能力下降;支气管黏,气道净化能力下降;支气管黏膜充血水肿、黏液集聚,易引起感染。膜充血水肿、黏液集聚,易引起感染。烟草、烟雾可使氧自由基增多,诱导中性烟草、烟雾可使氧自由基增多,诱导中性粒细胞释放粒细胞释放弹性蛋白酶弹性蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。(一)吸烟(一)吸烟第21页,讲稿共93张,创作于星期日 长时间接触烟雾、过敏原、工业废气及室内空气长时间接触烟雾、过敏原、工业废气及室内空气长时间接触烟雾、过敏原、工业废气及室内空气长时间接触烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,均
13、可导致与吸烟无关的污染等,均可导致与吸烟无关的污染等,均可导致与吸烟无关的污染等,均可导致与吸烟无关的COPDCOPDCOPDCOPD。(二)职业性粉尘和化学物质(二)职业性粉尘和化学物质 大气污染中的有害气体(如二氧化硫、大气污染中的有害气体(如二氧化硫、二二氧氧化化氮氮、氯氯气气等等)的的慢慢性性刺刺激激,使使纤纤毛毛清清除除功功能能下降,黏液分泌增多下降,黏液分泌增多,为细菌入侵创造条件。,为细菌入侵创造条件。(三)空气污染(三)空气污染第22页,讲稿共93张,创作于星期日是是COPDCOPD的重要因素之一的重要因素之一病毒感染病毒感染,细菌感染细菌感染,支原体感染。支原体感染。(四)感
14、染(四)感染蛋蛋白白酶酶对对组组织织有有损损伤伤和和破破坏坏的的作作用用;抗抗蛋蛋白白酶对弹性蛋白酶有抑制功能。酶对弹性蛋白酶有抑制功能。蛋蛋白白酶酶增增多多和和抗抗蛋蛋白白酶酶不不足足均均可可导导致致组组织织结结构构破破坏产生肺气肿。坏产生肺气肿。(五)蛋白酶(五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡 第23页,讲稿共93张,创作于星期日 氧化物破坏生化大分子,导致氧化物破坏生化大分子,导致细细胞功能障碍或细胞死亡胞功能障碍或细胞死亡。(六)氧化应激(六)氧化应激 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症气道、肺实质及肺血管的慢性炎症 炎症细胞参与发病过程炎症细胞参与发病过程 中性粒细胞的活化和聚集中性粒
15、细胞的活化和聚集是重要环节是重要环节(七)炎症机制(七)炎症机制最重要发病机制最重要发病机制 第24页,讲稿共93张,创作于星期日自主神经功能失调、营养不良、气候自主神经功能失调、营养不良、气候 变化等都可能参与变化等都可能参与COPDCOPD的发生发展。的发生发展。肺气肿的发生与遗传因素有关。肺气肿的发生与遗传因素有关。(八)其他(八)其他 第25页,讲稿共93张,创作于星期日发病机制有害气体、颗粒有害气体、颗粒等等肺、气道炎症细胞聚集肺、气道炎症细胞聚集与炎性介质的释放与炎性介质的释放COPD的病理变化的病理变化氧化应激氧化应激抗氧化物抗氧化物蛋白酶蛋白酶机体修复机制机体修复机制抗蛋白酶抗
16、蛋白酶第26页,讲稿共93张,创作于星期日三、病理生理(补充,理解)局限于局限于细小气道细小气道,表现为,表现为闭合容积增大,动态顺应性闭合容积增大,动态顺应性降低降低。(一)早期病变(一)早期病变(二)侵入大气道(二)侵入大气道肺通气功能明显障碍肺通气功能明显障碍换气功能障碍换气功能障碍型呼吸衰竭型呼吸衰竭 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡,血液供应减少成大泡,血液供应减少成大泡,血液供应减少成大泡,血液供应减少第27页,讲稿共93张,创作于星期日 可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的
17、聚集、粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌的收缩的收缩运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPDCOPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原因COPD病理生理不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性狭窄气道纤维化性狭窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭第28页,讲稿共93张,创作于星期日四、临床表现(一)症状(一)症状(二)体征(二)体征 (三)(三)COPDCOPD的严重程度分级的严重程度分级(四)(四)COPDCOPD病程分期病程分期(五)并发症(五)并发症 第29页
18、,讲稿共93张,创作于星期日 1.1.呼吸困难进行性加重,活动后加剧呼吸困难进行性加重,活动后加剧 2.2.慢性咳嗽慢性咳嗽 3.3.咳痰咳痰 4.4.呼吸困难呼吸困难 5.5.喘息、胸闷喘息、胸闷 6.6.其他:体重下降、食欲减退等其他:体重下降、食欲减退等(一(一)症状症状第30页,讲稿共93张,创作于星期日 1.1.望:望:桶状胸,呼吸运动减弱桶状胸,呼吸运动减弱 2.2.触:触:语颤减弱或消失语颤减弱或消失 3.3.叩:呈叩:呈过清音过清音,肺下界和肝浊音界下移,肺下界和肝浊音界下移 4.4.听:听:心音遥远,呼吸音减弱,呼气延长心音遥远,呼吸音减弱,呼气延长 (二)体征(二)体征第3
19、1页,讲稿共93张,创作于星期日前后径:横泾前后径:横泾1:1.5桶状胸桶状胸第32页,讲稿共93张,创作于星期日(三)三)COPDCOPD严重程度分级严重程度分级分级依据:分级依据:第一秒用力呼气容积占用力肺活量的第一秒用力呼气容积占用力肺活量的 百分比百分比(FEVFEV1 1/FVC/FVC)第一秒用力呼气容积占预计值百分比第一秒用力呼气容积占预计值百分比 (FEVFEV1 1%预计值)预计值)症状症状第33页,讲稿共93张,创作于星期日COPDCOPD的严重程度分级,记忆口诀35803580 级:轻度级:轻度级:轻度级:轻度 FEVFEVFEVFEV1 1 1 1/FVC/FVC/FV
20、C/FVC70%,FEV70%,FEV70%,FEV70%,FEV1 1 1 1 80%80%80%80%预计值预计值预计值预计值 级:中度级:中度级:中度级:中度 FEVFEVFEVFEV1 1 1 1/FVC/FVC/FVC/FVC70%,50%FEV70%,50%FEV70%,50%FEV70%,50%FEV1 1 1 180%80%80%80%预计值预计值预计值预计值 级:重度级:重度级:重度级:重度 FEVFEVFEVFEV1 1 1 1/FVC/FVC/FVC/FVC70%,30%FEV70%,30%FEV70%,30%FEV70%,30%FEV1 1 1 150%50%50%50
21、%预计值预计值预计值预计值 级:极重度级:极重度级:极重度级:极重度 FEVFEVFEVFEV1 1 1 1/FVC/FVC/FVC/FVC70%,FEV70%,FEV70%,FEV70%,FEV1 1 1 1 30%30%30%30%预计值预计值预计值预计值 或或或或FEVFEVFEVFEV1 1 1 1 50%50%50%50%预计值预计值预计值预计值,伴慢性呼吸衰竭伴慢性呼吸衰竭伴慢性呼吸衰竭伴慢性呼吸衰竭分级分级分级分级分级标准分级标准分级标准分级标准第34页,讲稿共93张,创作于星期日呼吸困难分级量表评分评分呼吸困难严重程度呼吸困难严重程度0剧烈活动呼吸困难、正常人剧烈活动呼吸困难、
22、正常人1平地快走呼吸困难平地快走呼吸困难2平地快走必须休息平地快走必须休息3平地百米去休息平地百米去休息4日常生活就出现,无法正常生活日常生活就出现,无法正常生活第35页,讲稿共93张,创作于星期日慢性阻塞性肺疾病评估测试第36页,讲稿共93张,创作于星期日1.1.急性加重期急性加重期短期内短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、脓痰量增多,可伴发热等症状。加重、脓痰量增多,可伴发热等症状。2.2.稳定期稳定期咳嗽、咳痰、气短症状咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微稳定或轻微。(四)(四)COPDCOPD病程分期病程分期第37页,讲稿共93张,创作于星期日1.慢性呼吸衰竭
23、慢性呼吸衰竭2.自发性气胸自发性气胸3.慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病(五)并发症(五)并发症第38页,讲稿共93张,创作于星期日五、实验室及其他检查(一)肺功能检查(一)肺功能检查(二)影像学检查(二)影像学检查 (三)动脉血气分析(三)动脉血气分析(四)其他检查(四)其他检查第39页,讲稿共93张,创作于星期日1.FEV1.FEV1 1/FVC/FVC 评价气流受限的评价气流受限的敏感指标敏感指标。2.FEV2.FEV1 1%百分比百分比 评估评估COPDCOPD严重度的良好指标严重度的良好指标。3.FEV3.FEV1 1/FVC/FVC70%70%和和FEVFEV1 180%80%预计
24、值预计值 确定为确定为不能完全可逆的气流受限不能完全可逆的气流受限。(一)肺功能检查(一)肺功能检查第40页,讲稿共93张,创作于星期日 4.4.肺功能检查是肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标判断气流受限的主要客观指标。5.5.对阻塞性肺气肿的诊断有重要意义:对阻塞性肺气肿的诊断有重要意义:(1 1)残气量增加,残气量百分比增大,最)残气量增加,残气量百分比增大,最大通气量低于预大通气量低于预计值的计值的8080;(2 2)第一秒时间肺活量常)第一秒时间肺活量常低于低于6060;(3 3)残气量占肺总量的百分比增大,)残气量占肺总量的百分比增大,往往超过往往超过4040。第41页,讲稿共9
25、3张,创作于星期日 肺气肿的典型肺气肿的典型X X线表现:线表现:胸廓前后径增大胸廓前后径增大 肋间隙增宽肋间隙增宽 肋骨平行、膈低平肋骨平行、膈低平 两肺透亮度增加两肺透亮度增加 肺血管纹理减少肺血管纹理减少 有肺大泡征象有肺大泡征象(二)胸部(二)胸部X X线检查线检查第42页,讲稿共93张,创作于星期日肋间隙增宽、肋间隙增宽、肋骨平行、肋骨平行、膈降低且变平,膈降低且变平,两肺透亮度增加,两肺透亮度增加,心影狭长心影狭长第43页,讲稿共93张,创作于星期日早期无异常早期无异常病情进展:病情进展:低氧血症低氧血症 高碳酸血症高碳酸血症 酸碱平衡失调等酸碱平衡失调等对晚期病人十分重要对晚期病
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