心力衰竭的代偿机制精选PPT.ppt

《心力衰竭的代偿机制精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心力衰竭的代偿机制精选PPT.ppt（36页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于心力衰竭的代偿关于心力衰竭的代偿机制机制2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.第1页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.心力衰竭的概念心力衰竭的概念心肌收缩能力或舒张性能的原发性或心肌收缩能力或舒张性能的原发性或心肌收缩能力或舒张性能的原发性或心肌收缩能力或舒张性能的原发性或继发性降低，造成心脏泵血功能障碍继发性降低，造成心脏泵血功能障碍继发性降低，造成心脏泵血功能障碍继发性降低，造成心脏泵血功能障碍，心输出量绝对或相对减少心输出量绝对或相对减少，不，不，不，不能满足机体组织代谢需求的

2、病理过程。能满足机体组织代谢需求的病理过程。能满足机体组织代谢需求的病理过程。能满足机体组织代谢需求的病理过程。心输出量与组织器官对血、氧的需要之间出现供求矛盾。第2页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.心力衰竭的代偿机制心力衰竭的代偿机制神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活功能性调整功能性调整心外代偿心外代偿结构性适应结构性适应神经-体液调节对血流动力学稳态破坏的适应。心脏对工作负荷增加和神经-体液调节改变的适应。组织对低灌流状态的适应。第3页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-

3、11-26,we five.1-神经体液机制的激活神经体液机制的激活交感神经系统激活交感神经系统激活交感神经系统激活交感神经系统激活肾素肾素肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活第4页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.1.1-交感神经系统激活交感神经系统激活心肌收缩力增强，心率加快心肌收缩力增强，心率加快心肌收缩力增强，心率加快心肌收缩力增强，心率加快 心输出量回升；心输出量回升；心输出量回升；心输出量回升；阻力血管收缩阻力血管收缩阻力血管收缩阻力血管收缩维持血压维持血压维持血压维

4、持血压维持组织灌注压。维持组织灌注压。维持组织灌注压。维持组织灌注压。短时间内，尤其是急性心力衰竭时，对泵血功能及短时间内，尤其是急性心力衰竭时，对泵血功能及短时间内，尤其是急性心力衰竭时，对泵血功能及短时间内，尤其是急性心力衰竭时，对泵血功能及血流动力学稳态其极为重要的支持作用。血流动力学稳态其极为重要的支持作用。血流动力学稳态其极为重要的支持作用。血流动力学稳态其极为重要的支持作用。但长期交感神经系统过度激活，会导致心衰恶化。但长期交感神经系统过度激活，会导致心衰恶化。但长期交感神经系统过度激活，会导致心衰恶化。但长期交感神经系统过度激活，会导致心衰恶化。潜在危险重要意义作用机制第5页，讲

5、稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.交感神经系统激活交感神经系统激活第6页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.交感神经系统激活交感神经系统激活第7页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.1.2-肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活AngAngAngAng强大的缩血管功能强大的缩血管功能强大的缩血管功能强大的缩血管功能 维持血压；维持血压；维持血压；维持血压；刺激醛固酮释放及刺激醛固酮释放及

6、刺激醛固酮释放及刺激醛固酮释放及NANANANA释放释放释放释放血容量血容量血容量血容量，回心血量，回心血量，回心血量，回心血量与交感神经系统协同兴奋；由于静脉回心血量增加，与交感神经系统协同兴奋；由于静脉回心血量增加，与交感神经系统协同兴奋；由于静脉回心血量增加，与交感神经系统协同兴奋；由于静脉回心血量增加，在一定程度上有助于增加心输出量。在一定程度上有助于增加心输出量。在一定程度上有助于增加心输出量。在一定程度上有助于增加心输出量。水钠储留水钠储留水钠储留水钠储留&血压升高，使前后负荷都增高；血压升高，使前后负荷都增高；血压升高，使前后负荷都增高；血压升高，使前后负荷都增高；AngIIAn

7、gIIAngIIAngII的负性作用：心肌重塑。的负性作用：心肌重塑。的负性作用：心肌重塑。的负性作用：心肌重塑。潜在危险重要意义作用机制早期局部的和循环的Ang 通过细胞膜上的AT1 介导引起心肌肥厚；随心功能恶化，AT1/AT2 的比值明显降低，心肌组织中AT2 受体占优势，引起细胞结构和功能破坏。第8页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.2-心脏功能性调整心脏功能性调整心率加快心率加快心率加快心率加快增加前负荷增加前负荷增加前负荷增加前负荷心肌收缩力增强心肌收缩力增强心肌收缩力增强心肌收缩力增强在一定范围内可以提高心输出

8、量，对维持动脉血压，保证血管、冠脉的灌流有重要意义。但是有一定的局限性。（根据Frank-Starling机制）回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量、提高心脏作功量。交感神经兴奋释放NA与受体结合 正性变力作用作用机制第9页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.3-心脏结构性适应心脏结构性适应非心肌细胞的变化非心肌细胞的变化非心肌细胞的变化非心肌细胞的变化心肌细胞重塑心肌细胞重塑心肌细胞重塑心肌细胞重塑胶原重塑：间质中的成纤维细胞分为成为心脏成纤维细胞，它可以分泌大量不同类型的胶原和细胞外基质其他成分的同时有合成

9、讲解胶原的间质胶原酶、明胶酶等，通过对胶原合成和降解稳态的调控，使胶原网络结构的生化组成和空间结构发生改变，分别成为胶原的生化重塑和结构重塑。第10页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.3.1-心肌细胞重塑心肌细胞重塑心肌肥大心肌肥大心肌肥大心肌肥大心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变早期压力超负荷时向心性肥大后期容量超负荷时离心性肥大心肌的收缩力，维持心输出量。室壁张力，心肌耗氧量，心脏负担。胎儿期基因激活表达胎儿型蛋白质；一些正常基因抑制细胞发生同工型转换。表型改变的心肌细胞和非心肌细胞分泌活动

10、增强，可进一步促进蛋白质水平的变化。第11页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.3.1.1-心肌肥大的缺点心肌肥大的缺点心室由正常的椭圆形变为球形心室由正常的椭圆形变为球形心室由正常的椭圆形变为球形心室由正常的椭圆形变为球形 二尖瓣关闭不全、左心室扩张二尖瓣关闭不全、左心室扩张二尖瓣关闭不全、左心室扩张二尖瓣关闭不全、左心室扩张 导致心脏机械负担加重导致心脏机械负担加重,心室做功增加心室做功增加,氧耗增多氧耗增多心室失代偿启动障碍心室失代偿启动障碍,心肌失去同步化。心肌失去同步化。左心室对神经激素代偿机制反应下降左心室对神经激

11、素代偿机制反应下降,神经激素过度激活。神经激素过度激活。第12页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.心肌肥大心肌肥大第13页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.4-心外代偿心外代偿血流重新分布血流重新分布血流重新分布血流重新分布红细胞增多红细胞增多红细胞增多红细胞增多细胞利用氧的能力增强细胞利用氧的能力增强细胞利用氧的能力增强细胞利用氧的能力增强外周血管选择性收缩，保证心脑供血。血液携氧功能 改善周围组织供氧。慢性缺氧细胞线粒体数量 表面积，细胞色素氧化酶活性

12、优点：保证心脑供血、内脏功能紊乱、优点：保证心脑供血、内脏功能紊乱、改善供氧、改善供能改善供氧、改善供能缺点：血粘度缺点：血粘度外周阻力外周阻力心负荷心负荷第14页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机神经体液调节机制、心肌的功能性调整神经体液调节机制、心肌的功能性调整神经体液调节机制、心肌的功能性调整神经体液调节机制、心肌的功能性调整和结构性适应以及心外代偿可以使心输和结构性适应以及心外代偿可以使心输和结构性适应以及心外代偿可以使心输和结构性适应以及心外代

13、偿可以使心输出量增加、保证重要器官的血液供应，出量增加、保证重要器官的血液供应，出量增加、保证重要器官的血液供应，出量增加、保证重要器官的血液供应，但随着心肌重塑缓慢进行，有害的效应但随着心肌重塑缓慢进行，有害的效应但随着心肌重塑缓慢进行，有害的效应但随着心肌重塑缓慢进行，有害的效应逐渐积累，最终导致心力衰竭！逐渐积累，最终导致心力衰竭！逐渐积累，最终导致心力衰竭！逐渐积累，最终导致心力衰竭！第15页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.改善供能改善供能细胞利用氧的能细胞利用氧的能力增强力增强血粘度血粘度外周阻力外周阻力心负荷心

14、负荷改善供氧改善供氧红细胞增多红细胞增多内脏功能紊乱内脏功能紊乱保证心脑供血保证心脑供血血流重新分布血流重新分布心外代偿心外代偿心脏代偿心脏代偿心室前后负荷心室前后负荷血容量血容量 回心回心血量增加血量增加 心输心输出量增加出量增加肾素肾素血管紧张素血管紧张素系统激活系统激活心肌心肌 受体减敏受体减敏组织灌注压组织灌注压 保证保证重要器官血流灌注重要器官血流灌注交感神经系统交感神经系统神经神经体液调节机体液调节机制激活制激活弊弊利利代偿方式代偿方式第16页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.伸展性、弹性、伸展性、弹性、抗张强度

15、抗张强度胶原重塑胶原重塑缺氧、心肌收缩性缺氧、心肌收缩性心心室重构室重构心肌收缩力心肌收缩力室壁张力室壁张力心肌细胞重塑心肌细胞重塑结构性结构性 代偿代偿心肌收缩力增加心肌收缩力增加舒张期容积过大，心肌舒张期容积过大，心肌收缩力收缩力增加前负荷增加前负荷过快时，过快时，心输出量心输出量心输出量心输出量心率加快心率加快功能性功能性 代偿代偿弊弊利利心脏代偿方式心脏代偿方式第17页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.病理病理3：风湿性关节炎的演变史：风湿性关节炎的演变史幼年时幼年时1515岁时岁时2828岁妊娠岁妊娠3939岁时岁

16、时4343岁时岁时4545岁时岁时王晓萍王晓萍第18页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.幼年时幼年时反复的咽喉肿痛；发热；扁桃体发炎；扁桃体摘除术；膝关节肿痛；血沉增快；风湿性关节炎MM蛋白蛋白激活自身免疫激活自身免疫T T细胞细胞自身免疫性疾病自身免疫性疾病A A族乙型族乙型溶血性溶血性链球菌链球菌急性急性风湿热风湿热咽喉炎咽喉炎心脏炎心脏炎关节炎关节炎环形红斑环形红斑皮下结节皮下结节舞蹈病舞蹈病第19页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.引起急性风湿热的

17、免疫反应机制引起急性风湿热的免疫反应机制引起急性风湿热的免疫反应机制引起急性风湿热的免疫反应机制A族乙型溶血性链球菌：引起咽喉炎A族乙型溶血性链球菌与口腔上皮结合第20页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.15岁之后岁之后伴咳血痰，暗红色为主，偶有鲜红色血痰口唇发绀，颈静脉怒张满肺哮鸣音及少量细湿罗音，心界扩大，心律不齐，III级收缩期杂音，舒张期隆隆样杂音，双下肢凹陷性水肿。黄视，停用地高辛，心慌气短，喘憋，坐位入睡。口唇轻度发绀，双肺音粗，可闻水泡音心率132次/分，心尖隆隆杂音，双下肢凹陷性水肿。中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭

18、不全，轻度主动脉瓣关闭不全、左室收缩功能减低，左室射血分数39%，主动脉和肺动脉增宽，轻度肺动脉高压。步行仅可500米，高血压，心房扑动，左右心房都增大，二尖瓣轻度狭窄，左心室射血分数47%。氨酰心安、地高辛、安体舒通。劳力后胸闷、心悸；心率加快，率齐，二尖瓣舒张期杂音；胸闷、心悸时有反复，休息和服中药后好转风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。胸闷、心悸，乏力、夜间不能平卧。左心房扩大，射血分数53%，地高辛和氢氯噻嗪，劳力后心悸，咳嗽，咳白黏痰，休息可缓解。第21页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.最后的诊断最后的诊断风湿性心脏病；

19、二尖瓣狭窄合并关闭不全；主动脉瓣关闭不全；三尖瓣关闭不全；心律失常：心房颤动、完全性右束支传导阻滞；慢性充血性心力衰竭。第22页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.病程机理分析病程机理分析急性风湿热急性风湿热心脏炎心脏炎慢性风湿性心脏病慢性风湿性心脏病心力衰竭！心力衰竭！第23页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.Q1:标志诊断词汇的提示标志诊断词汇的提示收缩期杂音：提示二尖瓣关闭不全；单纯性二尖瓣狭窄患者，心尖区不应当听到收缩期杂音，若有收缩期杂音，则提示伴

20、有二尖瓣关闭不全。舒张期隆隆样杂音：心尖区：第一心音亢进、开放拍击声和舒张期隆隆样杂音，为二尖瓣狭窄的特有体征。第一心音亢进：心室收缩时，增厚的瓣膜迅速向左心房凸起，骤然拉紧开放拍击声:继第二心音后，瓣膜受到左心房内压力而骤然凹向心室所引起的一种尖锐短促的声音，在左第3或第4肋间近胸骨旁处最为清晰。舒张期隆隆样杂音：血液流经狭窄瓣孔形成。第24页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.Q1:标志诊断词汇的提示标志诊断词汇的提示二尖瓣面容：颧部潮红。二尖瓣关闭不全，心排血量减低，回流受阻，淤血所致。胸痛、心悸、头昏和倦乏：心功能不全

21、。呼吸困难、咯血和咳嗽：肺淤血。早期仅在劳累后出现，随着瓣孔的缩小而日益明显，程度与血流动力学的改变成正比。重体力劳动，情绪激动，呼吸道感染，房颤等，可诱发阵发呼吸困难甚至肺水肿。颈静脉怒张：严重肺动脉高压。第25页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.Q2:风湿性心脏病如何诱发心力衰竭风湿性心脏病如何诱发心力衰竭瓣膜病变瓣膜病变第26页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.第27页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-

22、26,we five.二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄后负荷增加后负荷增加代偿期：代偿期：心尖区舒张期隆隆样杂音心尖区舒张期隆隆样杂音失代偿期：失代偿期：三大一小倒梨形心三大一小倒梨形心第28页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.左心房血液淤积肺淤血右心室代偿性肥大肺动脉压升高三尖瓣关闭不全肺静脉高压咳带血的泡沫状痰右心室失代偿，扩张体循环静脉淤血腹部膨隆下肢可凹性水肿血液返流至右心房右心房负担肺静脉血液回流受阻二尖瓣狭窄：失代偿期二尖瓣狭窄：失代偿期第29页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11

23、-26,we five.二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全前负荷增加前负荷增加代偿期：代偿期：心尖区收缩期吹风样杂音心尖区收缩期吹风样杂音失代偿期：失代偿期：全心肥大球形心全心肥大球形心第30页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.二尖瓣狭窄：失代偿期二尖瓣狭窄：失代偿期左房接受肺静脉血左房接受肺静脉血和左室返流血液和左室返流血液左房代偿性肥大左房代偿性肥大左心室舒张，大量血液进入左心室左心室舒张，大量血液进入左心室左心室代偿肥大左心室代偿肥大左房血液瘀积左房血液瘀积体循环体循环肺循环淤血肺循环淤血左心室容

24、量负荷增加左心室容量负荷增加第31页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.Q2：总结：总结风心病风心病反复发作反复发作慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄合并关闭不全合并关闭不全收缩期吹风样杂音收缩期吹风样杂音舒张期隆隆样杂音舒张期隆隆样杂音左、右心衰左、右心衰体、肺循环淤血体、肺循环淤血下肢水肿下肢水肿泡沫痰，呼吸困难泡沫痰，呼吸困难心律不齐、房颤心律不齐、房颤风湿热感染风湿热感染二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左房高血压左房高血压心衰症状心衰症状第32页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-

25、11-26,we five.Q3：心律失常产生的原因：心律失常产生的原因A A A A高儿茶酚胺血症高儿茶酚胺血症,儿茶酚胺升高儿茶酚胺升高,可使细胞内可使细胞内CAMP CAMP 升高升高,加重心律加重心律失常失常.B B B BC C C C左室扩大常伴心肌代偿性肥厚及心肌缺血左室扩大常伴心肌代偿性肥厚及心肌缺血,使心使心肌细胞电不稳定并干扰正常细胞电活动肌细胞电不稳定并干扰正常细胞电活动,易形易形成某种形式的折返环。成某种形式的折返环。低钾低钾可使心肌细胞静息电位增加可使心肌细胞静息电位增加,动作动作电位和不应期延长电位和不应期延长,增加了心肌的电不稳定性增加了心肌的电不稳定性,使折返性

26、心律失易发生。使折返性心律失易发生。第33页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.Q4:为何地高辛会引起黄视？为何地高辛会引起黄视？黄视为地高辛对神经系统的毒性反应。洋地黄中毒发生率高。心肌ATP酶活性降低，对洋地黄较敏感，且常伴肾功能减退，药物排泄减慢，故易发生洋地黄中毒。因此老年风心病应用洋地黄时应注意肾功能减退的程度，适当减少用量。对老年风心病患者心率持续加快或持续快速房颤不宜用洋地黄药物控制。其次高龄老人体钾较低，服用排钾利尿剂后易发生低血钾，而低血钾是洋地黄中毒的最常见原因。临床显示：使用洋地黄对降低死亡率没有帮助，但是对降低住院率有助。第34页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.Q5：用到的相关实验方法：用到的相关实验方法心电图超声心动图X射线抗链O试验第35页，讲稿共36张，创作于星期日2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.感感谢谢大大家家观观看看第36页，讲稿共36张，创作于星期日