用弥散性血管内凝血精选PPT.ppt

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1、关于用弥散性血管内凝血第1页，讲稿共31张，创作于星期二概念概念 DICDIC（disseminated intravascular coagulationdisseminated intravascular coagulation）是一种发是一种发生在许多疾病基础上生在许多疾病基础上,由致病因数激活凝血及纤溶系统由致病因数激活凝血及纤溶系统,导致导致全身微血栓形成全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。出血及微循环衰竭的临床综合征。第2页，讲稿共31张，创作于星期二 历史历史 1 1）1919世纪，脑组织提取

2、物静脉注射，血管内大世纪，脑组织提取物静脉注射，血管内大量凝血，量凝血，2 2）五十年代，）五十年代，SchneiderSchneider提出了去纤维蛋白、纤提出了去纤维蛋白、纤维蛋白性血栓与维蛋白性血栓与DICDIC的关系，并提出的关系，并提出DICDIC的概念，的概念，3 3）六十年代，）六十年代，HardawayHardaway和和MckayMckay系统论述系统论述DICDIC过过程。程。第3页，讲稿共31张，创作于星期二 正常机体凝血与抗凝血的平衡正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normal coagulation-anticoagulation Normal coagulation-a

3、nticoagulation homeostasishomeostasis第4页，讲稿共31张，创作于星期二凝血过程凝血过程 三个阶段：三个阶段：1.1.因子因子FXFX激活成激活成FXaFXa（凝血酶原激活物的形成）（凝血酶原激活物的形成）2.2.凝血酶原凝血酶原（FIIFII）激活成）激活成凝血酶凝血酶(FIIa(FIIa）（凝血酶的形成）（凝血酶的形成）3 3 纤维蛋白原纤维蛋白原(Fbg)(Fbg)转变成转变成纤维蛋白纤维蛋白(Fbn)(Fbn)（纤维蛋白的形成）（纤维蛋白的形成）第5页，讲稿共31张，创作于星期二 内源性凝血途径从内源性凝血途径从因子因子XIIXII的激活的激活开始，

4、血管内膜下的组织，特别是胶原开始，血管内膜下的组织，特别是胶原纤维，与因子纤维，与因子XIIXII接触后使接触后使XIIXII XIIa XIIa，从而引起凝血过程的一系列反应过程，最，从而引起凝血过程的一系列反应过程，最终形成纤维蛋白。终形成纤维蛋白。外源性凝血途径是由外源性凝血途径是由VIIVII因子与因子与IIIIII因子组成的复合物，在有因子组成的复合物，在有CaCa2 2 存在的情况下，存在的情况下，激活激活X X因子因子。外源性凝血途径外源性凝血途径内源性凝血途径内源性凝血途径第6页，讲稿共31张，创作于星期二纤维蛋白形成的电镜图纤维蛋白形成的电镜图第7页，讲稿共31张，创作于星期

5、二 血液凝固与纤溶系统血液凝固与纤溶系统第8页，讲稿共31张，创作于星期二纤溶系统纤溶系统 纤维蛋白的溶解过程主要包括纤维蛋白的溶解过程主要包括纤溶酶原的激活纤溶酶原的激活以及以及纤维蛋白的降解纤维蛋白的降解,使形成血栓的血管使形成血栓的血管再通再通。激活物激活物纤溶酶原纤溶酶原激活物激活物纤溶酶纤溶酶抑制物抑制物（）（）（）（）纤维蛋白、纤维蛋白原纤维蛋白、纤维蛋白原纤维蛋白降级产物纤维蛋白降级产物（）（）第9页，讲稿共31张，创作于星期二抗凝系统抗凝系统 血浆中最血浆中最重要重要的抗凝物质是抗凝血酶的抗凝物质是抗凝血酶IIIIII及肝素；及肝素；1 1）其中）其中抗凝血酶抗凝血酶IIIII

6、I通过封闭通过封闭凝血因子的活性中心使之灭活，凝血因子的活性中心使之灭活，1 1）体内）体内肝素肝素则是由肥大细胞产生，本身可抑制凝血酶则是由肥大细胞产生，本身可抑制凝血酶原的激活，促进纤维蛋白吸附凝血酶。原的激活，促进纤维蛋白吸附凝血酶。第10页，讲稿共31张，创作于星期二凝血凝血抗凝血抗凝血1.内源性凝血系统（内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）2.外源性凝血系统（外源性凝血系统（TF入血开始）入血开始）1.完整的血管内皮；完整的血管内皮；2.血流速度相对较快；血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；生理性抗凝物质；AT、肝素、蛋白、肝素、蛋白

7、C及及TFPI5.纤溶系统。纤溶系统。抗凝与凝血的平衡抗凝与凝血的平衡平衡的产生使机体的生理活动得以正常进行平衡的产生使机体的生理活动得以正常进行第11页，讲稿共31张，创作于星期二DICDIC的发病机制的发病机制 DIC DIC发生、发展的机制十分复杂，许多方面至今仍未完全清楚，但以发生、发展的机制十分复杂，许多方面至今仍未完全清楚，但以下几个环节较确定。下几个环节较确定。组织损伤（感染、肿瘤溶解等）导致组织因子释放入血；组织损伤（感染、肿瘤溶解等）导致组织因子释放入血；血管内皮的损伤；血管内皮的损伤；血小板的损伤；血小板的损伤；纤溶系统的激活及失调。纤溶系统的激活及失调。在在DICDIC过

8、程中，凝血酶及纤溶酶的形成是其中两大关键。过程中，凝血酶及纤溶酶的形成是其中两大关键。第12页，讲稿共31张，创作于星期二类类 型型主主 要要 疾疾 病病感染性疾病感染性疾病革革兰兰氏氏阴阴性性或或阳阳性性菌菌感感染染、病病毒毒性性肝肝炎炎、流流行行性性出出血热、病毒性心肌炎等血热、病毒性心肌炎等肿瘤性疾病肿瘤性疾病淋巴瘤、转移性癌、肉瘤、等淋巴瘤、转移性癌、肉瘤、等血液性疾病血液性疾病急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等妇产科疾病妇产科疾病感感染染流流产产、死死胎胎滞滞留留、妊妊娠娠毒毒血血症症、羊羊水水栓栓塞塞、胎胎盘早剥等盘早剥等创伤及手术创伤

9、及手术严严重重软软组组织织损损伤伤、放放疗疗、化化疗疗、挤挤压压伤伤综综合合征征、大大面积烧伤、大手术等面积烧伤、大手术等DIC的病因的病因第13页，讲稿共31张，创作于星期二病理及生理病理及生理1 1微血栓的形成微血栓的形成（多见于肺、肾、脑等组织）；（多见于肺、肾、脑等组织）；2 2凝血功能异常凝血功能异常 ：（：（1 1）初发高凝期（）初发高凝期（2 2）消耗性低凝期（）消耗性低凝期（3 3）继发纤溶）继发纤溶期；期；3 3 微循环障碍微循环障碍：微血栓形成，血容量减少，血管舒缩功能障碍，心功：微血栓形成，血容量减少，血管舒缩功能障碍，心功能受损。能受损。第14页，讲稿共31张，创作于星

10、期二临床表现临床表现1 1除原发病的表现外，出血倾向（可遍及全身，多见于皮肤、粘膜及内脏）除原发病的表现外，出血倾向（可遍及全身，多见于皮肤、粘膜及内脏）；2 2休克或微循环衰竭（出现血压下降，肾、肺、大脑等功能不全，休克或微循环衰竭（出现血压下降，肾、肺、大脑等功能不全，可与可与DICDIC形成恶性循环）；形成恶性循环）；3 3微血管栓塞微血管栓塞 （皮肤发绀，深部器官功能受损）；（皮肤发绀，深部器官功能受损）；第15页，讲稿共31张，创作于星期二DIC出血（腹主动脉瘤术后）出血（腹主动脉瘤术后）第16页，讲稿共31张，创作于星期二基本特点基本特点常见病因常见病因急急性性DIC在在几几小小时

11、时或或1-2天天内内发发生生，病病情情凶凶险险，进进展展迅迅速速；症症状状明明显显，以以休休克克和和出出血为主血为主败败血血症症休休克克、异异型型输输血血、移植后急性排斥反应等移植后急性排斥反应等亚亚 急急 性性DIC在数日到几周内逐渐发生在数日到几周内逐渐发生恶恶性性肿肿瘤瘤转转移移、宫宫内内死死胎等胎等慢慢性性DIC病病程程可可达达数数月月至至数数年年，症症状状轻轻微微，轻轻度度出出血血，少少见见休休克克，以以器器官官功功能能障碍障碍为主为主恶恶性性肿肿瘤瘤、胶胶原原病病、溶溶血性贫血等血性贫血等DIC的分类及各类型特点的分类及各类型特点第17页，讲稿共31张，创作于星期二高凝期高凝期凝凝

12、血血系系统统被被激激活活，血血中中凝凝血血酶酶量量增增多多，导导致微血栓形成致微血栓形成血血液液处处于于高高凝状态凝状态消消 耗耗 性性低凝期低凝期凝凝血血因因子子和和血血小小板板因因消消耗耗而而减减少少，继继发发纤纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强出血出血继继 发发 性性纤纤 溶溶 亢亢进期进期纤纤溶溶系系统统异异常常活活跃跃，纤纤维维蛋蛋白白降降解解产产物物形形成且具有很强的抗凝作用成且具有很强的抗凝作用出出血血十十分分明明显显DIC分期及其特点分期及其特点第18页，讲稿共31张，创作于星期二DICDIC严重程度严重程度的判断的判断 DIC DIC严重程度的判断

13、目前尚缺乏满意的标准。多数学者认为主要根据严重程度的判断目前尚缺乏满意的标准。多数学者认为主要根据血浆纤维蛋白血浆纤维蛋白原含量、血小板计数、症状与体征原含量、血小板计数、症状与体征加以判定。加以判定。1 1）轻度轻度DICDIC：FIFI1g1gL L；PlatPlat5010/L5010/L。2 2）中度中度DICDIC：FIO.5FIO.51g1gL L。PlatPlat介于两者介于两者 间。间。3 3）重度重度DICDIC：FIFI0.5g0.5gL L；PlatPlat2010 2010 L L。中度及重度者常伴有不同程度的活动。中度及重度者常伴有不同程度的活动性出血或栓塞表现。重度

14、者还可伴发休克，而轻度者可无明显的临床表现。性出血或栓塞表现。重度者还可伴发休克，而轻度者可无明显的临床表现。第19页，讲稿共31张，创作于星期二DICDIC诊断标准诊断标准1 1存在易引起存在易引起DICDIC的的基础疾病基础疾病；2 2 有以下有以下两项以上两项以上的临床表现：的临床表现：1 1）多发性出血倾向，）多发性出血倾向，2 2）不易用原发病解释的循环衰竭或休克，）不易用原发病解释的循环衰竭或休克，3 3）多）多发性微血管栓塞的症状，发性微血管栓塞的症状，4 4）抗凝治疗有效。）抗凝治疗有效。第20页，讲稿共31张，创作于星期二3 3实验室检查指标实验室检查指标:(:(下列下列3

15、3项以上项以上异常）异常）1)1)血小板血小板100 10100 109 9/L(/L(肝病及白血病肝病及白血病50 1050 109 9/L/L），），2 2）血浆纤维蛋白原含量）血浆纤维蛋白原含量1.5g/L1.5g/L或进行性下降或进行性下降,(,(恶性肿瘤恶性肿瘤1.8g/L,1.8g/L,肝肝病病1.0g/L),20mg/L,FDP20mg/L,或或D-D-二聚体升高或阳性二聚体升高或阳性;4)4)PT PT缩短或延长缩短或延长3 3秒以上秒以上,APTT,APTT缩短或延长缩短或延长1010秒以上。秒以上。5)5)周围血破碎红细胞周围血破碎红细胞2 2。临床中对怀疑有临床中对怀疑有

16、DICDIC的患者，进行实验室检查（血常规、的患者，进行实验室检查（血常规、CBCB2 2、D D二聚体等）是二聚体等）是必不可必不可少少的，并且应的，并且应定期复查定期复查。第21页，讲稿共31张，创作于星期二 疑难病例者，尚应进行下列检查：应有一项以上异常：疑难病例者，尚应进行下列检查：应有一项以上异常：1 1）纤溶酶原含量及活性降低；）纤溶酶原含量及活性降低；2)2)ATAT含量及活性降低；含量及活性降低；3)3)血浆血浆VIIIVIII因子活性下降；因子活性下降；4)4)血浆凝血酶及抗凝血酶抑制复合物水平升高；血浆凝血酶及抗凝血酶抑制复合物水平升高；5)5)血浆纤溶酶及纤溶酶抑制复合物

17、升高；血浆纤溶酶及纤溶酶抑制复合物升高；6)6)血纤维蛋白肽升高。血纤维蛋白肽升高。第22页，讲稿共31张，创作于星期二Pre-DIC的时间概念 前前DICDIC一一般般存存在在于于DICDIC发发病病前前的的7 7天天以以内内，血血液液呈呈高高凝凝状状态态为为前前DICDIC阶阶段段的的特特征征，表表现现为为血血小小板板活活化化、凝凝血血激激活活开开始始启启动动，但但尚尚无无广广泛泛微微血血栓栓形形成成，但但血血液液的的高高凝凝表表现现及及高高凝凝导导致致的的可可逆逆性性重重要要脏脏器器功功能能障障碍碍可可成成为为主主要临床征象。要临床征象。第23页，讲稿共31张，创作于星期二Pre-DIC

18、Pre-DIC的诊断标准的诊断标准根究我国第根究我国第7 7届血栓与止血会议制订的标准：届血栓与止血会议制订的标准：1.1.存在易导致存在易导致DICDIC的疾病；的疾病；2 2 有下列一项以上的临床症状：有下列一项以上的临床症状：1 1）皮肤、粘膜栓塞，灶性缺血性坏死；）皮肤、粘膜栓塞，灶性缺血性坏死；2 2）原发病不易解释的微循环障碍；）原发病不易解释的微循环障碍；3 3）不明原因的肺、肾、脑轻度功能障碍；）不明原因的肺、肾、脑轻度功能障碍；4 4）抗凝治疗有效。）抗凝治疗有效。第24页，讲稿共31张，创作于星期二 3 3 有三项以上的实验室指标异常：有三项以上的实验室指标异常：1 1）正

19、常操作，不明原因血标本易凝固；）正常操作，不明原因血标本易凝固；PTPT缩短缩短33秒，秒，APTTAPTT缩短缩短55秒；秒；2 2）血小板活化分子标志物升高（）血小板活化分子标志物升高（PF4PF4等）；等）；3 3）凝血激活分子标志物升高（）凝血激活分子标志物升高（TATTAT等）；等）；4 4）抗凝活性降低（）抗凝活性降低（ATIIIATIII活性降低）；活性降低）；5 5）血管内皮受损标志物升高（）血管内皮受损标志物升高（ETET1 1等）。等）。第25页，讲稿共31张，创作于星期二DICDIC的的治疗治疗1 1 治疗基础疾病及消除诱因：控制感染，治疗肿瘤、外伤等；治疗基础疾病及消除

20、诱因：控制感染，治疗肿瘤、外伤等；2 2 抗凝治疗：在处理基础病前提下，与凝血因子抗凝治疗：在处理基础病前提下，与凝血因子同步同步补充；补充；指征：指征：1)1)高凝期高凝期 2 2）微血栓塞（器官功能衰竭）明显的患者）微血栓塞（器官功能衰竭）明显的患者 ），），主要使用低分子肝素，半衰期长，出血并发症少，剂量（主要使用低分子肝素，半衰期长，出血并发症少，剂量（7575150IUAxa150IUAxa/kg.d)/kg.d)，皮下注射，皮下注射 Qd Qd 连用连用3 35 5天，（商品名：速避凝、天，（商品名：速避凝、克赛、吉派林）。克赛、吉派林）。注注：手术及创面未良好止血、近期有大出血史

21、者及：手术及创面未良好止血、近期有大出血史者及DICDIC晚期患晚期患者均慎用肝素。者均慎用肝素。第26页，讲稿共31张，创作于星期二关于肝素与低分子肝素关于肝素与低分子肝素1 1）肝素钠（）肝素钠（Heparin SodiumHeparin Sodium）通过激活抗凝血酶）通过激活抗凝血酶IIIIII（ATIIIATIII）而发挥抗凝血作用，）而发挥抗凝血作用，成人首剂成人首剂50005000单位单位,30-60,30-60分钟滴完，需要可每分钟滴完，需要可每4 46 6小时重复，小时重复，2500025000单位单位/Dmax/Dmax，应监测凝血时间及部分凝血酶原时间；肝素检测常用应监测

22、凝血时间及部分凝血酶原时间；肝素检测常用APTTAPTT治疗使其延长治疗使其延长6060100100为最佳剂量，为最佳剂量，CTCT不宜超过不宜超过30min30min，肝素过量可用鱼精蛋白中和，肝素过量可用鱼精蛋白中和，1mg1mg中和中和100U100U肝素；肝素；2)2)低分子肝素钠低分子肝素钠 （low Molecular Weight Heparin Sodiumlow Molecular Weight Heparin Sodium）分子质量在）分子质量在4000400080008000，具抗栓作用强，出血危险小，具抗栓作用强，出血危险小，不不需要试验检测的优点，临床推荐逐渐取代需要

23、试验检测的优点，临床推荐逐渐取代肝素钠。肝素钠。第第1717界血栓及止血会议（华盛顿）。界血栓及止血会议（华盛顿）。第27页，讲稿共31张，创作于星期二3 3 补充血小板及凝血因子（明显血小板及凝血因子减少的，已对病因及抗凝补充血小板及凝血因子（明显血小板及凝血因子减少的，已对病因及抗凝治疗控制不良者）治疗控制不良者）1 1）全血现已少用；全血的保存条件是针对红细胞，除红细胞外，其他成分都）全血现已少用；全血的保存条件是针对红细胞，除红细胞外，其他成分都远远不能满足治疗的需要；远远不能满足治疗的需要；2 2）新鲜血浆，含有全部的血浆蛋白及凝血因子，推荐每次）新鲜血浆，含有全部的血浆蛋白及凝血因

24、子，推荐每次101015ml15ml/kg,/kg,注：注：对于不需要扩容的患者，输注大量的血浆，应注意循环超负荷；对于不需要扩容的患者，输注大量的血浆，应注意循环超负荷；第28页，讲稿共31张，创作于星期二3)3)血小板悬液，当血小板计数低于血小板悬液，当血小板计数低于 20 1020 109 9/L/L,使血小板计数大于使血小板计数大于20 20 10109 9/L/L；若有出血症状者，应达；若有出血症状者，应达 50 1050 109 9/L/L以上；以上；4 4）纤维蛋白原）纤维蛋白原 首剂可用首剂可用2 24 4克，静脉滴注，克，静脉滴注，2424 小时内可给小时内可给8 81212

25、克，应使血浆纤维蛋白原升至克，应使血浆纤维蛋白原升至1g/L1g/L以上；（商品名：法布以上；（商品名：法布莱士）莱士）5 5）冷沉淀，主要含有丰富的纤维蛋白原和不稳定的）冷沉淀，主要含有丰富的纤维蛋白原和不稳定的V V、VIIIVIII因子；因子；6 6）凝血酶原复合物）凝血酶原复合物 （在严重肝病合并（在严重肝病合并DICDIC时使用。时使用。7 7）抗纤溶药的使用：适用于基础病因去除，于抗凝药同时使用（抗纤溶药的使用：适用于基础病因去除，于抗凝药同时使用（EACAEACA、抑肽酶）；、抑肽酶）；8 8）溶栓疗法）溶栓疗法:使用于使用于DICDIC后期，器官功能衰竭，上述治疗无效者；后期，器官功能衰竭，上述治疗无效者；9 9）激素的使用并非常规。）激素的使用并非常规。第29页，讲稿共31张，创作于星期二DIC的预后 治愈率治愈率50508080，死亡率，死亡率20204040。第30页，讲稿共31张，创作于星期二感谢大家观看第31页，讲稿共31张，创作于星期二