抗心律失常药 (6)精选PPT.ppt
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1、抗心律失常药(6)第1页,讲稿共55张,创作于星期一第一节第一节 心律失常的电生理学基础一、心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理正常心肌电生理第2页,讲稿共55张,创作于星期一第3页,讲稿共55张,创作于星期一(一)心肌细胞膜电位1.1.心肌细胞静息电位:心肌细胞静息电位:在静息时,心肌细胞膜内外离子分布不均匀,使细胞膜在静息时,心肌细胞膜内外离子分布不均匀,使细胞膜处于极化状态,细胞膜内电位负于膜外约处于极化状态,细胞膜内电位负于膜外约-60mv-60mv(窦房(窦房结)或结)或-90mv-90mv(房室肌)。(房室肌)。2.2.动作电位:动作电位:见下图见下图(1 1)动作电位时程)动
2、作电位时程(2 2)静息期)静息期(3 3)最大舒张电位)最大舒张电位第4页,讲稿共55张,创作于星期一第5页,讲稿共55张,创作于星期一第6页,讲稿共55张,创作于星期一 (二)自律性(二)自律性(automaticity)在在无无外外来来刺刺激激的的条条件件下下,心心肌肌细细胞胞自自动动产产生生节节律律性性兴兴奋奋的的特特性性。动动作作电电位位4 4相相自自动动除除极极速速率率(斜斜率率)决决定定自自律律性性快快慢。慢。慢反应自律细胞:慢反应自律细胞:包括窦房结及房室结,包括窦房结及房室结,4 4相自相自动除极是钠钙交换电流动除极是钠钙交换电流,延迟钾电流以及延迟钾电流以及L-L-型和型和
3、T-T-型钙电流共同参与的结果。型钙电流共同参与的结果。快反应自律细胞:快反应自律细胞:心房传导组织、房室束及浦氏纤心房传导组织、房室束及浦氏纤维,维,4 4相自动除极速率主要由起搏电流决定。相自动除极速率主要由起搏电流决定。7第7页,讲稿共55张,创作于星期一 传传导导性性:兴兴奋奋不不但但可可以以沿沿整整个个细细胞胞膜膜扩扩布布,还还可可以以通通过过细细胞胞间间通通道道传传到到另另一一个个心心肌肌细细胞胞。传导性决定于膜反应性传导性决定于膜反应性。膜膜反反应应性性:是是指指膜膜电电位位水水平平与与其其所所激激发发的的0 0相相最最大大上上升升速速率率(Vmax)之之间间的的关关系系。一一般
4、般膜膜电电位位高高,0 0相相上升速率快,膜反应性高。上升速率快,膜反应性高。膜膜反反应应性性是是决决定定传传导导速速度度的的重重要要因因素素,膜膜反反应应性性高高,动动作作电电位位0相相除除极极幅幅度度大大、除除极极速速率率大大,传传导导速度快,反之,则传导减慢。速度快,反之,则传导减慢。8(三)传导性(三)传导性第8页,讲稿共55张,创作于星期一(四)有效不应期(四)有效不应期 1.1.兴奋性:兴奋性:心心肌肌细细胞胞受受刺刺激激后后产产生生动动作作电电位位的的能能力力。兴兴奋奋性性可可用用刺刺激激的的阈阈值值表表示示,阈阈值值大大兴兴奋奋性低、阈值小兴奋性高。性低、阈值小兴奋性高。兴奋性
5、变化兴奋性变化兴奋的产生包括兴奋的产生包括2 2个环节(方面):个环节(方面):静息电位除极化到阈电位静息电位除极化到阈电位 有关离子通道的激活有关离子通道的激活9第9页,讲稿共55张,创作于星期一有有效效不不应应期期:从从-60-80mV,此此期期阈阈上上刺刺激引起可扩布性兴奋。激引起可扩布性兴奋。超超常常期期:-80-90mV,此此期期内内,兴兴奋奋性性高高于正常。于正常。2.2.兴兴奋奋性性周周期期:在在心心肌肌细细胞胞的的一一次次兴兴奋奋过过程程中中,兴奋性出现周期性的变化:兴奋性出现周期性的变化:绝绝对对不不应应期期:从从0相相开开始始到到-60mV,此此期期对对刺刺激不产生可扩布性
6、兴奋。激不产生可扩布性兴奋。10第10页,讲稿共55张,创作于星期一局部去极化(局部性兴奋)局部去极化(局部性兴奋)全面去极化(扩布性兴奋)全面去极化(扩布性兴奋)11第11页,讲稿共55张,创作于星期一兴奋性与自律性兴奋性与自律性第12页,讲稿共55张,创作于星期一 二、心律失常发生的电生理学机制二、心律失常发生的电生理学机制 心心律律失失常常(arrhythmias)指指心心动动节节律律和和频频率率异异常常。其其发发生生机机制制是是冲冲动动的的形形成成和和/或或传传导导异常。异常。(一)冲动形成异常:(一)冲动形成异常:1.1.自律性异常:自律性异常:正常自律机制改变正常自律机制改变 异常
7、自律机制形成异常自律机制形成 2.2.触发活动:触发活动:早后除极早后除极 迟后除极迟后除极13第13页,讲稿共55张,创作于星期一第第2323章章抗心律失常药抗心律失常药(窦性心律不齐)第14页,讲稿共55张,创作于星期一mVt(s)01234正常动作电位正常动作电位1544迟迟后后除除极极触发活动触发活动第15页,讲稿共55张,创作于星期一(二)冲动传导异常:(二)冲动传导异常:1.1.传导缓慢及传导阻滞传导缓慢及传导阻滞 2.2.单向阻滞及折返机制单向阻滞及折返机制(三)冲动形成及传导异常:(三)冲动形成及传导异常:并行心律并行心律(Parasystole)第16页,讲稿共55张,创作于
8、星期一A.A.正常冲动传导正常冲动传导17第17页,讲稿共55张,创作于星期一B.B.折返激动的形成机制折返激动的形成机制第18页,讲稿共55张,创作于星期一心律失常分类心律失常分类 缓慢型缓慢型窦性心动过缓、窦性心动过缓、传导阻滞分传导阻滞分 I、II、III 度传导阻滞度传导阻滞,治疗药物有:治疗药物有:阿托品阿托品 异丙肾上腺素。异丙肾上腺素。快速型快速型房性早搏、房性早搏、心动过速、心动过速、心房纤颤、心房纤颤、心房扑动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性早搏、室性心动过速室性心动过速心室颤动。心室颤动。18第19页,讲稿共55张,创作于星期一第第2
9、2节节 抗心律失常药的基本作用及分类抗心律失常药的基本作用及分类 一、抗心律失常药的基本作用一、抗心律失常药的基本作用(一一)降降低低自自律律性性 可可通通过过减减慢慢4 4相相自自动动除除极极速速率率,或或上上移移阈阈电电位位,或或增增加加最最大大舒舒张张电电位位,延延长长APDAPD也也将将延延长长心心动动周周期期。(见见下图)下图)(二)防止后除极和触发活动(二)防止后除极和触发活动19第20页,讲稿共55张,创作于星期一第21页,讲稿共55张,创作于星期一(三)取消折返激动(三)取消折返激动 1.1.改变膜反应性而改变传导,从而取消折返激动改变膜反应性而改变传导,从而取消折返激动 增增
10、强强膜膜反反应应性性加加快快传传导导,以以取取消消单单向向传传导导阻阻滞滞,终止折返激动。终止折返激动。降降低低膜膜反反应应性性减减慢慢传传导导,变变单单向向阻阻滞滞为为双双向向阻阻滞滞而而终止折返激动。终止折返激动。见下图见下图21第22页,讲稿共55张,创作于星期一 V/s 600 300 0 -100 -75 -50 膜电位膜电位mV 奎尼丁奎尼丁 利多卡因利多卡因空白对照空白对照第23页,讲稿共55张,创作于星期一2.2.改变不应期,而取消折返激动改变不应期,而取消折返激动绝对或相对延长绝对或相对延长ERPERP:APDAPD/ERP/ERP,ERPERP/APD/APD ,使相邻细胞
11、不均一的使相邻细胞不均一的ERPERP趋向均一化。趋向均一化。见下图见下图23第24页,讲稿共55张,创作于星期一第25页,讲稿共55张,创作于星期一 二、抗心律失常药的分类二、抗心律失常药的分类(1 1)类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 代表药代表药 钠通道钠通道 APA APA 钾通道钾通道 APD APDaa类类 奎尼丁奎尼丁 bb类类 利多卡因利多卡因 cc类类 普罗帕酮普罗帕酮 现现大大多多采采用用Vaughan Williams分分类类法法,此此法法根根据药物作用的电生理特点分为四大类。据药物作用的电生理特点分为四大类。26第26页,讲稿共55张,创作于星期一(2 2)类药类药:受体
12、阻滞药,代表药有普受体阻滞药,代表药有普萘洛尔、美托洛尔。萘洛尔、美托洛尔。(3 3)类药:类药:钾通道阻滞药,代表药有胺钾通道阻滞药,代表药有胺碘酮。碘酮。(4 4)类药:类药:钙道阻滞药,代表药有维位钙道阻滞药,代表药有维位帕米、地尔硫卓。帕米、地尔硫卓。第27页,讲稿共55张,创作于星期一(一)(一)Ia 类药(适度阻滞钠通道)类药(适度阻滞钠通道)奎尼丁奎尼丁(Quinidine)为金鸡纳树皮所含的生物碱,是奎宁的右旋体为金鸡纳树皮所含的生物碱,是奎宁的右旋体【药理作用及机制】【药理作用及机制】1.1.低低浓浓度度即即可可阻阻滞滞INa、Ikr。高高浓浓度度尚尚阻阻断断其其他他钾钾电电
13、流流(Ikur、Iks、Ik1、Ito)及及L型钙电流型钙电流(ICa-L)。2.2.明显的抗胆碱作用和阻断外周血管明显的抗胆碱作用和阻断外周血管受体作用。受体作用。28第第3 3节节 常用抗心律失常药常用抗心律失常药一、一、类药:钠通道阻滞药类药:钠通道阻滞药第28页,讲稿共55张,创作于星期一3.3.对心脏电生理特性的影响对心脏电生理特性的影响降低自律性降低自律性 浦肯野纤维及工作肌细胞的异常自律性浦肯野纤维及工作肌细胞的异常自律性 病窦综合征者自律性病窦综合征者自律性 延长不应期延长不应期延延长长心心房房、心心室室、浦浦氏氏纤纤维维的的APD和和ERP,使使ERP均一化,消除折返激动引起
14、的心律失常。均一化,消除折返激动引起的心律失常。延长延长APDAPD呈呈慢频率依赖性慢频率依赖性 致致心律失常。心律失常。奎尼丁奎尼丁29第29页,讲稿共55张,创作于星期一减慢传导减慢传导直直接接:降降低低心心房房肌肌、心心室室肌肌、浦浦肯肯野野纤纤维维等等的的0 0相相上升最大速率,因而减慢传导速度。上升最大速率,因而减慢传导速度。单向阻滞单向阻滞 双向阻滞双向阻滞间间接接:其其抗抗胆胆碱碱作作用用虽虽减减慢慢心心房房肌肌的的传传导导性性,但但却却加加快房室结的传导性快房室结的传导性 心室率加快心室率加快 如如果果用用奎奎尼尼丁丁治治疗疗房房颤颤或或房房扑扑时时,应应先先用用强强心心苷苷类
15、类药物抑制房室传导。药物抑制房室传导。奎尼丁奎尼丁第30页,讲稿共55张,创作于星期一广谱,广谱,曾是重要的转复心律的药物之一曾是重要的转复心律的药物之一 。3.3.治疗频发室上性和室性过早搏动。治疗频发室上性和室性过早搏动。【临床应用】【临床应用】1.1.治治疗疗多多种种快快速速性性心心律律失失常常,转转复复和和预预防防房房颤颤、房扑、室上性和室性心动过速。房扑、室上性和室性心动过速。2.2.电转律后防止复发。电转律后防止复发。奎尼丁奎尼丁31第31页,讲稿共55张,创作于星期一【不良反应】【不良反应】1 1、胃肠道、胃肠道 包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振。包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻及
16、食欲不振。2 2、金鸡纳反应、金鸡纳反应 包包括括耳耳鸣鸣、听听力力丧丧失失、视视觉觉障障碍碍、晕晕厥厥、谵谵妄等。妄等。奎尼丁奎尼丁第32页,讲稿共55张,创作于星期一3 3、心血管不良反应、心血管不良反应 低血压、心力衰竭、室内传导阻滞、心室复极明低血压、心力衰竭、室内传导阻滞、心室复极明显延迟,严重者可发生显延迟,严重者可发生奎尼丁晕厥(奎尼丁晕厥(尖端扭转尖端扭转型室性心动过速所致,型室性心动过速所致,torsades de point,Tdp),并可发展为室颤或心脏停搏等。),并可发展为室颤或心脏停搏等。用本药前应检查心率、血压和心律,若治疗用本药前应检查心率、血压和心律,若治疗过程
17、中出现过程中出现明显心率减慢明显心率减慢(6030%30%),),均应停药。均应停药。奎尼丁奎尼丁33第33页,讲稿共55张,创作于星期一普鲁卡因胺普鲁卡因胺(procainamide)【药理作用】【药理作用】直接作用与奎尼丁相似,抗胆碱作用轻,无直接作用与奎尼丁相似,抗胆碱作用轻,无-肾肾上腺素受体阻断作用。上腺素受体阻断作用。以抑制房室结以下传导为主,对房性心律失常以抑制房室结以下传导为主,对房性心律失常作用较差。作用较差。普鲁卡因胺普鲁卡因胺34第34页,讲稿共55张,创作于星期一【临床应用】【临床应用】主要用于治疗主要用于治疗室性心律失常,室性心律失常,如室性过早搏动、如室性过早搏动、
18、室性心动过速。作用比奎尼丁快,静脉注射或滴室性心动过速。作用比奎尼丁快,静脉注射或滴注用于抢救危急病例。注用于抢救危急病例。【不良反应及注意事项】【不良反应及注意事项】低血压、室内传导阻滞、室性心动过速、心室颤低血压、室内传导阻滞、室性心动过速、心室颤动、心脏停搏、心力衰竭等。动、心脏停搏、心力衰竭等。用量过大可致白细胞减少,长期应用约用量过大可致白细胞减少,长期应用约75%75%病人出现病人出现抗核抗体阳性。约抗核抗体阳性。约40%40%出现红斑狼疮样综合征。出现红斑狼疮样综合征。停药停药、给皮质激素治疗。、给皮质激素治疗。普鲁卡因胺普鲁卡因胺第35页,讲稿共55张,创作于星期一(二)(二)
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