新生儿黄疸讲课PPT课件.ppt
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1、关于新生儿黄疸讲课第一张,PPT共四十五页,创作于2022年6月新生儿黄疸定义:新生儿血中胆红素超过新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl(大部分为未结(大部分为未结合胆红素)在体内积蓄引起皮肤或其他器官黄染的现象合胆红素)在体内积蓄引起皮肤或其他器官黄染的现象称为黄疸。称为黄疸。其病因复杂,有生理性和病理性之分。其病因复杂,有生理性和病理性之分。部分过高的未结合胆红素血症可导致中枢神经系统受损,部分过高的未结合胆红素血症可导致中枢神经系统受损,产生胆红素脑病。产生胆红素脑病。第二张,PPT共四十五页,创作于2022年6月病因新生儿胆红素代谢特点(一)胆红素生成较多:(一)胆红素生成较多:1:红
2、细胞相对较多且破坏也较多。红细胞相对较多且破坏也较多。2:红细胞寿命比成人短红细胞寿命比成人短3:其他来源的胆红素(旁路胆红素)生成较多其他来源的胆红素(旁路胆红素)生成较多4:血红素加氧酶在生后血红素加氧酶在生后1-7天内含量高。天内含量高。(二)转运胆红素的能力不足:(二)转运胆红素的能力不足:1、早产儿白蛋白含量相对低早产儿白蛋白含量相对低2、尤其体内酸中毒影响白蛋白与胆红素结合减少。、尤其体内酸中毒影响白蛋白与胆红素结合减少。第三张,PPT共四十五页,创作于2022年6月病因(三)肝功能不成熟新生儿肝细胞对胆红素摄取能力差,并且肝内葡萄糖醛酸转换酶活力不足,使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合
3、成为直接胆红素从胆道排除能力差,加之新生儿排泄胆红素的能力缺陷,易致胆汁淤积。(四)肠肝循环不完善新生儿出生时正常的肠道菌群未建立,不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原,间接胆红素易被肠壁吸收而致重吸收增加。因此,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%-2%,极易发生黄疸第四张,PPT共四十五页,创作于2022年6月新生儿黄疸分类生理性黄疸(physiological jaundice)病理性黄疸(pathologic jaundice)第五张,PPT共四十五页,创作于2022年6月分类生理性黄疸(physiological jaundice)是指新生儿出生是指新生儿出生214
4、天内,单纯由于上述新生儿胆红素代谢特天内,单纯由于上述新生儿胆红素代谢特点所致,肝功能正常,血清未结合胆红素增加。点所致,肝功能正常,血清未结合胆红素增加。特点:1、一般情况良好;一般情况良好;2 2、足月儿生后、足月儿生后2323天出现黄疸天出现黄疸,于于4545天达高峰天达高峰,新生儿在新生儿在714714天内消退,早产儿可延迟至天内消退,早产儿可延迟至3434周周;3 3、每日血清胆红素升高、每日血清胆红素升高 85umol/L(5mg/dl)4、足月儿血清胆红素、足月儿血清胆红素221umol/L(12.9mg/dl),早产儿胆红素早产儿胆红素222umol/L222umol/L(13
5、mg/dl13mg/dl),早产儿早产儿257umol/L(15mg/dl)257umol/L(15mg/dl)。或每天上升超过。或每天上升超过85umol/L 85umol/L(5mg/dl5mg/dl););3 3:黄疸持续时间长,足月儿:黄疸持续时间长,足月儿22周,早产儿周,早产儿44周;周;4 4:黄疸退而复现;:黄疸退而复现;5 5:结合胆红素升高:结合胆红素升高 34umol/L 34umol/L(2mg/dl2mg/dl)。)。第七张,PPT共四十五页,创作于2022年6月病理性黄疸的分类临床上分为非感染性与感染性两类临床上分为非感染性与感染性两类一,一,非感染性1、新生儿溶血
6、病:指母婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血,常引起严重的病理性黄疸,以ABO血型不合最常见,其次为RH血型不合2、胆道闭锁:因宫内感染引起进行的胆管炎、胆管纤维化等,导致胆汁排泄不畅。3、母乳性黄疸4、其他:遗传性疾病或药物性黄疸:如半乳糖血症、球形红细胞增多症等,药物性黄疸由维生素K3、新生霉素等引起。第八张,PPT共四十五页,创作于2022年6月病理性黄疸的分类二、感染性1、TORCH感染:这些病原体均可使肝功能受损,而致肝酶抑制、胆红素代谢障碍、毛细血管胆汁淤滞、胆红素排泄受阻等。2、新生儿败血症:其原因是由于细胞毒素加快红细胞破坏以及损害肝功能所致。第九张,PPT共四十五页,创作于2
7、022年6月临床表现患儿一般多表现为精神差,皮肤发黄发亮,吃奶差,棕色尿液。不同类型的黄疸有相应的症状和特征。新生儿溶血病:可出现严重贫血、心力衰竭、全身水肿,可发生肝脾大及黄疸等症状,如治疗不及时,容易出现胆红素脑病。胆道闭锁:出生后两周开始出现黄疸并进行性加重,大便颜色由浅黄转为白色,肝进行性肿大,肝功能损害,结合胆红素增高,三个月后可逐渐发展成肝硬化。第十张,PPT共四十五页,创作于2022年6月临床表现母乳性黄疸:一般于母乳喂养后45天出现黄疸,412周将降至正常,小儿一般状态良好,停止喂母乳后2472h黄疸可降至正常其他:遗传型疾病黄疸持续时间长,可伴有贫血,药物性则与用药有关,新生
8、儿败血症,除了有败血症症状外,重者可出现并发症及后遗症,如胆红素脑病,手足徐动症、听力下降、智力障碍等第十一张,PPT共四十五页,创作于2022年6月诊断一、病史(一)黄疸出现的时间:1、24小时内出现应考虑新生儿溶血病和宫内感染2、2-3天出现,生理性黄疸最多见。3、4-7天败血症,母乳性黄疸。4、7天后败血症、肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸均可考虑。(二)黄疸进展情况:新生儿溶血症最快,其次是败血症,肝炎及胆道闭锁较慢(三)粪便及尿的颜色:粪浅尿深提示肝炎或胆道闭锁(四)家族史:有蚕豆病者应考虑G6PD缺陷病,父母有肝炎应排除肝炎。(五)妊娠史生产史:胎膜早破,产程延长提示感染,临产前母亲用药
9、史等。第十二张,PPT共四十五页,创作于2022年6月诊断二、查体1、黄疸分布情况:仅面部躯干黄疸多为生理性黄疸;若四肢及手足心均出现黄疸常表示血清胆红素已大于255mol/L,多为病理性黄疸。2、黄疸的颜色:黄疸鲜明有光泽呈橘黄色或金黄色应考虑未结合胆红素为主。若黄疸为暗黄带有暗绿色应考虑结合胆红素为主。3、注意是否有神经系统的症状。4、出现全身水肿儿,为RH溶血症,提示预后差。第十三张,PPT共四十五页,创作于2022年6月诊断三、实验室检查:1、RBC及Hb降低者多见于Rh溶血或感染,RC上升溶血病(ABO、Rh)可达40-50%。有核RBC上升大于10个/100个WBC。血型(ABO及
10、Rh血型系统)RBC脆性实验2、血清特异性抗体检查帮助诊断溶血病。3、肝功检查总胆和结合胆红素,每个黄疸的病儿均应检查,以了解黄疸的程度及性质第十四张,PPT共四十五页,创作于2022年6月新生儿黄疸的并发症主要就是新生儿胆红素脑病新生儿胆红素脑病(bilirubin-en-cephalopathy)是由于未结合胆红素在脑细胞的沉积所导致神经细胞的中毒性病变,过去称之为核黄疸。本病是新生儿黄疸最严重的并发症。临床上常随着黄疸加重逐渐出现神经系统症状,如不及时治疗,约50-75患儿死于急性期,幸存者约75-90常留下手足徐动症、听力下降、智能落后、眼球运动障碍神经系统后遗症。第十五张,PPT共四
11、十五页,创作于2022年6月胆红素脑病与核黄疸概念的区别核黄疸最初是一个病理学名词,用来形容脑干神经核和小脑被胆红素浸染的情况。在临床上核黄疸和急、慢性胆红素脑病常混为一谈。2004年指南中对核黄疸和胆红素脑病概念作了相应界定:急性胆红素脑病主要指生后1周内胆红素神经毒性引起的症状,而核黄疸则特指胆红素毒性引起的慢性和永久性损害。第十六张,PPT共四十五页,创作于2022年6月新生儿胆红素脑病 近年来对发病机制的研究中认为,未结合胆红素(CUB),它具有亲脂性,对富含脑磷脂的脑细胞有亲和力,故易通过血脑屏障而进入大脑神经细胞,可引起核黄疸。病理改变 胆红素脑病患儿的整个中枢神经系统均有胆红素浸
12、润,最明显处脑基底核,其它部位如海马沟、视丘、视丘下核、苍白核等。如低出生体重儿、低氧血症、低糖血症、低血容量症、高热、高渗血症、高碳酸血症等可引起白蛋白胆红素联结力降低,引起游离胆红素浓度增大,通过血脑屏障,引起核黄疸。第十七张,PPT共四十五页,创作于2022年6月新生儿胆红素脑病的临床表现新生儿胆红素脑病的临床表现神经症状分为四期,即警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期,第1-3期出现在新生儿期,第四期则在新生儿期以后出现。1期:(警告期)表现为肌张力减退,嗜睡,吸吮反射减弱或拒乳,精神萎靡,呕吐,可伴有发热和黄疸突然加重。血清中未结合胆红素256.5-427.5umo/l2期:(痉挛期)主
13、要临床特点是痉挛、角弓反张和发热,一般以痉挛的出现作为进入第二期。伴有尖叫,呼吸不规则,呼吸困难,发热,体温一般在38-40。还可出现硬肿、DIC或中枢性呼吸衰竭而死亡。血未结合胆红素超过427.5umol/L。3期;(恢复期)则抽搐渐渐减轻而后完全消失。吸吮力和对外界反应逐渐恢复,继而呼吸好转。4期:(后遗症期)此期约于病后1个月或更晚出现。是胆红素病后遗症的特征,即胆红素脑病四联症:手足徐动 眼球运动障碍,呈“娃娃眼”或“落日眼”听觉障碍;对高频音调失听。牙釉质发育不良。第十八张,PPT共四十五页,创作于2022年6月角弓反张位第十九张,PPT共四十五页,创作于2022年6月新生儿黄疸的治
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