新生儿窒息HIE新生儿颅内出血精选PPT.ppt

《新生儿窒息HIE新生儿颅内出血精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《新生儿窒息HIE新生儿颅内出血精选PPT.ppt（48页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于新生儿窒息HIE新生儿颅内出血第1页，讲稿共48张，创作于星期二新生儿窒息（新生儿窒息（asphyxia of newbornasphyxia of newborn）是指生后是指生后1分钟内，无自主呼吸或未能分钟内，无自主呼吸或未能建立规律呼吸，而导致低氧血症和混合建立规律呼吸，而导致低氧血症和混合性酸中毒。本病是新生儿伤残和死亡的性酸中毒。本病是新生儿伤残和死亡的重要原因之一。国内发病率约为重要原因之一。国内发病率约为5 5-10-10。第2页，讲稿共48张，创作于星期二【病因病因】窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交

2、换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期，但绝大多数出现于产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘现于妊娠期，但绝大多数出现于产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。迫）的延续。1.1.孕母因素孕母因素 孕母有慢性或严重疾病孕母有慢性或严重疾病 妊娠并发症妊娠并发症 孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄 3535岁或岁或 1616岁及多胎妊娠等。岁及多胎妊娠等。2.2.胎盘因素胎盘因素 前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。3.3.脐带因素脐带因素 脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。4.4.胎儿

3、因素胎儿因素 早产儿、巨大儿等；早产儿、巨大儿等；先天性畸形：如食道闭锁、喉噗、肺发育不先天性畸形：如食道闭锁、喉噗、肺发育不 全、先天性心脏病等；全、先天性心脏病等；宫内感染；宫内感染；呼吸道阻塞：羊水、粘液或胎粪吸入。呼吸道阻塞：羊水、粘液或胎粪吸入。5.5.分娩因素分娩因素 头盆不称、宫缩乏力、臀位等。头盆不称、宫缩乏力、臀位等。第3页，讲稿共48张，创作于星期二 【临床表现】胎儿宫内窒息 新生儿窒息第4页，讲稿共48张，创作于星期二 早期有胎动增加，胎心率早期有胎动增加，胎心率160160次次/分；分；晚期则胎动减少，甚至消失，胎晚期则胎动减少，甚至消失，胎 心率心率100100次次/

4、分；分；羊水胎粪污染。羊水胎粪污染。第5页，讲稿共48张，创作于星期二新生儿窒息诊断和分度新生儿窒息诊断和分度 第6页，讲稿共48张，创作于星期二 【并发症并发症】中枢神经系统中枢神经系统 呼吸系统呼吸系统 心血管系统心血管系统 泌尿系统泌尿系统 代谢方面代谢方面 消化系统消化系统第7页，讲稿共48张，创作于星期二 新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-ischemic encephalopathy)一、定义一、定义 是指围生期窒息导致脑的缺血缺氧性损害，临床出是指围生期窒息导致脑的缺血缺氧性损害，临床出现一系列脑病的表现。现一系列脑病的表现。HIE是新生儿死亡和导致神经系

5、是新生儿死亡和导致神经系统后遗症的重要原因之一，是围生期神经病学中一个统后遗症的重要原因之一，是围生期神经病学中一个重要的问题。重要的问题。HIE发生率早产儿（发生率早产儿（90）明显高于足月儿）明显高于足月儿（3.38），但由于足月儿占了活产新生儿的），但由于足月儿占了活产新生儿的92，故临床，故临床上上HIE病例中以足月儿为多。病例中以足月儿为多。第8页，讲稿共48张，创作于星期二二、病因二、病因各种原因引起的宫内窘迫及围生期窒息，均各种原因引起的宫内窘迫及围生期窒息，均可能成为引起可能成为引起HIE的原因。的原因。胎儿本身因素（巨大儿、脐带绕颈等）胎儿本身因素（巨大儿、脐带绕颈等）产时因

6、素（难产、臀位产、急产等）产时因素（难产、臀位产、急产等）母亲因素母亲因素 (妊高症、前置胎盘、严重的贫血等妊高症、前置胎盘、严重的贫血等)第9页，讲稿共48张，创作于星期二 三、发三、发 病病 机机 理理 （一）脑血流改变（一）脑血流改变缺氧缺氧 心肌收缩力心肌收缩力 血压血压 脑灌注不足脑灌注不足 2次分布次分布丘脑，脑干，丘脑，脑干，大脑半球大脑半球小脑供血小脑供血 血压血压复苏后血压复苏后血压 渗出性出血渗出性出血 血管调解功能血管调解功能血管窄闭血管窄闭 通透性通透性细胞及内皮细胞肿胀细胞及内皮细胞肿胀 脑缺氧缺血脑缺氧缺血 酸中毒酸中毒第10页，讲稿共48张，创作于星期二（二）脑组

7、织生化代谢异常（二）脑组织生化代谢异常脑缺氧缺血脑缺氧缺血 无氧酵解无氧酵解 糖原消耗糖原消耗兴奋性氨基酸兴奋性氨基酸 ATP生成生成 低血糖低血糖 乳酸堆积乳酸堆积氧化磷酸化氧化磷酸化 膜泵功能失调膜泵功能失调 钠内流钠内流 钙内流钙内流 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 脑水肿脑水肿 自由基自由基 花生四烯酸花生四烯酸 脑损伤脑损伤 第11页，讲稿共48张，创作于星期二（三）不同部位损伤特点（三）不同部位损伤特点 1、皮层：脑水肿高颅压明显。、皮层：脑水肿高颅压明显。2、深部灰质：以脑干症状为主，、深部灰质：以脑干症状为主，高颅压不明显。高颅压不明显。第12页，讲稿共48张，创作于星期二四、临四、

8、临 床床 表表 现现（一）高危人群：（一）高危人群：常见于有明显宫内窘迫或生后窒息史的常见于有明显宫内窘迫或生后窒息史的 足月儿。足月儿。（二）发病特点：（二）发病特点：于生后于生后24小时之内陆续出现神经系统的小时之内陆续出现神经系统的 症状和体征，症状和体征，72小时达高峰。小时达高峰。（三）临床特点：（三）临床特点：以意识障碍、肌张力、原始反射改变、以意识障碍、肌张力、原始反射改变、惊厥、脑水肿及脑干损伤等为主。惊厥、脑水肿及脑干损伤等为主。第13页，讲稿共48张，创作于星期二临床上分为轻、中、重三度（见表）临床上分为轻、中、重三度（见表）第14页，讲稿共48张，创作于星期二五、辅助检查

9、五、辅助检查 1.1.1.1.血清肌酸磷酸激酶同工酶（血清肌酸磷酸激酶同工酶（血清肌酸磷酸激酶同工酶（血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine creatine creatine creatine kinase kinase kinase kinase，CPK-BBCPK-BBCPK-BBCPK-BB）2.2.2.2.神经元特异性烯醇化酶（神经元特异性烯醇化酶（神经元特异性烯醇化酶（神经元特异性烯醇化酶（neuron-neuron-neuron-neuron-specific enolase specific enolase specific enolase specific enolase，

10、NSENSENSENSE）3.B3.B3.B3.B超超超超 4.CT4.CT4.CT4.CT扫描扫描扫描扫描 5 5 5 5核磁共振（核磁共振（核磁共振（核磁共振（MRIMRIMRIMRI）6.6.6.6.脑电图脑电图脑电图脑电图 7.7.7.7.氢质子磁共振波谱（氢质子磁共振波谱（1HMRS）第15页，讲稿共48张，创作于星期二血清肌酸磷酸激酶同工酶血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPKBB）正常值正常值10U/L10U/L，脑组织受损时升高脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）正常值正常值6

11、U/L6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高神经元受损时血浆中此酶活性升高 第16页，讲稿共48张，创作于星期二腰 穿 无围生期窒息史，需无围生期窒息史，需要排除其他疾病引要排除其他疾病引起的脑病时进行，起的脑病时进行，应行脑脊液常规、应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌生化及脑特异性肌酸激酶检测酸激酶检测第17页，讲稿共48张，创作于星期二头颅头颅B超超无创无创价廉价廉床边操作床边操作动态随访动态随访对对PVH-IVH、PVL及囊性病变及囊性病变 较高敏感性较高敏感性 第18页，讲稿共48张，创作于星期二图图1 生后生后24h图图2 生后生后7d脑脑 水水 肿肿图图1 1 示脑实质弥漫性点状强

12、回声，示脑实质弥漫性点状强回声，基底节基底节回声增强更为显著，侧脑室回声增强更为显著，侧脑室 显示不清显示不清脑水肿脑水肿图图2 2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 脑水肿消失脑水肿消失第19页，讲稿共48张，创作于星期二 CT扫描扫描了解脑水肿范围了解脑水肿范围了解颅内出血类型了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后最适检查时间生后最适检查时间生后最适检查时间生后2 25 5天天天天第20页，讲稿共48张，创作于星期二第21页，讲稿共48张，创作于星期二第22页，讲稿共48张，创作于星期二

13、第23页，讲稿共48张，创作于星期二磁共振成像磁共振成像(MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰分辩率高，三维成像，显示清晰无创无创能清晰显示能清晰显示B超或超或CT不易探及的部不易探及的部位位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性较强的敏感性 第24页，讲稿共48张，创作于星期二T2WIT2WIDWIDWI重度重度HIEHIE左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号第25页，讲稿共48张，创作于星期二T1WIT1WI（1d)1d)T1WI(14d)T1WI(14d)重度重度HIEHIE双侧弥漫性脑实质出

14、血双侧弥漫性脑实质出血,顶枕叶可见顶枕叶可见“脑回征脑回征”(箭头）箭头）额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（箭头）。侧范围多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶脑室后角周围多发白质软化灶（箭头）（箭头）第26页，讲稿共48张，创作于星期二脑电图脑电图客观反映脑损害程度客观反映脑损害程度判断预后判断预后有助于惊厥的诊断有助于惊厥的诊断 在生后在生后1周内检查，表现为脑电周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动活动延迟，异常放电，背景活动异常异常(以低电压和爆发抑制为主以低电压和爆发抑制为主)等等 第27页，讲稿共48张，创作于星期二氢质

15、子磁共振波谱（HMRS）在活体上直接检测脑内代谢在活体上直接检测脑内代谢产物的变化有助于早产和足产物的变化有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断月儿脑损伤的早期诊断 第28页，讲稿共48张，创作于星期二诊断诊断中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准 第29页，讲稿共48张，创作于星期二 足月儿足月儿HIEHIE诊断标准诊断标准 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心 100次，次，持续持续5 min 以上和以上和(或或)羊水羊水度污染），或在度污染），或在分娩过程中有明显

16、窒息史分娩过程中有明显窒息史出生时有重度窒息，指出生时有重度窒息，指Apgar 评分评分1 min 3分分,并延续至并延续至5 min 时仍时仍5 分；或出生时脐动脉血分；或出生时脐动脉血气气pH7第30页，讲稿共48张，创作于星期二出生后不久出现神经系统症状，并持续出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上以上排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤疾病所引起的脑损伤 确诊确诊 同时具备以上同时具备以上4 条条拟诊病例拟诊病例 第第4条

17、暂不能确定者条暂不能确定者第31页，讲稿共48张，创作于星期二 七、治 疗（一）治疗原则 1、早治：最好生后24小时内开始，最迟不超过48小时。2、综合措施：主要是三支持、三对症。3、足够疗程：轻度710天，中度1014天 重度2128天或更长。4、周密计划 5、树立信心 第32页，讲稿共48张，创作于星期二（二）支持疗法（二）支持疗法 1 1、维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaOPaO2 27.98-10.64kPa7.98-10.64kPa（50-70mmHg50-70mmHg）、）、PaCOPaCO2 2和和pHpH在正常范围。可酌情在正

18、常范围。可酌情予以不同方式的氧疗，严重者可用机械通气、予以不同方式的氧疗，严重者可用机械通气、NONO吸人，但应避免吸人，但应避免PaOPaO2 2过高或过高或PaCOPaCO2 2过低；过低；2 2、维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低或过高。低血压可用多巴胺，也可同时加用多避免脑灌注过低或过高。低血压可用多巴胺，也可同时加用多巴酚丁胺。巴酚丁胺。3 3、维持血糖在正常高值（、维持血糖在正常高值（5mmol5mmolL L）,以保持神经细胞代谢所以保持神经细胞代谢所需能源需能源。4 4、控制液体入量：总量小于、控制液体

19、入量：总量小于6080ml/kg,6080ml/kg,速度每小时速度每小时4ml/kg.4ml/kg.第33页，讲稿共48张，创作于星期二 （三）控制惊厥（三）控制惊厥 首选苯巴比妥，负荷量首选苯巴比妥，负荷量20mg20mgkgkg，于于15-3015-30分钟静脉滴人，若不能控制惊厥，分钟静脉滴人，若不能控制惊厥，1 1小时后可小时后可加加10mg/kg10mg/kg。12-2412-24小时后给维持量，每日小时后给维持量，每日3 35mg/kg5mg/kg。肝功能不良者改用苯妥英钠；顽固性抽搐者加用安定，肝功能不良者改用苯妥英钠；顽固性抽搐者加用安定，每次每次0.1-0.3mg/kg0.

20、1-0.3mg/kg静脉滴注；或加用水合氯醛静脉滴注；或加用水合氯醛50mg/kg50mg/kg灌肠。灌肠。（四）治疗脑水肿（四）治疗脑水肿 避免输液过量是预防和治疗脑避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体总量不超过水肿的基础，每日液体总量不超过606080ml80mlkgkg。颅。颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米，每次内压增高时，首选利尿剂呋塞米，每次lmglmgkgkg，静注；，静注；严重者可用严重者可用2020甘露醇，每次甘露醇，每次0.250.250.5g/kg0.5g/kg，静注，每，静注，每4-64-6小时小时1 1次，连用次，连用3-53-5天。一般不主张使用糖皮质激素。天

21、。一般不主张使用糖皮质激素。（五）其他（五）其他 如亚低温、硫酸镁和神经营养因子等如亚低温、硫酸镁和神经营养因子等治疗的疗效尚待进一步证实。治疗的疗效尚待进一步证实。第34页，讲稿共48张，创作于星期二 （六）阶段性目标 1、三天内治疗 1）三支持：（1）维持通气、换气功能使血气、PH 值在 正常范围内。（2）维持血液灌注，使心率和血压在正常。（3）维持血糖在正常高值（5.0mmol/Ll左右）第35页，讲稿共48张，创作于星期二 2）三对症：（1）控制惊厥：A、纠正低血糖 B、纠正低血钙 C、纠正低血镁 D、抗癫痫治疗 （2）降颅压：（3）清除脑干症状：常用纳络酮 适应症：明显中枢性呼吸衰竭

22、；有瞳孔改变或伴 眼震，末梢循环不良及胃肠道功能紊乱症状。第36页，讲稿共48张，创作于星期二 2、410天后治疗：天后治疗：促进代谢恢复、修复和恢复病变。促进代谢恢复、修复和恢复病变。具体：具体：1）促脑细胞代谢药物）促脑细胞代谢药物 2）改善脑血流药物）改善脑血流药物 3）清除自由基药物）清除自由基药物 4）高压氧治疗）高压氧治疗 5）促神经生长因子治疗）促神经生长因子治疗 6）干预治疗）干预治疗第37页，讲稿共48张，创作于星期二3、10天后的治疗天后的治疗 主要针对重症脑病。主要针对重症脑病。措施：措施：1）营养、水电平衡）营养、水电平衡 2）促代谢、改善脑血流）促代谢、改善脑血流 3

23、）干预：被动操）干预：被动操 4）神经生长因子治疗）神经生长因子治疗 第38页，讲稿共48张，创作于星期二4、新生儿期后治疗、新生儿期后治疗 1）神经生长因子治疗）神经生长因子治疗 2）脑活素）脑活素 3）丹参）丹参 4）高压氧）高压氧 5）干预和训练）干预和训练适应症：治疗至生后适应症：治疗至生后28天，仍有神经系统症状，天，仍有神经系统症状，脑电仍不正常，复查脑电仍不正常，复查CT有脑萎缩、有脑萎缩、脑积水、脑软化或有脑瘫表现者。脑积水、脑软化或有脑瘫表现者。第39页，讲稿共48张，创作于星期二复习内容：复习内容：1、HIE发生机制发生机制2、HIE临床分度临床分度3、急、慢性脑缺氧损伤各

24、有何特点？、急、慢性脑缺氧损伤各有何特点？4、HIE治疗原则治疗原则5、何谓三支持、三对症？、何谓三支持、三对症？第40页，讲稿共48张，创作于星期二 新生儿颅内出血新生儿颅内出血新生儿颅内出血（新生儿颅内出血（intracranial intracranial haemorrhage of the newbornhaemorrhage of the newborn）是新生儿期）是新生儿期最严重的脑损伤，早产儿多见，病死率高，最严重的脑损伤，早产儿多见，病死率高，存活者常留有神经系统后遗症。存活者常留有神经系统后遗症。第41页，讲稿共48张，创作于星期二【病因与发病机制】【病因与发病机制】v

25、早产早产v 缺血缺氧窒息缺血缺氧窒息v 外伤外伤 v 其他其他 新生儿新生儿新生儿新生儿:肝功能不成熟肝功能不成熟肝功能不成熟肝功能不成熟 凝血因子不足凝血因子不足凝血因子不足凝血因子不足 患其他出血性疾病患其他出血性疾病患其他出血性疾病患其他出血性疾病 母母母母 亲：原发性血小板减少性紫癜亲：原发性血小板减少性紫癜亲：原发性血小板减少性紫癜亲：原发性血小板减少性紫癜 孕期使用利福平等药物孕期使用利福平等药物孕期使用利福平等药物孕期使用利福平等药物 不适当地输人甘露醇等高渗溶液不适当地输人甘露醇等高渗溶液不适当地输人甘露醇等高渗溶液不适当地输人甘露醇等高渗溶液第42页，讲稿共48张，创作于星期

26、二【临床表现临床表现】主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量出血者可在短期内死亡。量出血者可在短期内死亡。量出血者可在短期内死亡。量出血者可在短期内死亡。常见的症状与体征有：常见的症状与体征有：常见的症状与体征有：常见的症状与体征有：神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停；呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停；呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停；呼吸改

27、变：增快或减慢，不规则或暂停；颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐等颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐等颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐等颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐等;眼征：凝视、斜视、眼球震颤等；眼征：凝视、斜视、眼球震颤等；眼征：凝视、斜视、眼球震颤等；眼征：凝视、斜视、眼球震颤等；瞳孔：对光反应消失；瞳孔：对光反应消失；瞳孔：对光反应消失；瞳孔：对光反应消失；肌张力：增高、减弱或消失；肌张力：增高、减弱或消失；肌张力：增高、减弱或消失；肌张力：增高、减弱或消失；其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。其

28、他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。第43页，讲稿共48张，创作于星期二 【分类分类】脑室周围脑室周围脑室周围脑室周围脑室内出血（脑室内出血（脑室内出血（脑室内出血（periventricular-periventricular-periventricular-periventricular-intraventricular haemorrhage,PVH-IVH intraventricular haemorrhage,PVH-IVH intraventricular haemorrhage,PVH-IVH intraventricular haemorrhage,PVH-IVH）原发性蛛网膜下

29、腔出血（原发性蛛网膜下腔出血（原发性蛛网膜下腔出血（原发性蛛网膜下腔出血（primary subarachoidprimary subarachoidprimary subarachoidprimary subarachoid haemorrhage,SAH haemorrhage,SAH haemorrhage,SAH haemorrhage,SAH）脑实质出血（脑实质出血（脑实质出血（脑实质出血（intraparenchymal haemorrhage,IPHintraparenchymal haemorrhage,IPHintraparenchymal haemorrhage,IPHin

30、traparenchymal haemorrhage,IPH）硬膜下出血（硬膜下出血（硬膜下出血（硬膜下出血（subdural haemorrhage,SDHsubdural haemorrhage,SDHsubdural haemorrhage,SDHsubdural haemorrhage,SDH）小脑出血（小脑出血（小脑出血（小脑出血（cerebellar haemorrhage,CHcerebellar haemorrhage,CHcerebellar haemorrhage,CHcerebellar haemorrhage,CH）第44页，讲稿共48张，创作于星期二第45页，讲稿共4

31、8张，创作于星期二病史、症状体征病史、症状体征 头颅头颅B B超超 CTCT、MRIMRI 脑脊液检查脑脊液检查【诊断】【诊断】第46页，讲稿共48张，创作于星期二【治疗治疗】1.1.支持疗法支持疗法 保持患儿安静，尽可能避免搬动、刺激性操作，维持正常的保持患儿安静，尽可能避免搬动、刺激性操作，维持正常的PaOPaO2 2、PaCOPaCO2 2、pHpH、渗透压及灌注压。、渗透压及灌注压。2.2.止血止血 可选择使用维生素可选择使用维生素K K1 1、止血敏（、止血敏（ethamsylateethamsylate）、立止血）、立止血（reptilasereptilase）等。）等。3.3.控

32、制惊厥控制惊厥 见缺血缺氧性脑病节。见缺血缺氧性脑病节。4.4.降低颅内压降低颅内压 如有颅内压力增高症状可用呋塞米（速尿），每次如有颅内压力增高症状可用呋塞米（速尿），每次 0.50.51mg1mgkgkg，每日，每日 2-32-3次静注。对中枢性呼吸衰竭者可用小剂量甘露醇，每次次静注。对中枢性呼吸衰竭者可用小剂量甘露醇，每次0.250.250.5g0.5gkgkg，每，每6-86-8小时静注小时静注1 1次。次。5.5.脑积水脑积水 乙酰唑胺（乙酰唑胺（acetazolamideacetazolamide）可减少脑脊液的产生，每日）可减少脑脊液的产生，每日50-100mg50-100mgkgkg，分，分3-43-4次口服；对脑室内或蛛网膜下腔出血可于病情稳定后（生后次口服；对脑室内或蛛网膜下腔出血可于病情稳定后（生后2 2周左右）周左右）连续腰椎穿刺，每日或隔日连续腰椎穿刺，每日或隔日1 1次，防止粘连和脑积水，但对此法尚存在争议。次，防止粘连和脑积水，但对此法尚存在争议。梗阻性脑积水上述治疗多无效，可行脑室一腹腔分流术。梗阻性脑积水上述治疗多无效，可行脑室一腹腔分流术。第47页，讲稿共48张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第48页，讲稿共48张，创作于星期二