最好的血气分析精选PPT.ppt

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1、关于最好的血气分析第1页，讲稿共82张，创作于星期二病例分析COPD急急性性加加重重期期重重度度并并型型呼呼衰衰患患者者，入院时入院时:pH7.182,PaO248mmHg,PaCO254mmHg,HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24mmol/L你的诊断？你的诊断？第2页，讲稿共82张，创作于星期二第一部分第一部分血气分析的相关基础理论血气分析的相关基础理论第3页，讲稿共82张，创作于星期二一、定义：一、定义：血血气气分分析析是是指指用用血血气气分分析析仪仪对对动动脉脉血血氧氧 分分 压压（PaO2）和和 二二 氧氧 化化 碳碳 分分 压压（P

2、aCO2）作测定。）作测定。由由于于机机体体的的酸酸碱碱平平衡衡与与血血气气、血血中中酸酸碱碱成成份份和和电电解解质质有有不不可可分分割割的的关关系系，因因此此，临临床床血血气气分分析析包包括括对对动动脉脉血血血血气气、酸酸碱碱成成份份和和静静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。脉血电解质三者的同步检测和综合分析。第4页，讲稿共82张，创作于星期二二、常用指标二、常用指标血气分析包括以下三方面内容，即：血气分析包括以下三方面内容，即：血气分析血气分析PaO2、PaCO2；酸碱成份酸碱成份HCO3-、PH（H+）；）；电解质成份电解质成份K+、Na+、Cl-。第5页，讲稿共82张，创作于星期二1

3、、动脉血氧分压（、动脉血氧分压（PaO2）定定义义：指指溶溶解解于于动动脉脉血血中中的的氧氧所所产产生生的的压力。压力。意义：意义：它反映肺通气它反映肺通气(摄氧摄氧)和换气功能。和换气功能。正常值：正常值：80100mmHg（海平面）（海平面）低氧血症：低氧血症：PaO279mmHg6079mmHg为轻度；为轻度；4059mmHg为中度；为中度；80mmHg为为重重度）度）；PaCO23mmHg为呼碱。为呼碱。第7页，讲稿共82张，创作于星期二3、实际碳酸氢根（实际碳酸氢根（HCO3-）定义：定义：是血浆中测定的是血浆中测定的HCO3-量。量。意意义义：它它反反映映机机体体酸酸碱碱调调节节的

4、的代代谢谢 因素，主要由肾调节。因素，主要由肾调节。正正常常值值：2127mmol/L，均均值值24mmol/L。异异 常常：HCO3-27mol/L为为 代代 碱碱；7.45为失代偿碱中毒为失代偿碱中毒（呼碱或代碱）（呼碱或代碱）；16mmol/L为高为高AG代酸代酸第20页，讲稿共82张，创作于星期二图图A：正常细胞外液：正常细胞外液阴阳离子示意图阴阳离子示意图 151mEq/L 151 mEq/LNa+(140)Cl-(103)HCO3-(25)UA-(23)UC+（11）图图 B：高高 AG代代 酸酸 离离 子变化示意图子变化示意图151 mEq/L 151 mEq/LNa+(140)

5、Cl-(103)HCO3UA-UC+（11）第21页，讲稿共82张，创作于星期二四、酸碱平衡的调节四、酸碱平衡的调节（一）调节方式和时相（一）调节方式和时相1缓冲系统缓冲系统立即反应，立即反应，30分钟基本结束；分钟基本结束；2肺调节肺调节几分钟几分钟72h，24h达高峰；达高峰；3细胞内外离子交换细胞内外离子交换几小时几小时36h；4肾调节肾调节最强，最强，6h12周，周，34天达峰。天达峰。第22页，讲稿共82张，创作于星期二（二）（二）Henderson-Hassalbach(H-H)公式公式在在调调节节pH的的众众多多因因素素中中，pH和和PCO2及及HCO3-关系最密切，其表达式即关

6、系最密切，其表达式即H-H公式：公式：pH=PK+LogHCO3-H2CO3=PK+LogHCO3-/PaCO2（H2CO3=PaCO2；PK=6.1；=0.03）pHHCO3-/PaCO2第23页，讲稿共82张，创作于星期二由此可知：由此可知：1、pH是是随随HCO3-和和PaCO2两两个个变变量量变变化的变量；化的变量；2、pH值值取取决决于于HCO3-和和PaCO2的的比比值值，而非取决于任何一变量的绝对值。而非取决于任何一变量的绝对值。遵遵循循电电中中性性原原理理，HCO3-或或PaCO2中中任任一一变变量量的的原原发发改改变变均均可可导导致致另另一一变变量量代代偿偿变变化化，从从而而

7、使使该该比比值值趋趋于于正正常常的的20/1，所所以：以：第24页，讲稿共82张，创作于星期二、单纯型酸碱失衡时、单纯型酸碱失衡时HCO3-和和PaCO2表现为同向升高或降低；表现为同向升高或降低；、若、若HCO3-和和PaCO2呈反向变化，必呈反向变化，必有混合性酸碱失衡；有混合性酸碱失衡；、若、若HCO3-和和PaCO2明显异常而明显异常而pH“正常正常”，考虑有混合性酸碱失衡。，考虑有混合性酸碱失衡。第25页，讲稿共82张，创作于星期二 HCO3-由由肾肾调调节节，是是代代谢谢因因素素，PaCO2由由肺肺调调节节是是呼呼吸吸因因素素，故故可可将将H-H公公式表达为：式表达为：pH=HCO

8、3-/PaCO2=肾肾/肺肺=代代谢谢因因素素/呼呼吸吸因因素素。由由此此可可见见，该该式式体体现现了了机机体体对对酸酸碱碱代代谢谢的的主主要要调调节节方方式式即即缓缓冲冲系系、肾肾和肺的调节。和肺的调节。结结论论：H-H公公式式集集中中表表达达了了血血气气分分析析的的核心内容。核心内容。第26页，讲稿共82张，创作于星期二第二部分第二部分酸碱失衡的诊断酸碱失衡的诊断第27页，讲稿共82张，创作于星期二一、单纯型酸碱失衡的诊断一、单纯型酸碱失衡的诊断（一）单纯性酸碱失衡的主要病因（一）单纯性酸碱失衡的主要病因1呼呼 酸酸：气气 道道 阻阻 塞塞、通通 气气，CO2排出阻碍；排出阻碍；2呼碱：呼

9、碱：通气过度，通气过度，CO2排出过多。排出过多。第28页，讲稿共82张，创作于星期二代酸：代酸：伴伴有有AG者者如如肾肾衰衰、糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒、乳乳酸酸中中毒毒、外外源源性性毒毒物物（乙乙二二醇醇、水水杨杨酸酸盐盐、甲醇、副醛）摄入过多。甲醇、副醛）摄入过多。AG正正常常而而高高Cl-者者如如胃胃肠肠失失碱碱（腹腹泻泻、回回肠肠造造口口术术、结结肠肠造造口口术术）；肾肾小小管管性性酸酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。第29页，讲稿共82张，创作于星期二4代碱：代碱：过度应用利尿剂过度应用利尿剂噻嗪类、利尿噻嗪类、利尿酸、速尿等。酸、速尿等。呕吐

10、或胃引流致胃酸大量丢失。呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。肾上腺皮质功能亢进（肾上腺皮质功能亢进（cushingSyndrome）醛固酮过多症、外源皮质）醛固酮过多症、外源皮质类固醇的应用。类固醇的应用。第30页，讲稿共82张，创作于星期二（二）诊断原则（二）诊断原则1原原发发失失衡衡决决定定PH高高低低因因原原发发改改变变出出现现早早且且“量量”大大；而而代代偿偿改改变变出出现现晚晚且且有有限限。临床根据临床根据PH和和PaCO2变化可判断原发失衡：变化可判断原发失衡：pHPaCO2酸中毒、且一定是呼酸；酸中毒、且一定是呼酸；pHPaCO2酸酸中中毒毒，且且一一定定是是代代酸酸（PaCO2代偿性代

11、偿性）；）；pHPaCO2碱碱中中毒毒、且且一一定定是是代代碱碱（PaCO2代偿性代偿性）；）；pHPaCO2碱中毒，且一定是呼碱。碱中毒，且一定是呼碱。第31页，讲稿共82张，创作于星期二2血血气气分分析析结结果果判判断断必必须须紧紧密密结结合合临临床床，呼呼吸吸系系统统疾疾病病原原发发改改变变一一般般为为PaCO2；而而其其他他系系统疾病原发改变则为统疾病原发改变则为HCO3-。例例CCP患患者者甲甲，pH7.33，PaCO256mmHg为为呼呼酸，酸，HCO3-30mmol/L为代偿为代偿；例例 CCP乙乙 并并 严严 重重 休休 克克，pH7.30，PaCO225mmHg,HCO3-1

12、2mmol/L，主主要要矛矛盾盾为为休休 克克，其其 原原 发发 改改 变变 为为 HCO3-系系 代代 酸酸，PaCO225mmHg为代偿性为代偿性。第32页，讲稿共82张，创作于星期二（三）单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用（三）单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用（“”示实测值与正常值之差）示实测值与正常值之差）1单纯型酸碱失衡预计代偿公式单纯型酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发失衡原发改变原发改变代偿反应代偿反应预计代偿公式预计代偿公式代偿极限代偿极限代酸代酸HCO3-PCO2PCO2=1.5HCO3-+8210mmHg代碱代碱HCO3-PCO2PCO2=40+0.9HCO3-555mmH

13、g急呼酸急呼酸PCO2HCO3-HCO3-=24+0.07PCO21.530mmHg慢呼酸慢呼酸PCO2HCO3-HCO3-=24+0.35PCO25.5845mmHg急呼碱急呼碱PCO2HCO3-HCO3-=24+0.2PCO22.518mmol/L慢呼碱慢呼碱PCO2HCO3-HCO3-=24+0.PCO22.512mmol/L第33页，讲稿共82张，创作于星期二单纯型酸碱失衡预计代偿公式单纯型酸碱失衡预计代偿公式应用意义：应用意义：凡实测值在预计代偿范围内，说明仅存在凡实测值在预计代偿范围内，说明仅存在单纯型酸碱失衡；如二者不符，提示存在二重单纯型酸碱失衡；如二者不符，提示存在二重型酸碱

14、失衡。型酸碱失衡。例例CCP患患pH7.40PaCO273.5mmHg,HCO3-46mmol/L，（超过慢呼酸，（超过慢呼酸代偿极代偿极限限4mmol/L）应该诊断为呼酸并代碱。应该诊断为呼酸并代碱。第34页，讲稿共82张，创作于星期二当当HCO3-和和PaCO2变化方向不一致时，变化方向不一致时，不必计算肯定有二重型酸碱失衡。不必计算肯定有二重型酸碱失衡。如例如例，患者患者pH7.19，PaCO254mmHg,HCO3-20mmol/L应诊断为呼酸并代酸应诊断为呼酸并代酸（HCO3-不升反降）。不升反降）。第35页，讲稿共82张，创作于星期二3、单纯型酸碱失衡案例分析、单纯型酸碱失衡案例分

15、析慢性呼酸：慢性呼酸：常见于慢性弥漫性肺病（常见于慢性弥漫性肺病（COPD、TB、尘肺等）哮喘、支扩、胸廓病及神经呼吸、尘肺等）哮喘、支扩、胸廓病及神经呼吸肌麻痹等。肌麻痹等。例：例：CCP者查者查pH7.33，PaCO256mmHg,HCO3-30mmol/L分析：分析：确定原发失衡为呼吸确定原发失衡为呼吸PaCO2pH示示呼酸；呼酸；HCO3-代偿代偿预计预计HCO3-0.35(56-40)5.58=24.0235.18mmol/L，实测值在此代偿范围内。，实测值在此代偿范围内。结论：慢性呼酸结论：慢性呼酸第36页，讲稿共82张，创作于星期二慢性呼碱慢性呼碱，病人肺功能多无严重阻碍，病人肺

16、功能多无严重阻碍，见于各种原因所致通气过度。见于各种原因所致通气过度。例例：某胸腔积液者，查某胸腔积液者，查pH7.42，PaCO229mmHg,HCO3-19mmol/L分析：分析：原发失衡为呼吸病原发失衡为呼吸病PaCO2pH示呼示呼碱；碱；HCO3-代偿代偿，预计，预计HCO3-24+0.5(29-40)2.5=1621mmol/L，实测值，实测值在预计代偿范围。在预计代偿范围。结论：慢性呼碱结论：慢性呼碱第37页，讲稿共82张，创作于星期二代酸：代酸：其原发失衡为其原发失衡为HCO3-，又区，又区分为分为高高AG（正氯性）代酸（正氯性）代酸（常见于肾（常见于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒

17、等）和衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒等）和高高氯性（正氯性（正AG性）代酸性）代酸（常见于严重腹（常见于严重腹泻或使用含泻或使用含Cl-的药物等及的药物等及混合性代酸混合性代酸（临床可见于严重腹泻伴乳酸中度或酮（临床可见于严重腹泻伴乳酸中度或酮症酸中毒）。症酸中毒）。第38页，讲稿共82张，创作于星期二A例例7尿毒症者：尿毒症者：pH7.,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-94mmol/L 分析：分析：确定原发失衡确定原发失衡非呼吸病者非呼吸病者HCO3-为为原发，且原发，且pH示代酸；示代酸；AG=Na+(Cl-+HCO3-)=140-(94+1

18、8)=28mmol/L16mmol/L;预计预计PaCO2=1.518+82=3337mmol/L,实测值在此范实测值在此范围内。围内。结论：高结论：高AG代酸代酸第39页，讲稿共82张，创作于星期二B.例例8：腹泻患者：腹泻患者pH7.30,PaCO231mmHg,HCO3-15mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-115mmol/L分析：分析：严重腹泻致严重腹泻致HCO3-（Cl-代偿代偿）pH示代酸，示代酸，PaCO2继发继发;AG10mol/L。结论：高氯性代酸结论：高氯性代酸第40页，讲稿共82张，创作于星期二C.高高AG+高氯混合性代酸：高氯混合性代酸：高高AG代酸时代酸时

19、AG，遵循电中，遵循电中性原理，性原理，AG增高数增高数=HCO3-降低数降低数,即即AG=HCO3-；若合并高氯性代酸，其；若合并高氯性代酸，其HCO3-继续下降数继续下降数=Cl-；将两式合并，；将两式合并，即即HCO3-=AG+Cl-，故一旦故一旦AG和和血血Cl-均均，且，且HCO3-AG，又，又HCO3-Cl-时，应诊断为高时，应诊断为高AG+高氯混合性代高氯混合性代酸。酸。第41页，讲稿共82张，创作于星期二例例9：pH7.11，PaCO216mmHg、HCO3-5mmol/L、Na+14020mmol/L、Cl-1155mmol/L、AG20。分析：分析：本例高本例高AG和高血和

20、高血Cl-，其，其HCO3-=AG+Cl-=10+10=20mmol/LAG(10)和和Cl-(10)，HCO3-=正常正常HCO3-HCO3-，PaCO216下降在代酸代偿范下降在代酸代偿范围内。围内。结论：高结论：高AG+高氯混合性代酸。高氯混合性代酸。第42页，讲稿共82张，创作于星期二代碱代碱系原发性系原发性HCO3-，多为低，多为低K+、低低Cl-及不恰当补碱等医源性。及不恰当补碱等医源性。例例10：严重呕吐者查：严重呕吐者查pH7.49,PaCO247mmHg、HCO3-37mmol/L、Na+130mmol/L、K+2.5mmol/L、Cl-92mmol/L。分析：分析：呕吐致低

21、呕吐致低H+、Cl-、K+，故，故HCO3-为为原发失衡，原发失衡，pH示代碱；预计示代碱；预计PaCO2=40+0.9(37-25)5=45.855.8mmHg，实测值在此范围内。实测值在此范围内。结论：结论：本例应诊断为代碱本例应诊断为代碱第43页，讲稿共82张，创作于星期二二、双重型酸碱失衡的诊断二、双重型酸碱失衡的诊断定义：定义：同时有二种酸碱失衡并存。同时有二种酸碱失衡并存。形式：形式：呼酸并代碱；呼酸并代碱；呼酸并代酸；呼酸并代酸；呼碱并代碱；呼碱并代碱；呼碱并代酸；呼碱并代酸；代酸并代碱。代酸并代碱。第44页，讲稿共82张，创作于星期二1呼酸并代碱呼酸并代碱例例11：CCP并呼衰

22、、心衰患者治疗并呼衰、心衰患者治疗1周周PaCO267、pH7.40、HCO3-40、K+3.5、Cl-90、Na+140、AG10。分析：分析：PaCO267示呼酸；预计示呼酸；预计HCO3-=24+0.35(67-40)5.58=27.8739.03，而实测值超过上，而实测值超过上限，示代碱。限，示代碱。特点：特点：PaCO伴伴HCO3-且且代偿上限；代偿上限；pH、或正常；或正常；AG正常；正常；Cl-，K+、Ca2+多多。第45页，讲稿共82张，创作于星期二 2呼酸并代酸呼酸并代酸例例12：COPD急急性性加加重重期期重重度度并并型型呼呼衰衰患患者者，入入院院时时PaCO254,pH7

23、.182,HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24。分分析析：PaCO2与与HCO3-反反向向变变化化，pH，不不必必计计算算，可可诊诊断断为为呼呼酸酸并并（高高AG）代代酸。酸。特特点点：PaCO2；HCO3-/反反轻轻度度/正正常常、且且实实测测值值预预计计式式计计算算值值；pH常常预预计计计计算算值值；pH；血血Cl-/正正常常/，血，血K+、Ca2+；AG正常。正常。第47页，讲稿共82张，创作于星期二 4呼碱并代酸呼碱并代酸例例14PaCO228、HCO3-14、pH7.31、Na+140、K+5.5、Cl-、AG20。分析：分析：PaC

24、O228示呼碱示呼碱;HCO3-14预计式计预计式计算值下限（急性呼碱时算值下限（急性呼碱时HCO3-代偿极限为代偿极限为18），且），且pH、AG示代酸。示代酸。特点：特点：PaCO2伴伴HCO3-且且预计式计算预计式计算值；值；pH正常正常/稍稍/稍高；稍高；K+/正常。正常。第48页，讲稿共82张，创作于星期二5代酸并代碱代酸并代碱在在 无无 并并 发发 症症 的的DKA中中,AG每每+1mmol/L，HCO3-必必相相应应-1mmol/L。如如两两者者不不相相匹匹配配，必必存存在在混混合合性性酸酸碱碱失失衡衡。其其时时如如gap（AG-HCO3-）明明显显正正值值，示示代代碱碱；如如明

25、明显显负负值值示示代代酸且伴高酸且伴高Cl-血症血症。第49页，讲稿共82张，创作于星期二 高高AG代酸并代碱。代酸并代碱。例例1查查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、Na+140、Cl-100、K5.0、AG20。分析：分析：HCO3-20示代酸；示代酸；AG=10、而、而HCO3-=5（实测（实测HCO3-并不降至并不降至15而而是是20）,HCO3-AG即即gap（AG-HCO3-）明显正值示代碱，故诊断为）明显正值示代碱，故诊断为高高AG代酸并代碱。代酸并代碱。电介质特点：电介质特点：血血Cl-正常，正常，Cl-+HCO3-（HCO3-=5）,实实 测测 Cl-+HCO3

26、-=115+20=135130，表表 示示合合并并代代碱碱，故故诊诊断断为为高高Cl-性性代代酸酸并并代代碱碱。电电解解质质特特点点AG正正常常而而Cl-；Cl-+HCO3-130第51页，讲稿共82张，创作于星期二三、三重型酸碱失衡三、三重型酸碱失衡TABD的诊断的诊断定定义义：有有三三种种原原发发失失衡衡并并存存，其其骨骨干干成成分分是是代代碱碱+代代酸酸，可可因因其其与与呼呼酸酸或或呼呼碱碱并并存存而而分分型型为为：呼呼酸酸型型呼呼酸酸+代代碱碱+代代酸酸；呼碱型呼碱型呼碱呼碱+代碱代碱+代酸。代酸。特特点点：血血pH、PaCO2、HCO3-随随各各种种失失衡衡的的相相对对严严重重程程度

27、度表表现现为为/或或正正常常;但但AG，是是其其特特征征。最最近近有有人人提提出出“潜潜在在HCO3-”是诊断是诊断TABD的实用指标。的实用指标。第52页，讲稿共82张，创作于星期二潜在潜在HCO3-（实测（实测HCO3-+AG）:根根据据电电中中性性原原理理，AG必必等等量量消消耗耗HCO3-，降降低低后后的的HCO3-即即实实测测HCO3-是是“表表观观HCO3-”，而而未未消消耗耗前前的的HCO3-是是“潜潜在在HCO3-”，它它反反映映体体内内HCO3-的的真真实实水水平平，故故潜潜在在HCO3-=实实测测（表表观观）HCO3-+AG。如如患患者者AG=20mmol/L，HCO3-2

28、8mmol/L，其其潜潜在在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即即是是说说，本本来来体体内内真真实实HCO3-=38mmol/L，由由于于AG，AG=10，故故HCO3-被被等等量量中中和和而而下下降降10，即即38-10=28mmol/L=“表观表观HCO3-”。第53页，讲稿共82张，创作于星期二1呼碱型呼碱型TABD例例17pH7.43,PaCO230、HCO3-20、Na+140、K+3.4、Cl-0、AG20。分分 析析：AG 20mmol/L示示 代代 酸酸；PaCO2 mmHg示示呼呼碱碱；根根据据公公式式预预计计HCO3 =24+0.5(30-40)2.5=1

29、6.521.5，今今潜潜在在HCO3-=实实测测表表观观HCO3-+AG20+10=30mmol/L21.5mmol/L，表表示示合合并并代代碱碱。如如只只看看表表观观HCO3-20在在预预计计代偿范围，其代碱必然漏诊！代偿范围，其代碱必然漏诊！第54页，讲稿共82张，创作于星期二2呼酸型呼酸型TABD例例 18 pH7.37,PaCO260、HCO3-34、Na+140、K+4.3、Cl-86、AG20。分析：分析：AG20示代酸示代酸PaCO2示呼酸示呼酸其预计其预计HCO3-=24+0.35(60-40)5.58=25.4236.58,今潜在今潜在HCO3-=实测（表观）实测（表观）HC

30、O3-+AG=34+10=436.58mmol/L，表示合并代碱。而实测表示合并代碱。而实测HCO3-3在预计代在预计代偿范围，如不计算潜在偿范围，如不计算潜在HCO3-其代其代碱碱必然必然漏诊！漏诊！第55页，讲稿共82张，创作于星期二第三部分第三部分酸碱失衡诊断小结酸碱失衡诊断小结第56页，讲稿共82张，创作于星期二一、基本步骤：一、基本步骤：测测定定AG（同同步步抽抽取取静静脉脉血血作作Na+、K+、Cl-测测定定）；观观察察有有无无高高AG或或-高高Cl性性代代酸酸，并并比比较较AG和和HCO3-以以及及Cl-和和HCO3-，观观察察有有无无合合并并代代碱；碱；计计算算潜潜在在HCO3

31、-（=实实测测HCO3-+AG）；并并按按原原发发失失衡衡类类别别预预计计代代偿偿公公式式计计算算HCO3-代代偿偿范范围围，进一步核查有无合并代碱；进一步核查有无合并代碱；同同步步测测定定电电介介质质和和血血BUN、Cr、糖糖、酮酮体体等等。低低K+、低低Cl-往往往往有有代代碱碱；而而高高K+、高高Cl-每每每每合合并并代酸。代酸。第57页，讲稿共82张，创作于星期二二、应注意的几个问题：二、应注意的几个问题：1血气和电介质采样必须同步血气和电介质采样必须同步 依依电电中中性性原原理理，所所谓谓电电中中性性就就是是平平衡衡，就就是是代代偿偿。血血气气、酸酸碱碱成成分分、电电介介质质共共同同

32、参参与与调调节节，它它们们相相互互影影响响、相相互互依依赖赖，故故必必须须同同步步采采血血，才才能能全全面面、正正确确反反映映它们之间的关系和机体的真实情况。它们之间的关系和机体的真实情况。第58页，讲稿共82张，创作于星期二2正确认识正确认识AGAG是是代代酸酸的的有有用用指指标标，尤尤其其是是TABD的的诊诊断断。同同时时应应看看到到影影响响AG的的酸酸碱碱失失衡衡以以外外的的因因素素（如如大大量量应应用用含含钠钠的的抗抗生生素素使使血血Na+；低低K+、Ca2+、Mg2+血血症症；严严重重脱脱水水致致电电介介质质浓浓缩缩等等），故故必必须须注注意意AG的的质质控控。AG值值愈愈大大，其其

33、判判断断有有机机酸酸中中毒毒的的准确性愈准确性愈高。高。第59页，讲稿共82张，创作于星期二区分原发性失衡和代偿反应的临床意义区分原发性失衡和代偿反应的临床意义原原发发改改变变决决定定pH高高低低，但但凡凡呼呼吸吸病病，无无论论中中枢枢性性还还是是肺肺本本身身，或或呼呼吸吸肌肌，原原发发改改变变为为PaCO2；非呼吸病则原发改变多为；非呼吸病则原发改变多为HCO3-。例，例，COPD患者患者pH7.33,PaCO256mmHg，显然是呼酸。，显然是呼酸。HCO3-30mmol/L,属代偿性属代偿性（且未超过代偿极限），其意义在于纠正（且未超过代偿极限），其意义在于纠正呼酸所致呼酸所致pH对机体

34、有利，绝不可因对机体有利，绝不可因27，视为合并代碱而加以错误处理。视为合并代碱而加以错误处理。第60页，讲稿共82张，创作于星期二避免重酸碱失衡指标而忽视对血气指避免重酸碱失衡指标而忽视对血气指标分析的错误倾向。标分析的错误倾向。例，例，某败血症休克病人，临床有胸闷、某败血症休克病人，临床有胸闷、气促、呼吸窘迫、发绀、肺部湿罗音，气促、呼吸窘迫、发绀、肺部湿罗音，常规处理不改善，胸片示肺浸润阴影。常规处理不改善，胸片示肺浸润阴影。血气示血气示pH7.43，PaO240mmHg，PaCO236mmHg，HCO3-23mmol/L。如仅看酸。如仅看酸碱指标，碱指标，pH、HCO3-、PaCO2均

35、在正常均在正常范围，但范围，但PaO2几达重度低氧血症，不能几达重度低氧血症，不能除外除外ARDS！第61页，讲稿共82张，创作于星期二应密切结合临床，否则可导致错误诊应密切结合临床，否则可导致错误诊例例2，查查pH7.51，PaCO250mmHg，HCO3-40mmol/L，实验诊断有两种可能，实验诊断有两种可能代碱代碱呼酸并代碱。如临床提示是呼酸并代碱。如临床提示是CCP住院治疗一周患者，则应诊断为住院治疗一周患者，则应诊断为；若无肺系病，；若无肺系病，HCO3-应视为原发应视为原发，且，且pH代碱，而代碱，而PaCO250mmHg在代碱的在代碱的PaCO2上升预计值上升预计值40+0.9

36、（40-25）5=48.558.5mmHg范围之内，故范围之内，故应诊断为应诊断为。第62页，讲稿共82张，创作于星期二.病情重而病情重而pH正常提示存在混合型正常提示存在混合型酸碱失衡酸碱失衡严重心、肺、肾功衰，败血症，内严重心、肺、肾功衰，败血症，内分泌紊乱者，常常有分泌紊乱者，常常有MODS，由于同时，由于同时存在酸、碱失衡而相互中和，存在酸、碱失衡而相互中和，pH每每反每每反而在而在“正常正常”范围范围!第63页，讲稿共82张，创作于星期二例例2糖尿病酮症酸中毒者，频繁呕吐，糖尿病酮症酸中毒者，频繁呕吐，pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8

37、。分析：酮症酸中毒是高分析：酮症酸中毒是高AG代酸的基础；大量呕吐、代酸的基础；大量呕吐、丢失丢失HCl可致代碱。虽然可致代碱。虽然pH、PaCO2、HCO3-均均在正常范围，在正常范围，AG=142-（96+24）=22mmol/L,AG=12mmol/L示代酸，依电中性原示代酸，依电中性原理理HCO3-=AG，但，但HCO3-未见相应数量未见相应数量改变，改变，AGHCO3-，即，即gap=AG-HCO3-明显正值，示代碱。明显正值，示代碱。第64页，讲稿共82张，创作于星期二强调动态观察强调动态观察复杂酸碱失衡，仅凭一次血气分析常难以作出正确诊复杂酸碱失衡，仅凭一次血气分析常难以作出正确

38、诊断，应强调动态监测，联合应用预计代偿公式、断，应强调动态监测，联合应用预计代偿公式、AG及潜在及潜在HCO3-进行判断，才能得出可靠结论。进行判断，才能得出可靠结论。如如例例2pH7.31，PaCO248mmHg，HCO3-24mmol/L，临床判为呼酸，但仔细分析，临床判为呼酸，但仔细分析，HCO3-未随未随PaCO2而而，尽管其在代偿范围，不能除外，尽管其在代偿范围，不能除外代酸。如连续多次血气分析，其值仍无改变，结代酸。如连续多次血气分析，其值仍无改变，结合临床有严重缺氧、肾功衰、高合临床有严重缺氧、肾功衰、高AG，就应诊断为，就应诊断为代酸。正是由于代酸影响，使代酸。正是由于代酸影响

39、，使HCO3-未代偿性升高。未代偿性升高。第65页，讲稿共82张，创作于星期二8.检查血气分析报告单有无误差检查血气分析报告单有无误差因血气分析受多因素干扰，实验误差屡见不鲜，因血气分析受多因素干扰，实验误差屡见不鲜，如如pH、PaCO2与与HCO3-数值无误，则它们应符合数值无误，则它们应符合H-H方程式，即方程式，即H+=24PaCO2/HCO3-由于由于pH、PaCO2与与HCO3-三者关系是不变的，三者关系是不变的，已知任何二项则可判断第三项，在已知任何二项则可判断第三项，在pH7.17.5范围范围内，内，pH=log1/H+，即是说即是说pH每增加或减少每增加或减少0.01,H+约减

40、少或增加约减少或增加1mmol/L，pH7.4时，时，H+为为40mmol/L。第66页，讲稿共82张，创作于星期二【pH与与H+对照表对照表】PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7H+(mmol/L)15812610079635040322520第67页，讲稿共82张，创作于星期二例：例：pH7.3H+50mmol/L，HCO3-15mmol/L，PaCO231mmHg，代入方程，代入方程H+=2431/15=49.68mmol/L与与50mmol/L相近，相近，表明结果无误差。表明结果无误差。例例2pH7.5H+32mmol/L，HCO3-26mmol/L，PaC

41、O245mmHg，则，则H+=2445/26=41.28mmol/L，与实测，与实测32mmol/L相差很大，表明有试验误差！应复查。相差很大，表明有试验误差！应复查。第68页，讲稿共82张，创作于星期二第四部分第四部分酸碱失衡的治疗酸碱失衡的治疗第69页，讲稿共82张，创作于星期二一、基本原则一、基本原则1积极控制原发病是治疗的基础和关键；积极控制原发病是治疗的基础和关键；2积极纠正水、电介质紊乱是安全、有效积极纠正水、电介质紊乱是安全、有效的重要措施；的重要措施；3补碱或酸要酌情、适量，并个体化；补碱或酸要酌情、适量，并个体化；4对混合型酸碱失衡须分清原发的主要矛对混合型酸碱失衡须分清原发

42、的主要矛盾，并兼顾其他。盾，并兼顾其他。第70页，讲稿共82张，创作于星期二二、酸碱失衡的治疗二、酸碱失衡的治疗（一）（一）单纯型酸碱失衡的治疗单纯型酸碱失衡的治疗1呼酸呼酸关键在于畅通气道，改善通气，关键在于畅通气道，改善通气，促使促使CO2排除；排除；原则上不补碱。仅在原则上不补碱。仅在pH7.2，或，或合并高合并高K+血症和室颤时可给血症和室颤时可给5%NaHCO350100ml。第71页，讲稿共82张，创作于星期二2呼碱呼碱去除通气过度原因；去除通气过度原因；令病人屏气或重复呼吸或吸入含令病人屏气或重复呼吸或吸入含5%C02的氧气；的氧气；对症治疗，如抽搐者可静脉注射葡萄糖对症治疗，如

43、抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙，烦燥者给镇静剂等。酸钙，烦燥者给镇静剂等。第72页，讲稿共82张，创作于星期二3代酸代酸改善心、肾和肺功能，纠正缺氧。积极治改善心、肾和肺功能，纠正缺氧。积极治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱水和水和应用小剂量胰岛素；应用小剂量胰岛素；pH7.2时可给时可给5%NaHCO3100150ml（血气监测下、分次），当（血气监测下、分次），当HCO3-上升到上升到1416mmol/L即可终止补减，因为随着净酸排泄，即可终止补减，因为随着净酸排泄，肾可以产生新的肾可以产生新的HCO3-；乳酸等有机酸可转化；乳酸等有机酸可转化为为HCO

44、3-;约有约有50%的酸被细胞内非的酸被细胞内非HCO3-缓冲缓冲剂缓冲。剂缓冲。并低并低K+血症者同时补血症者同时补K+。第73页，讲稿共82张，创作于星期二4代碱处理以预防为主代碱处理以预防为主对低对低Cl-低低K+者，者，10%KCl1015ml+5%GS500mlivdrip.（若血（若血K+3/2/1mmol应补应补KCl3/6/9g/天）天）对严重低对严重低Cl-者者NH4Cl,1gtid或或2%NH4Cl15ml+5%GS200mlivdrip但肝衰者忌但肝衰者忌.对合并低钙抽搐者对合并低钙抽搐者CaCl22-3g/天，静脉缓注。天，静脉缓注。盐酸精氨酸盐酸精氨酸20g+5%GS

45、250ml500ml,ivdrip1-2次次/天。天。Diamox0.5gqd,好转即停。用于呼酸已好转即停。用于呼酸已纠纠正的代碱。正的代碱。第74页，讲稿共82张，创作于星期二（二）二重酸碱失衡的治疗要点（二）二重酸碱失衡的治疗要点、二重酸碱失衡治疗的共同点、二重酸碱失衡治疗的共同点动态观察，力争使三重动态观察，力争使三重二重二重单纯型酸单纯型酸碱失衡；碱失衡；纠正水、电解质紊乱纠正水、电解质紊乱.第75页，讲稿共82张，创作于星期二纠正水、电解质紊乱的要点是纠正水、电解质紊乱的要点是:只要无高只要无高K+血症就应补血症就应补K+；只要无水中毒危险就应补水；只要无水中毒危险就应补水；有低有

46、低Cl-代碱时应积极补代碱时应积极补Cl-；高高AG代酸者应输注等渗糖水和适量盐水代酸者应输注等渗糖水和适量盐水以增加尿量降低以增加尿量降低AG；代酸并代碱，随补液后尿量代酸并代碱，随补液后尿量，肾调节会排，肾调节会排出多余的酸或碱。若出多余的酸或碱。若pH仍明显异常可酌情补碱仍明显异常可酌情补碱或酸。或酸。第76页，讲稿共82张，创作于星期二2、不同二重酸碱失衡的治疗、不同二重酸碱失衡的治疗呼酸并呼酸并代酸的治疗代酸的治疗 多多见见于于COPD急急性性加加重重初初期期并并严严重重低低氧氧血血症症。因因两两种种酸酸中中毒毒叠叠加加，故故pH常常7.2。主主要要矛矛盾盾是是呼呼酸酸，故故治治疗疗

47、关关键键是是迅迅速速改改善善通通气气，纠纠正正缺缺氧氧。仅仅在在已已畅畅通通气气道道、纠纠正正呼呼酸酸后后pH仍仍7.2时时，可酌给可酌给5%NaHCO350100ml。第77页，讲稿共82张，创作于星期二呼酸并代碱呼酸并代碱多见于多见于COPD、CCP治程中，此类病人治程中，此类病人pH可可/正常。治疗时一般不补碱或酸，其重点是：正常。治疗时一般不补碱或酸，其重点是：改善通气，纠正呼酸；改善通气，纠正呼酸；慎用利尿剂、激素或碱性药；慎用利尿剂、激素或碱性药；适当补充适当补充K+和和Cl-。第78页，讲稿共82张，创作于星期二呼碱并代碱呼碱并代碱病人通常无原发肺损害，肺功能多正常。其病人通常无

48、原发肺损害，肺功能多正常。其C02排除过多，一般为暂时性功能改变，故治疗重点排除过多，一般为暂时性功能改变，故治疗重点是代碱（参考单纯代碱），但应注意以下鉴别诊是代碱（参考单纯代碱），但应注意以下鉴别诊断：断：II型呼衰治疗中，如上呼吸机通气过度，型呼衰治疗中，如上呼吸机通气过度，PaCO2，机体还来不及相应代偿调节，以使，机体还来不及相应代偿调节，以使HCO3-，可出现一过性，可出现一过性PaCO2HCO3。急性呼碱急性呼碱PaCO2，当肾调节未实现，当肾调节未实现，HCO3未未相应相应时，也会出现一过性时，也会出现一过性PaCO2，HCO3。第79页，讲稿共82张，创作于星期二呼碱并代酸呼

49、碱并代酸多见于多见于ARDS，治疗要点是改善肺功能。，治疗要点是改善肺功能。加强通气（加强通气（PEEP），以不影响心排量、氧浓），以不影响心排量、氧浓度度40%,使使PaO2达达60mmg为准。为准。治疗肺水肿：日入水量应限制在治疗肺水肿：日入水量应限制在1500ml以内；以内；利尿，使水的负平衡在利尿，使水的负平衡在500ml/天，并注意电介质天，并注意电介质平衡；适当输入胶体；应用血管扩张剂等。平衡；适当输入胶体；应用血管扩张剂等。早期、短程、大剂量皮质素的应用。早期、短程、大剂量皮质素的应用。其他综合治疗如肝素、低右、抗生素、强心其他综合治疗如肝素、低右、抗生素、强心剂等的应用。剂等的

50、应用。第80页，讲稿共82张，创作于星期二（三）三重型酸碱失衡的治疗要点（三）三重型酸碱失衡的治疗要点 1分分请请主主次次，统统筹筹兼兼顾顾。切切忌忌急急躁躁冒冒进进，避免医源性酸碱失衡；避免医源性酸碱失衡；2多多见见于于MODS，故故主主要要应应针针对对原原发发病病治治疗疗，如如改改善善通通气气、纠纠正正缺缺氧氧，积积极极治治疗疗心心衰衰、休休克克、肝肝衰衰、肾肾衰衰、以以及及水水、电电介介质质失失衡衡。此此时时pH/正正常常,故故补补酸酸/碱应慎重。碱应慎重。3力争使三重型酸碱失衡力争使三重型酸碱失衡二重二重单纯型。单纯型。第81页，讲稿共82张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第82