病理生理学第四章酸碱平衡紊乱.pptx

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1、 因酸或碱负荷过度、严重不足或机体调节机制障碍而导致机体内环境酸碱度稳定性被破坏的病理过程。酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance)第1页/共121页 第一节 酸碱的概念及酸碱物 质来源和调节第2页/共121页一、酸碱的概念 在化学反应中，凡能释放的化学物质称为酸，凡能接受的化学物质称为碱。H2CO3 H HCO3 H2PO4 H HPO32第3页/共121页二、酸碱物质的来源 1.酸性物质的来源v 挥发酸(volatile acid)v 固定酸(fixed acid)(Source of acid)第4页/共121页 H约 15 mol经肺呼出(1)挥发酸 （Volatil

2、e acid）CO2 H2OH2CO3CAH+HCO3-H2CO3CA第5页/共121页 (2)(2)固定酸固定酸 （Fixed acid）H2SO4 HCl有机酸 H约50100mmol经肾排出H3PO4第6页/共121页 (Sources of base)2、碱性物质的来源v 碱性氨基酸分解v 有机酸盐转变第7页/共121页3CO2+2H2O+NaHCO3COOH CHOHCH2COONa3O2苹果酸钠氨基酸 NH3+H NH 3第8页/共121页(Regulation of acid-base balance)三、酸碱平衡的调节v血液缓冲作用v肺在酸碱平衡调节的作用v细胞在酸碱平衡调节的

3、作用v肾在酸碱平衡调节的作用第9页/共121页(一)体液缓冲系统(Buffer systems in body fluid)弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。Buffer system第10页/共121页 (bicarbonate/carbon dioxide buffer system)1.碳酸氢盐缓冲系统HCO3-H2CO3 第11页/共121页v缓冲能力强 缓冲特点v只缓冲固定酸和碱 不能缓冲挥发酸vHCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低 第12页/共121页2.2.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system)Na2HPO4/Na

4、H2PO4特点:主要在肾和细 胞内发挥作用第13页/共121页特点特点:主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 3.蛋白质缓冲系统(protein buffer system)Pr/HPr第14页/共121页Hb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血红蛋白缓冲对(hemoglobin buffer system)特点:RBC特有缓冲挥发酸第15页/共121页缓冲机制缓冲机制(Mechanism of buffer)HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度。第16页/共121页 (Mechanisms of

5、 respiratory control)（二）呼吸的调节机制 改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度第17页/共121页(central control)1.中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用第18页/共121页2.2.外周调节外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheral regulation)第19页/共121页（三）细胞调节作用Na+K+ATPCl-HCO3-交换体H+K+H+ATPH+Na+第20页/共121页(四)肾的调节机制(Mechanisms of renal regulation)v

6、排泄固定酸v维持血浆HCO3-浓度第21页/共121页肾血管近曲小管上皮细胞管腔1.近曲小管泌H+和NaHCO3重吸收Na+HCO3-Na+HCO3-H2CO3 CA CO2+H2O H2CO3 CA H2O+CO2 HCO3-+H+CAH+Na+集合管闰细胞肾血管Cl-HCO3-H2CO3 CA H2O+CO2 H+HCO3-K+Na+H+第22页/共121页v重吸收的重吸收的NaHCO3不不 是滤过的是滤过的NaHCO3 v近曲小管尿液酸化不明显 远曲小管调节性泌H第23页/共121页集合管肾血管管腔2.远曲小管泌H+和NaHCO3重吸收Na2HPO4 NaH2PO4 H2CO3 CA H

7、2O+CO2HCO3-+H+CAH+HCO3-Cl-第24页/共121页肾血管近曲小管集合管肾血管管腔3.氨的排泄(ammonia excretion)Na+Cl-Na+HCO3-NH4+NH4Cl -酮戊二酸 谷氨酰胺HNH3 NH4+H2CO3 CA H2O+CO2 H+HCO3-CACl-HCO3-Na+NH3Na+K+第25页/共121页v远曲小管调节性泌H+,尿液酸化明显 v通过NaHCO3重吸收，防止NaHCO3丢失v通过磷酸盐酸化和泌 氨补充NaHCO3的消耗第26页/共121页(Classification of acid-base disturbances and labor

8、atory tests)第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标第27页/共121页(Classification of acid-base disturbances)pHv 酸中毒v 碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类v 代谢性v 呼吸性 原因第28页/共121页pH酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性HCO3-HCO3-PaCO2PaCO2代谢性代谢性代谢性代谢性呼吸性呼吸性第29页/共121页(Laboratory tests)二、常用检测指标第30页/共121页概念:溶液中H+浓度的负对数。H2CO3 H CO3 HKH2CO3 H CO3 H1pH第31页/共121页Henderson-H

9、asselbalch方程pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg240.0340=6.1+1.3=7.4=pKa+lg201第32页/共121页正常值:动脉血pH 7.357.45意义:pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒正常代偿性酸中毒或碱中毒混合性酸碱紊乱第33页/共121页2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partial pressure of carbon dioxide 意义:原发性呼酸 原发性呼碱概念:溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力正常值:5.32kPa（40mmHg）H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L第34页/共121页3.标准碳酸氢

10、盐(standard bicarbonate SB)意义:原发性代碱 原发性代酸正常值:2227 mmol/L 24 mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。v 38v Hb完全氧合100%v PCO2 40mmHg第35页/共121页4.4.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB)意义：原发性代碱 原发性代酸概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。v 隔绝空气v 实际血氧饱和度v PCO2正常值:2227 mmol/L 24 mmol/L第36页/共121页AB-SB:呼吸因素SB:代谢性因素AB:呼吸因素代谢性因素第37页/共121页ABSBC

11、O2蓄积ABSBCO2排出过多AB=SB正常第38页/共121页5.5.缓冲碱缓冲碱(buffer base BB)意义:原发性代酸 原发性代碱概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子碱的总和。正常值:4552mmol/L 48 mmol/L第39页/共121页6.碱剩余(base excess BE)意义:BE正值增大代碱 BE负值增大代酸正常值:03 mmol/L概念:标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。第40页/共121页7.7.阴离子间隙阴离子间隙(anion gap AG)血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度。血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子

12、(UC)的差值。概念（concept)第41页/共121页AG=UA-UCNa+UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12(mmol/L)正常范围1014mmol/L意义:反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱第42页/共121页(Simple acid-base disturbance)第三节 单纯性酸碱平衡紊乱第43页/共121页 (Metabolic acidosis)一、代谢性酸中毒 以血浆 HCO3-原发性减少而导致pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。Characterized by a primarilydecrea

13、se in plasma HCO3-concentration and a low pH.概念(concept)第44页/共121页 （二）分型（二）分型 v AG增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒 第45页/共121页 （一）原因与机制（一）原因与机制 1.肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭肾衰竭肾小管功能障碍肾小管功能障碍碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）2.HCO3直接丢失3.代谢功能障碍乳酸中毒乳酸中毒酮症酸中毒：酮体（酮症酸中毒：酮体（B-B-羟基丁酸、乙酰乙酸）羟基丁酸、乙酰乙酸）4.其他原因：外源性固定酸摄入过多；外源性固定酸摄入过多；高高K+K+血症；血症；

14、血液稀释；血液稀释；第46页/共121页(metabolic acidosis with increased anion gap)1AG增大型代酸特点：v 血浆HCO3减少v AG增大(固定酸增加)v 血Cl含量正常第47页/共121页Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大型代酸HCO3-第48页/共121页入酸增多(excess intake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多(excess production of metabolic acids)乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少(impaired

15、 excretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因(causes)第49页/共121页2AG正常型代酸(metabolic acidosis with normal anion gap)特点：v 血浆HCO3减少v AG正常v 血Cl含量增加第50页/共121页Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG正常型代酸HCO3-第51页/共121页HCO3丢失(loss bicarbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 原因(causes)入酸增多(excess intake)摄入含氯酸性药过多排酸减少(impaired excretion)急、慢性肾衰泌H减

16、少第52页/共121页v在代谢中产生在代谢中产生H和和Cl-摄入含氯药物过多v肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3-v生理盐水高Cl-第53页/共121页vGFRGFR尚可，肾小管泌尚可，肾小管泌H H障碍障碍肾小管泌H+减少v型肾小管性酸中毒 (renal tubular acidosis,RTA)v型肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂第54页/共121页(二二)机体的代偿调节机体的代偿调节1.血浆的缓冲及细胞内外离子交换的 缓冲代偿调节作用：H+HCO3-H2CO3 第55页/共121页 细胞内缓冲(intracellular buffering)细胞外液肾小管腔H H+Pr-HPr血K KH

17、Na交换K Na交换 酸中毒 高钾血症第56页/共121页 高钾血症 酸中毒ECFK KHH 肾小管KNa交换HNa交换泌H 第57页/共121页反常性碱性尿:(paradoxical baseuria)高血钾性酸中毒时:v肾小管K+-Na+交换增加v H+-Na+交换减少，泌H+减少v 酸中毒病人排出碱性尿第58页/共121页血pH7.2 serumK5.6 mmol/L 纠正酸中毒后 血pH7.4 serumK2.5 mmol/L 第59页/共121页2.呼吸调节：H肺通气量,CO2排出 HCO3-H2CO3（10mmHgPaCO2）第60页/共121页3.3.肾的代偿肾的代偿 v泌Hv

18、泌氨v 重吸收HCO3-v 尿呈酸性(renal compensation)第61页/共121页 机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2 细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+保碱几分钟24小时35天代酸呼吸代偿第62页/共121页实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)原发性:pH SB AB AB SB BB BE 继发性:PaCO2 血K负值第63页/共121页(四四)对机体的影响对机体的影响(Effects)v 抑制心肌收缩力v 心律失常v 血管对儿茶酚胺的反应性降低1.心血管系统(cardiov

19、ascular system)第64页/共121页2.2.中枢神经系统中枢神经系统v 脑能量生成-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)v-氨基丁酸(central nervous system)第65页/共121页3.3.骨骼系统的改变骨骼系统的改变第66页/共121页两例代谢性酸中毒的化验结果：pH HCO3 Na Cl-PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.5 AG增大型 7.20 10 140 100 25 5.5 第67页/共121页 (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病(treatment of primary disease)应用碱性药

20、物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)第68页/共121页 病 例 女性，46岁，因头晕、尿痛三个月入院。体检:除肾区叩痛无特殊发现。化验：尿：蛋白（）WBC34/高倍 RBC810/高倍，尿 尿细菌培养有大肠杆菌，血 pH：7.32 PaCO2 18mmHg，BE SB 10.2 mmol/L第69页/共121页诊断为慢性肾盂肾炎，代谢性酸中毒。乳酸钠治疗7天，复查结果：血pH：7.36 PaCO2 2 20mmHg BE，SB 19.9 mmol/L 尿第70页/共121页二、呼

21、吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis)以血浆PaCO2原发性增高而导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。Characterized by a primarily increase in the PaCO2 and a low pH.概念(concept)第71页/共121页 （一）原因与机制（一）原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出减少v CO2吸入过多第72页/共121页（二）呼吸性酸中毒分类（二）呼吸性酸中毒分类 1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒（持续慢性呼吸性酸中毒（持续24h以上）以上）第7

22、3页/共121页（三）呼吸性酸中毒的代偿调节（三）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis)ECF缓冲：H+Pr-HPr呼吸:不能代偿 第74页/共121页1 1细胞内外离子交换和细胞内外离子交换和 细胞内缓冲细胞内缓冲v RBCCO2+H2OH2CO3v plasmaCO2+H2OH2CO3 HCO3-K+K+CO2 H+HCO3-H+Hb-HHbCl-Cl-第75页/共121页2 2肾的代偿肾的代偿(renal compensation)慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留v 泌H+v 泌氨v HCO3-重吸收v 尿pH第76页/共1

23、21页 细胞内缓冲肾代偿排H保HCO3-1030min35d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外H+与细胞内K+交换第77页/共121页实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test)急性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 1 mmol/L 慢性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 3.5 mmol/L 第78页/共121页 pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-急性呼酸 7.20 55 27 140 5.0 101慢性呼酸 7.30 55 33 140 5.0

24、97急、慢性呼吸性酸中毒患者检查结果第79页/共121页（三）对机体的影响（三）对机体的影响(Effect of respiratory acidosis)与代酸相同，但CNS症状更明显v 中枢酸中毒明显v 脑血流量增加v 缺氧第80页/共121页 肺性脑病 (pumonary encephalopathy)慢性呼吸衰竭时，由于二氧化碳潴留和缺氧引起中枢神经系统障碍。Dysfunction of centralnervous system caused by hypoxia and hypercapnia.第81页/共121页 （四）防治的病理生理基础（四）防治的病理生理基础增加肺泡通气量(I

25、ncrease in alveolar ventilation)应用碱性药物(supplement of base)给氧(Pathophysiological basis of prevention and treatment)第82页/共121页 (Metabolic alkalosis)三、代谢性碱中毒 以血浆 HCO3-原发性增加而导致pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。Characterized by a primarily elevation in plasma HCO3-concentration and a high pH.概念(concept)第83页/共121页 （一）原因与机

26、制（一）原因与机制 (Causes and mechanisms)1.酸性物质丢失过（1）多经胃丢失H胃中H+;CI-;K+;有效循环血量，醛固酮；第84页/共121页（2）肾失H(H Loss from the Kidney)1）利尿剂（低氯性碱中）呕吐髓袢Cl-、Na、H2O重吸收：远曲小管尿流速 排H+K-Na交换，HCO3-重吸收 血KCl-：HCO3-重吸收第85页/共121页2）盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess)原发性、继发性（循环血量减少）Na重吸收 排K ，排H HCO3-重吸收 第86页/共121页2碳酸氢钠摄入过多(excess bicarb

27、onate intake)1)1)医源性医源性2)2)脱水脱水第87页/共121页3.H+向细胞内移动（缺钾性 碱中毒）细胞血KH+H+KK肾小管H+Na交换K Na交换碱中毒低钾血症第88页/共121页（二）分类（二）分类 1)1)盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒2)2)盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 第89页/共121页（三）机体的代偿调节及（三）机体的代偿调节及 内外离子交换内外离子交换 1.血浆的缓冲：HCO3-+HPr H2CO3+Pr-代偿有限 第90页/共121页 细胞内缓冲(intracellular buffering)细胞外液H 肾小管腔H H+Pr-HPrK Na交换血

28、K KH Na交换碱中毒 低钾血症第91页/共121页2.呼吸调节：H 肺通气量 CO2排出(PaCO255mmHg)PaO2第92页/共121页3 3肾的代偿肾的代偿(renal compensation)v 泌H+v 泌氨v HCO3-重吸收 v 尿pH 第93页/共121页反常性酸性尿(paradoxical aciduria)细胞血KH+H+KK肾小管H+Na交换K Na交换缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液H+第94页/共121页实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)原发性:pH SB AB AB BB BB BE继发性:PaC

29、O2 血K正值第95页/共121页 pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-化验:7.50 48 40 138 2.5 85第96页/共121页（三）对机体的影响 (Effects)1.中枢神经系统(central nervous system)v-氨基丁酸-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶(-)-氨基丁酸转氨酶(+)第97页/共121页3.神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability)机制：pH，血中游离Ca2+手足搐搦(Carpopedal Spasm)第98页/共121页2.血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of

30、oxygen dissociation curve)4.低钾血症 (hypokalemia)第99页/共121页 (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)第100页/共121页含氯酸性药 生理盐水v 盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis)v 盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis)第101页/共121页诊断为低钾性代谢性碱中毒低钾性代谢性碱中毒

31、 补钾 NS 1000ml/d 血浆 200400 ml/d给与以上治疗，两天后症状明显好转。复查血：pH：7.45 PaCO2：40 mmHg BE：3.8 mmol/L SB：26.9 mmol/L K+：4.0 mmol/L Na+：148 mmol/L 第102页/共121页 病 例 男性，47岁，因兰尾脓肿破裂造成化脓性腹膜炎。手术切除兰尾并做腹腔引流，胃肠减压（术后肠功能恢复不好）。5天后出现手麻，血压偏低。化验：血 pH：7.56 PaCO2 37.5mmHg BE 10.6 mmol/L SB 38.2 mmol/L K+3.0 mmol/L Na+140 mmol/L Cl-

32、105 mmol/L第103页/共121页四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)以血浆PaCO2原发性减少而导致pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。Characterized by a primarily reduction in the PaCO2 and a high pH.概念(concept)第104页/共121页(一一)原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物)第105页/共121页(二二)呼吸性碱中毒分类呼吸性碱中毒分类1.急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱

33、中毒2.慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒第106页/共121页(三三)呼吸性碱中毒的代偿调节呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensation of respiratory alkalosis)第107页/共121页1.细胞内外离子交换细胞内缓冲血H2CO3HCO3-+H+H2CO3KK血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHbv RBCv plasma第108页/共121页2 2肾的代偿肾的代偿(renal compensation)v泌H+v泌氨vHCO3-重吸收 v尿pH 第109页/共121页pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-7.60 20 20 140

34、 4.0 95急性呼吸性碱中毒检查结果第110页/共121页实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test)急性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 5 mmol/L 第111页/共121页(三三)对机体的影响对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis)v PaCO2 脑血流量第112页/共121页 (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of pre

35、vention and treatment)第113页/共121页 第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbance)同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。第114页/共121页呼吸心跳骤停呼吸心跳骤停v pHv PaCO2v HCO3-一、呼酸合并代酸(A mixed respiratory acidosis-metabolic acidosis)1.病因(causes)2.特点(characteristics)第115页/共121页高热合并呕吐高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂 v pH v PaCO2 v

36、HCO3-二、呼碱合并代碱(A mixed respiratory alkalosis-metabolic alkalosis)1.病因(causes)2.特点(characteristics)第116页/共121页慢性肺疾患应用利慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐尿剂或合并呕吐v pH(-)、v PaCO2v HCO3-三、呼酸合并代碱(A mixed respiratory acidosis-metabolic alkalosis)1.病因(causes)2.特点(characteristics)第117页/共121页水杨酸中毒水杨酸中毒肾衰合并通气过肾衰合并通气过度度 四、呼碱合并代酸(A

37、mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis)1.病因(causes)2.特点(characteristics)v pH(-)、v PaCO2 v HCO3-第118页/共121页呕吐伴有腹泻呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐肾衰伴呕吐 五、代酸合并代碱(A mixed metabolic acidosis-metabolic alkalosis)1.病因(causes)2.特点(characteristics)v pH、PaCO2、HCO3-不定第119页/共121页 呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱 呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱 三重性第120页/共121页感谢您的观看！第121页/共121页