水、电解质代谢紊乱 (2)精选PPT.ppt

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1、关于水、电解质代谢紊关于水、电解质代谢紊乱乱(2)第1页，讲稿共118张，创作于星期二教学目标教学目标掌握：掌握：高渗性脱水的概念；水肿的概念高渗性脱水的概念；水肿的概念高渗性脱水的概念；水肿的概念高渗性脱水的概念；水肿的概念 ；低钾血症的概念。上；低钾血症的概念。上；低钾血症的概念。上；低钾血症的概念。上述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。熟悉：熟悉：水、钠平衡及调节。低容量性低钠血症概念；高钾血症水、钠平衡及调节。低容量性低钠血症概念；高钾血症水、钠平衡及调节。低容量性低钠血

2、症概念；高钾血症水、钠平衡及调节。低容量性低钠血症概念；高钾血症概念及对机体的影响。概念及对机体的影响。概念及对机体的影响。概念及对机体的影响。了解：了解：正常体液的容量与分布正常体液的容量与分布正常体液的容量与分布正常体液的容量与分布;体液渗透压体液渗透压体液渗透压体液渗透压;影响因素；体液中电解影响因素；体液中电解影响因素；体液中电解影响因素；体液中电解质的含量与分布。质的含量与分布。质的含量与分布。质的含量与分布。第2页，讲稿共118张，创作于星期二主要内容主要内容第一节第一节 水、钠代谢的生理学基础水、钠代谢的生理学基础第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱第三节第三节 钾代谢紊乱

3、钾代谢紊乱第3页，讲稿共118张，创作于星期二(physiologic basis of water and sodium balance)第一节第一节 水、钠代谢的生理学基础水、钠代谢的生理学基础第4页，讲稿共118张，创作于星期二一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid)体液体液（body fluid）是由水和溶解于是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。及蛋白质组成。第5页，讲稿共118张，创作于星期二Total body water(TBW)60%细胞内液细胞

4、内液40 细胞外液细胞外液组织间隙组织间隙15组织液组织液血浆血浆5%Transcellular fluid(third space)2第6页，讲稿共118张，创作于星期二 年龄年龄影响体液容量的因素影响体液容量的因素第7页，讲稿共118张，创作于星期二胖瘦、性别胖瘦、性别第8页，讲稿共118张，创作于星期二小儿体液的特点小儿体液的特点 按单位体重计算，年龄愈小，体液越多按单位体重计算，年龄愈小，体液越多 总量中，细胞外液，特别是组织间液占总量中，细胞外液，特别是组织间液占 比率大比率大 代谢旺盛，水的交换率高代谢旺盛，水的交换率高 调节能力差，易发生水电解质紊乱调节能力差，易发生水电解质紊乱

5、 第9页，讲稿共118张，创作于星期二二、水的功能与平衡二、水的功能与平衡1 1、水的生理功能、水的生理功能 促进物质代谢促进物质代谢 调节体温调节体温 润滑作用润滑作用 结合水结合水第10页，讲稿共118张，创作于星期二2 2、水平衡、水平衡（1)1)正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换体内、外水交换)第11页，讲稿共118张，创作于星期二v每日最低尿量每日最低尿量500ml500mlv呼吸道失水呼吸道失水v皮肤不感蒸发皮肤不感蒸发生理需水量生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物从尿排代谢废物35g/35g/日日 最大浓度最大浓度6 68g8g）第

6、12页，讲稿共118张，创作于星期二水自由通过水自由通过,蛋蛋白白质质、NaNa 、K K、Ca Ca 2+2+等不等不能自由通过能自由通过蛋蛋白白质质等等大大分分子子物物质质受受限限,水水和和电解质自由电解质自由交换交换细胞内外、血管内外水的交换细胞内外、血管内外水的交换(2)(2)各体液间的水交换各体液间的水交换第13页，讲稿共118张，创作于星期二三、电解质的分布、功能及钠的平衡三、电解质的分布、功能及钠的平衡电解质电解质(ElectrolyteElectrolyte)：以离子状态溶于体液以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。中的各种无机盐或有机物。第14页，讲稿共118张，创作于星

7、期二1.1.电解质在体内的分布电解质在体内的分布特点：特点：特点：特点：1)1)1)1)细胞内外阴、阳离子构成不同细胞内外阴、阳离子构成不同细胞内外阴、阳离子构成不同细胞内外阴、阳离子构成不同 ;3);3);3);3)电中性法则；电中性法则；电中性法则；电中性法则；2)2)2)2)各体各体各体各体液中阴、阳离子数液中阴、阳离子数液中阴、阳离子数液中阴、阳离子数不一致不一致不一致不一致;4);4);4);4)渗透平衡渗透平衡渗透平衡渗透平衡法则法则法则法则.第15页，讲稿共118张，创作于星期二表表 2 21 1 细胞内、外液的主要电解质成份细胞内、外液的主要电解质成份第16页，讲稿共118张，

8、创作于星期二渗透压渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数微粒数，与，与微粒的大小微粒的大小无关。无关。体液的渗透压体液的渗透压第17页，讲稿共118张，创作于星期二1 mol/L 1 mol/L 非电解质溶液非电解质溶液 1 Osm/L1 Osm/L的渗透压的渗透压1 mol/L 1 mol/L 电解质溶液：电解质溶液：1 mol/L NaCl1 mol/L NaCl溶液溶液 2 Osm/L2 Osm/L的渗透压的渗透压 1 mol/L CaCl1 mo

9、l/L CaCl2 2溶液溶液 3 Osm/L3 Osm/L的渗透压的渗透压 血浆总渗透压血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：正常范围是：280280310 mOsm/L310 mOsm/L。第18页，讲稿共118张，创作于星期二血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：特点：1.1.产生的渗透压是产生的渗透压是 1.5 mOsm/L1.5 mOsm/L。2.2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。在维持血管内

10、外体液交换和血容量方面起重要作用。血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子主要是电解质离子)所产生的渗透所产生的渗透压。压。特点：特点：1.1.占血浆渗透压的绝大部分占血浆渗透压的绝大部分 2.2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。第19页，讲稿共118张，创作于星期二渗透压平衡的自身调节：渗透压平衡的自身调节：正常时：正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时失衡时再平衡：再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。低渗溶液中的水向高渗溶液流动。第20页，讲稿共

11、118张，创作于星期二2.2.电解质的功能电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动参与新陈代谢和生理功能活动 。第21页，讲稿共118张，创作于星期二摄入摄入:100200 mmol/d 100200 mmol/d WHO WHO：5656克克/天。天。几乎全部经小肠吸收。几乎全部经小肠吸收。排出排出:肾、皮肤等。肾、皮肤等。ECF 50%130150 mmol/LICF 10%10mmol/L骨质骨质 40%40%3.3.钠的平衡钠的平衡第22页，讲稿共118张

12、，创作于星期二粗调节粗调节:渴感渴感血浆晶体渗透压的升高血浆晶体渗透压的升高 有效血容量的减少有效血容量的减少血管紧张素血管紧张素II II的增多的增多四、水、钠平衡的调节四、水、钠平衡的调节第23页，讲稿共118张，创作于星期二细调节细调节:抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)水通道蛋白水通道蛋白(aquaporins，AQP)心房利钠肽心房利钠肽(atrial natriuretic peptide，ANP)醛固酮醛固酮(aldosterone，ADS)第24页，讲稿共118张，创作于星期二抗抗利利尿尿激激素素的的调调节节作作用用第25页，讲稿共118张

13、，创作于星期二图图2-2 ADH2-2 ADH的作用机制的作用机制基基底底膜膜侧侧管管腔腔侧侧第26页，讲稿共118张，创作于星期二醛固酮的调节醛固酮的调节保钠，保水，排保钠，保水，排钾，排氢钾，排氢第27页，讲稿共118张，创作于星期二1.1.强大的利钠利尿作用强大的利钠利尿作用2.2.阻断肾素阻断肾素-醛固酮系统的作用醛固酮系统的作用3.3.减轻失水或失血后减轻失水或失血后ADHADH水平增高的程度水平增高的程度又叫心房肽又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由肌细胞产生的多肽，约由21332133个氨基酸个氨基酸组成。有利钠利尿的作用。组成。有

14、利钠利尿的作用。心房利钠肽心房利钠肽第28页，讲稿共118张，创作于星期二水通道蛋白水通道蛋白一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。第29页，讲稿共118张，创作于星期二 第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱(Disturbances ofwater and sodium balance)第30页，讲稿共118张，创作于星期二第31页，讲稿共118张，创作于星期二一、脱水一、脱水(Dehydration)体液容量减少体液容量减少(2%)(2%)。body water deficit 低渗性低渗性高高渗渗性性 等渗性等渗性第32页，

15、讲稿共118张，创作于星期二1、概念、概念失钠失钠失水失水血清钠血清钠130mmol/L失钠失钠血清血清Na+150mmol/L,Na+150mmol/L,血浆渗透压血浆渗透压310mmol/L310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均细胞外液量和细胞内液量均第40页，讲稿共118张，创作于星期二高渗性脱水高渗性脱水第41页，讲稿共118张，创作于星期二水摄入水摄入水源断绝水源断绝进食或饮水困难进食或饮水困难口渴感障碍口渴感障碍经呼吸道：过度通气经呼吸道：过度通气经皮肤：发热、甲亢、出汗经皮肤：发热、甲亢、出汗经肾：中枢性尿崩症经肾：中枢性尿崩症 肾性尿崩症肾性尿崩症 渗透性利尿渗透性利尿经胃

16、肠道：腹泻、呕吐经胃肠道：腹泻、呕吐水丢失水丢失高渗性脱水高渗性脱水病人虽口渴、却无病人虽口渴、却无水喝或不能喝水水喝或不能喝水2 2、原因、原因第42页，讲稿共118张，创作于星期二3 3、高渗性脱水对机体的影响、高渗性脱水对机体的影响失水失水失钠失钠ECFECF高渗高渗口渴口渴ADH ADH 少尿，尿比重少尿，尿比重 ECFECF减少不明显减少不明显早期无休克早期无休克ADSADS不增多不增多尿钠尿钠 晚期明显晚期明显ADS ADS 尿钠尿钠口干 CNSCNS功能障碍功能障碍脱水热脱水热自我输液自我输液细胞内脱水细胞内脱水因皮肤蒸发水因皮肤蒸发水减少引起的体减少引起的体温上升。温上升。第4

17、3页，讲稿共118张，创作于星期二1.1.高渗性脱水的主要发病环节高渗性脱水的主要发病环节 ECFECF高渗高渗2.2.主要脱水部位主要脱水部位 ICFICF减少减少第44页，讲稿共118张，创作于星期二4 4、高渗性脱水分型、高渗性脱水分型第45页，讲稿共118张，创作于星期二5 5、高渗性脱水防治原则、高渗性脱水防治原则 去除病因去除病因 单纯失水：补水或输注单纯失水：补水或输注5%G.S5%G.S 高血钠严重者可用高血钠严重者可用2.5-3%G.S2.5-3%G.S 失水失水失钠：补水失钠：补水+补钠，一般用补钠，一般用1/31/3张张第46页，讲稿共118张，创作于星期二1 1、概念、

18、概念失水失水失钠失钠 血清钠血清钠130150mmol/L130150mmol/L血浆渗透压血浆渗透压280310mOsm/L280310mOsm/L细胞外液减少细胞外液减少(三三)正常血钠性体液容量减少正常血钠性体液容量减少 (等渗性脱水等渗性脱水,isotonic dehydration),isotonic dehydration)第47页，讲稿共118张，创作于星期二等渗性脱水等渗性脱水第48页，讲稿共118张，创作于星期二丢失丢失等渗液等渗液(lost isotonic fluid)v胃肠道丢失胃肠道丢失(gastrointestinal losses)v皮肤丢失皮肤丢失(skin l

19、osses)v液体积聚在第三间隙液体积聚在第三间隙(accumulate in third space)2 2、原因、原因第49页，讲稿共118张，创作于星期二3 3、等、等渗性脱水对机体的影响渗性脱水对机体的影响ECFECF渗透压正常，血渗透压正常，血NaNa+正常正常醛固酮醛固酮、ADH分泌分泌 尿量尿量 ECFECF减少减少 血容量血容量组织液量组织液量 ICFICF变化不明显变化不明显(1)(1)血浆渗透压和血钠的变化？血浆渗透压和血钠的变化？(2)(2)容量的变化？脱水的主要部位？容量的变化？脱水的主要部位？(3)(3)激素水平的变化？激素水平的变化？第50页，讲稿共118张，创作于

20、星期二1)1)去掉病因去掉病因 2)2)补渗透压偏低的补渗透压偏低的NaClNaCl液（液（1/22/31/22/3张）张）4 4、等渗性脱水防治原则、等渗性脱水防治原则第51页，讲稿共118张，创作于星期二表表2-3 2-3 三型脱水的比较三型脱水的比较 第52页，讲稿共118张，创作于星期二病例分析病例分析 一名成年男性患者，因呕吐、腹泻伴发热一名成年男性患者，因呕吐、腹泻伴发热一名成年男性患者，因呕吐、腹泻伴发热一名成年男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4 4 4 4天而住院。天而住院。天而住院。天而住院。患者诉口渴厉害但饮水即吐。体检：体温患者诉口渴厉害但饮水即吐。体检：体温患者诉口渴厉害但

21、饮水即吐。体检：体温患者诉口渴厉害但饮水即吐。体检：体温38.238.238.238.2，呼，呼，呼，呼吸脉搏正常，血压吸脉搏正常，血压吸脉搏正常，血压吸脉搏正常，血压110/80mmHg110/80mmHg110/80mmHg110/80mmHg。烦躁不安，口唇干裂。烦躁不安，口唇干裂。烦躁不安，口唇干裂。烦躁不安，口唇干裂。血清钠血清钠血清钠血清钠150mmol/L,150mmol/L,150mmol/L,150mmol/L,尿钠尿钠尿钠尿钠25mmol/L25mmol/L25mmol/L25mmol/L，尿量约，尿量约，尿量约，尿量约700ml/d700ml/d700ml/d700ml/

22、d。立即。立即。立即。立即给予静脉滴注给予静脉滴注给予静脉滴注给予静脉滴注5%5%5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液葡萄糖溶液葡萄糖溶液3000ml/d3000ml/d3000ml/d3000ml/d和抗生素等。两天和抗生素等。两天和抗生素等。两天和抗生素等。两天后情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，后情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，后情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，后情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前

23、更少，血压72/50mmHg72/50mmHg72/50mmHg72/50mmHg，血清钠，血清钠，血清钠，血清钠122mmol/L,122mmol/L,122mmol/L,122mmol/L,尿钠尿钠尿钠尿钠8mmol/L8mmol/L8mmol/L8mmol/L。1.1.1.1.该病人治疗前发生了哪种类型的脱水？简述其原因及该病人治疗前发生了哪种类型的脱水？简述其原因及该病人治疗前发生了哪种类型的脱水？简述其原因及该病人治疗前发生了哪种类型的脱水？简述其原因及机制。机制。机制。机制。2.2.2.2.为什么该病人治疗后不见好转？应如何正确补液？为什么该病人治疗后不见好转？应如何正确补液？为什

24、么该病人治疗后不见好转？应如何正确补液？为什么该病人治疗后不见好转？应如何正确补液？第53页，讲稿共118张，创作于星期二水中毒水中毒水肿水肿二、体液容量增多二、体液容量增多（Excess of body waterExcess of body water）第54页，讲稿共118张，创作于星期二 当当给给ADHADH分分泌泌过过多多或或肾肾脏脏排排水水功功能能低低下下的的患患者者输输入入过过多多的的水水分分时时，则则可可引引起起水水在在体体内内潴潴留留，并并伴伴有有包包括括低低钠钠血血症症在在内内的的一一系系列列症症状状和和体征，即水中毒。体征，即水中毒。1 1、概念、概念(一一)低血钠性体液

25、容量增多低血钠性体液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒水中毒,Water intoxication)第55页，讲稿共118张，创作于星期二v 低渗性液体在体内潴留的病理过程低渗性液体在体内潴留的病理过程v 血清血清NaNa+130mmol/L回流回流v毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)第64页，讲稿共118张，创作于星期二v微血管壁通透性微血管壁通透性 (increased capillary permeability)第65页，讲稿共118张，创作于星期二v淋巴回流

26、障碍淋巴回流障碍(lymphatic obstruction)(lymphatic obstruction)第66页，讲稿共118张，创作于星期二3 3、水肿的发病机制、水肿的发病机制 两个平衡两个平衡失平衡失平衡 (1(1）血管内外液体交换失衡）血管内外液体交换失衡 （分布异常（分布异常 ）(2)(2)体内外液体失平衡体内外液体失平衡 (钠水潴留钠水潴留)第67页，讲稿共118张，创作于星期二 球球管失平衡管失平衡0.50.51 1999999.599.5第68页，讲稿共118张，创作于星期二v肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration

27、 rate）原发性原发性:肾小球病变肾小球病变继发性继发性:有效循环血量减少有效循环血量减少 v肾血流重分布肾血流重分布 皮质肾单位血流皮质肾单位血流近髓肾单位血流相对近髓肾单位血流相对 影响球影响球-管失衡的因素管失衡的因素第69页，讲稿共118张，创作于星期二(占占85%)85%)(占占15%)15%)第70页，讲稿共118张，创作于星期二v近端小管重吸收钠水增多近端小管重吸收钠水增多 肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（filtration fractionfiltration fraction）增加）增加 心房利钠肽（心房利钠肽（ANPANP）分泌减少）分泌减少 滤过分数肾小球滤过率滤过分

28、数肾小球滤过率/肾血浆流量肾血浆流量第71页，讲稿共118张，创作于星期二v远端小管和集合管重吸收钠水增加远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多分泌增多 ADH分泌增加分泌增加 第72页，讲稿共118张，创作于星期二v 心性水肿心性水肿(cardiac edema)左心衰左心衰心源性肺水肿心源性肺水肿呼吸困难呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸 全身性水肿分布的特点全身性水肿分布的特点第73页，讲稿共118张，创作于星期二下垂性水肿下垂性水肿静脉压升高静脉压升高肝肿大肝肿大腹水腹水双下肢明显水肿双下肢明显水肿右心衰右心衰心性水肿心性水肿第74页，讲稿共118张，创作于星期二v 肾性水肿肾性水肿(r

29、enal edema)肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低肾病性水肿：三高一低v 肝性水肿肝性水肿 特点特点:腹水腹水 第75页，讲稿共118张，创作于星期二n n炎性水肿稀释毒素炎性水肿稀释毒素n n细胞营养障碍细胞营养障碍n n水肿对器官组织功能活动的影响水肿对器官组织功能活动的影响4 4、水肿对机体的影响、水肿对机体的影响第76页，讲稿共118张，创作于星期二第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱(Disturbances of Potassium balance)第77页，讲稿共118张，创作于星期二一、钾的生理功能、钾平衡及其调节一、钾的生理

30、功能、钾平衡及其调节 (一一)钾的生理功能钾的生理功能 v维持细胞新陈代谢，参与糖原、维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成蛋白质合成v保持细胞静息膜电位，参与动作保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成电位的形成v调节渗透压、酸碱平衡调节渗透压、酸碱平衡第78页，讲稿共118张，创作于星期二1.1.摄入摄入(intake)：食物食物2.吸收吸收(absorption):肠道肠道3.分布分布(distribution)体内钾体内钾体内钾体内钾(50mmol/Kg体重体重)细胞外细胞外细胞外细胞外2%2%血清钾血清钾血清钾血清钾（3.55.5mmol/L3.55.5mmol/L3.55.5mmo

31、l/L3.55.5mmol/L）细胞内细胞内98%98%98%98%(150mmol/L)(150mmol/L)(150mmol/L)(150mmol/L)（二）钾的平衡（二）钾的平衡第79页，讲稿共118张，创作于星期二4.4.排泄排泄(excretion):):肾（肾（80%80%9090）肠肠 (10(10)皮肤（皮肤（sweat)肾排钾特点肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排第80页，讲稿共118张，创作于星期二摄入：摄入：70-100mmol细胞外液钾量细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节（三）钾平衡的调节第81页，讲稿共118张，创作于星期二1

32、.1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵称为泵称为泵称为泵-漏机制漏机制漏机制漏机制(pump-leak mechanismpump-leak mechanism)。泵泵：指指钠钠-钾钾泵泵，即即NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶,将将K K+泵泵入入细细胞内胞内漏：指钾离

33、子漏：指钾离子顺浓度差通过顺浓度差通过各种各种K K+通道进通道进入细胞外入细胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM第82页，讲稿共118张，创作于星期二影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素v 激素：胰岛素，儿茶酚胺激素：胰岛素，儿茶酚胺v 细胞外液的细胞外液的K K+浓度浓度v 酸碱平衡酸碱平衡第83页，讲稿共118张，创作于星期二肾排钾的过程肾排钾的过程肾小球滤过肾小球滤过(100%)(100%)近曲小管和髓袢重吸收近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排

34、泄的调节第84页，讲稿共118张，创作于星期二1)1)基膜的基膜的NaNa+-K-K+泵活性泵活性 2)2)管腔面胞膜对管腔面胞膜对K K+的通透性的通透性 3)3)从从血血液液到到小小管管腔腔钾钾的的电电化化学学梯度梯度Na+K+K+H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K+血血管管肾肾小小管管腔腔影响主细胞分泌钾的因素影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节远曲小管和集合管对钾的调节第85页，讲稿共118张，创作于星期二影响远曲、集合管排钾的因素影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮醛固酮 细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度 远端原尿流速远端原尿流速 酸碱平衡状态酸碱平衡状态 Na+K+K+H+主细胞

35、主细胞闰细胞闰细胞K+血血管管小小管管腔腔第86页，讲稿共118张，创作于星期二3.3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌结肠排钾类似主细胞泌K+K+，约占，约占10%10%（肾衰时起作用）（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均汗液排钾量少，平均 9mmol/L(9mmol/L(高热大汗时高热大汗时)第87页，讲稿共118张，创作于星期二概念概念(concept)Serum K+3.5mmol/L缺钾缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失体内钾缺失二、低钾血症二、低钾血症 (Hypokalemia)第88页，讲稿共118张，创作于星期二肾肾消化道消化道食物食

36、物体钾体钾体钾体钾ECFICF血钾血钾血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾钾钾 150150mmol/Lmmol/LKK+体钾体钾体钾体钾90%90%多多多多摄摄摄摄多多多多排排排排少少少少摄摄摄摄少少少少排排排排不不不不摄摄摄摄也也也也排排排排（）原因和机制（）原因和机制 第89页，讲稿共118张，创作于星期二肾肾消化道消化道体钾体钾体钾体钾 ECFICF血钾血钾血钾血钾3.53.5mmol/Lmmol/L钾钾钾钾 160160mmol/Lmmol/LKK+体钾体钾体钾体钾90%90%食物食物第90页，讲稿共118张，创作于星期二皮肤皮肤消化道消化道肾肾肾肾体钾体

37、钾ECFICF血钾血钾血钾血钾 3.53.5mmol/Lmmol/L钾钾钾钾 160160mmol/Lmmol/LKK+体钾体钾体钾体钾90%90%食物食物第91页，讲稿共118张，创作于星期二皮肤皮肤消化道消化道肾肾肾肾体钾体钾ECFICF血钾血钾血钾血钾 3.53.5mmol/Lmmol/L食物食物KK+第92页，讲稿共118张，创作于星期二1.摄入不足摄入不足:长期不能进食长期不能进食 钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排(10mmol)Hypokalemia第93页，讲稿共118张，创作于星期二v经胃肠道失钾经胃肠道失钾腹泻腹泻腹泻腹泻呕吐呕吐呕吐呕吐肠道失钾肠道失钾低钾血症低钾血症低

38、钾血症低钾血症ECF 醛固酮醛固酮钾重吸钾重吸2 2钾丢失过多钾丢失过多第94页，讲稿共118张，创作于星期二v经肾脏失钾经肾脏失钾 排钾性利尿剂排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮皮质激素、醛固酮 Cushing syndromeCushing syndrome远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速镁缺失镁缺失远端肾小远端肾小管性酸中毒管性酸中毒远曲小管腔内阴离子远曲小管腔内阴离子 Na+K+Na+K+醛固酮醛固酮+K+Mg2+2+利利尿尿剂剂2 2钾丢失过多钾丢失过多第95页，讲稿共118张，创作于星期二低钾血症型周期性麻痹低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强糖原合成增强-肾上腺素受体活性增强肾上腺素

39、受体活性增强 钡中毒钡中毒急性碱中毒急性碱中毒 3 3钾进入细胞内过多钾进入细胞内过多第96页，讲稿共118张，创作于星期二碱中毒碱中毒(alkalosis)H+H+K+血血KK+肾小管肾小管K+Na+Na+H+第97页，讲稿共118张，创作于星期二1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响v肌肉组织兴奋性降低肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)v 横纹肌溶解横纹肌溶解（二）对机体的影响（二）对机体的影响第98页，讲稿共118张，创作于星期二兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 Ek+=59.5 lg K+e/

40、K+i静息电位负值静息电位负值 ，兴奋性，兴奋性 静息电位负值静息电位负值 ，兴奋性，兴奋性第99页，讲稿共118张，创作于星期二超超极极化化阻阻滞滞第100页，讲稿共118张，创作于星期二 因静息电位与阈电位距离增大而使神经因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。肌肉兴奋性降低的现象。表现表现骨骼肌：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃胃肠肠道道平平滑滑肌肌：食食欲欲不不振振、腹腹胀胀、麻麻痹痹性性肠肠梗梗阻阻 CNSCNS：萎靡、倦怠、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)(hyperpolariz

41、ed blocking)第101页，讲稿共118张，创作于星期二2.2.对心脏的影响对心脏的影响膜膜 内内 外外 离离子子 浓浓 度度 差差增大增大*第102页，讲稿共118张，创作于星期二心电图的改变心电图的改变+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRSTQRSQRS波：波：增宽，幅小；增宽，幅小；STST段：段：压低，缩短；压低，缩短；T T波：波：增宽，低平；增宽，低平；U U波：波：明显增高。明显增高。第103页，讲稿共118张，创作于星期二心电图的改变及机制心电图的改变及机制 正正 常常低钾血症低钾血症ECG ECG 相当动作电

42、位相当动作电位 ECGECG变化变化 机制机制P P P P波波波波 心房肌心房肌心房肌心房肌0 0 0 0期除极期除极期除极期除极 增宽增宽增宽增宽 除极速度减慢除极速度减慢除极速度减慢除极速度减慢QRSQRSQRSQRS波波波波 心室肌心室肌心室肌心室肌0 0 0 0期除极期除极期除极期除极 增宽增宽增宽增宽,幅小幅小幅小幅小 0 0 0 0期除极速度期除极速度期除极速度期除极速度幅度幅度幅度幅度STSTSTST段段段段 复极复极复极复极2 2 2 2期期期期(平台期平台期平台期平台期)压低压低压低压低,缩短缩短缩短缩短 CaCaCaCa+内流内流内流内流,2,2,2,2期缩短期缩短期缩短

43、期缩短 全部去极化全部去极化全部去极化全部去极化 (有效不应期缩短有效不应期缩短有效不应期缩短有效不应期缩短)T T T T波波波波 复极复极复极复极3 3 3 3期期期期 低平低平低平低平,增宽增宽增宽增宽 K K K K+外流外流外流外流,3,3,3,3期延长期延长期延长期延长U U U U波波波波 3 3 3 3期末期末期末期末(超常期超常期超常期超常期)明显增高明显增高明显增高明显增高 3 3 3 3期延长期延长期延长期延长,超常期延长超常期延长超常期延长超常期延长第104页，讲稿共118张，创作于星期二低血钾与病理性低血钾与病理性U U波的关系波的关系第105页，讲稿共118张，创作

44、于星期二3.3.对肾脏的影响对肾脏的影响 多尿、低比重尿多尿、低比重尿4.4.代谢性碱中毒代谢性碱中毒(低钾性碱中毒低钾性碱中毒)反常性酸性尿反常性酸性尿第106页，讲稿共118张，创作于星期二血浆血浆上皮上皮管腔管腔尿尿K+K+H+K+HH+碱中毒碱中毒K+HH+NaNa+NaNa+酸性尿酸性尿反常性酸性尿反常性酸性尿第107页，讲稿共118张，创作于星期二（三）低钾血症的防治原则（三）低钾血症的防治原则1.1.治疗原发病治疗原发病 2.2.补钾原则：补钾原则：(见尿补钾见尿补钾,禁止静推禁止静推）最好口服最好口服 不宜过早（尿量不宜过早（尿量500ml/d500ml/d以上，才静滴）以上，

45、才静滴）不宜过浓（不宜过浓（40mmol/L40mmol/L）不宜过快（不宜过快（1020mmol/h1020mmol/h）不宜过多（不宜过多（120mmol/D)5.5mmol/L 第110页，讲稿共118张，创作于星期二（）原因和机制（）原因和机制 1.1.肾排钾减少肾排钾减少GFRGFR减少减少醛固酮醛固酮（Addison 病）病）潴钾类利尿剂潴钾类利尿剂第111页，讲稿共118张，创作于星期二酸中毒酸中毒缺氧缺氧组织分解：溶血、挤压综合征组织分解：溶血、挤压综合征高钾血症型周期性麻痹高钾血症型周期性麻痹3 3.钾摄入过多钾摄入过多2.2.细胞内钾移出细胞外细胞内钾移出细胞外第112页，

46、讲稿共118张，创作于星期二1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响兴兴奋奋性性先先增增高高后后降降低低（二）高钾血症对机体的影响（二）高钾血症对机体的影响第113页，讲稿共118张，创作于星期二血血K K+细胞内外细胞内外 KK+差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度）重度）静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）第114页，讲稿共118张，创作于星期二 静息电位等于或低于阈电静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。位使细胞兴奋性降低的现象。除除(去去)极化阻滞极化阻滞 (hypopolarized blocking)第115页，讲稿共118张，创作于星期二*2.2.对心脏的影响对心脏的影响第116页，讲稿共118张，创作于星期二心电图改变心电图改变心电图改变心电图改变T T T T波高尖波高尖波高尖波高尖Q-TQ-TQ-TQ-T间期缩短间期缩短间期缩短间期缩短 心律失常：传导阻滞心律失常：传导阻滞心律失常：传导阻滞心律失常：传导阻滞 心室纤颤心室纤颤心室纤颤心室纤颤 心脏停搏心脏停搏心脏停搏心脏停搏第117页，讲稿共118张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第118页，讲稿共118张，创作于星期二