机械通气相关肺损伤精选PPT.ppt

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1、关于机械通气相关肺损伤第1页，讲稿共34张，创作于星期二2020世纪世纪5050年代已成功将机械通气应用于重症患者。年代已成功将机械通气应用于重症患者。19671967年，年，AshbaoshAshbaosh、PettuPettu等首先将等首先将PEEPPEEP应用于应用于ARDSARDS的治疗，的治疗，可明显改善可明显改善PaOPaO2 2。但经过但经过2020多年的实践发现，多年的实践发现，PEEPPEEP并未能显著提高并未能显著提高ARDSARDS的成活率的成活率?机械通气可以加重已有的肺损伤或引起急性肺损伤，称为机机械通气可以加重已有的肺损伤或引起急性肺损伤，称为机械通气相关肺损伤械通

2、气相关肺损伤(VILI)(VILI)。近近2020年来的研究成果，使年来的研究成果，使ARDSARDS机械通气的策略发生了很大改机械通气的策略发生了很大改变，并逐渐影响到全麻期间的通气策略。变，并逐渐影响到全麻期间的通气策略。第2页，讲稿共34张，创作于星期二机械通气相关肺损伤 容量性损伤容量性损伤：因肺泡过度膨胀导致肺泡直接损伤。：因肺泡过度膨胀导致肺泡直接损伤。气压性损伤气压性损伤：因肺内压升高引起的肺组织损伤。：因肺内压升高引起的肺组织损伤。生物性损伤生物性损伤：因炎性介质的产生并释放到肺泡或体循环，：因炎性介质的产生并释放到肺泡或体循环，引起肺或其它器官的损伤。引起肺或其它器官的损伤。

3、肺不张损伤肺不张损伤：因肺泡膨胀不全或萎陷导致的肺损伤。：因肺泡膨胀不全或萎陷导致的肺损伤。第3页，讲稿共34张，创作于星期二19741974年，年，WebbWebb和和TierneyTierney进行大鼠实验，将大鼠分别以进行大鼠实验，将大鼠分别以1414、3030、45cmH45cmH2 2O O的的气道压气道压进行正压通气。进行正压通气。结果结果：以：以14cmH14cmH2 2O O压力持续通气压力持续通气1h1h后，没有异常出现；后，没有异常出现；30cmH30cmH2 2O O通气通气1h1h之后，肺间质出现中度水肿；之后，肺间质出现中度水肿；45cmH45cmH2 2O O通气通

4、气131335min35min即出现肺泡腔内水增多。即出现肺泡腔内水增多。结论结论：机械通气本身可以导致肺损伤和肺水肿，并与气道：机械通气本身可以导致肺损伤和肺水肿，并与气道压相关。压力越高，肺损伤越易发生，肺水肿也越明显。压相关。压力越高，肺损伤越易发生，肺水肿也越明显。第4页，讲稿共34张，创作于星期二Dreyfuss,et al.High inflation pressure pulmonary oedema:Dreyfuss,et al.High inflation pressure pulmonary oedema:respective effects of high airway

5、pressure,high tidal volume and respective effects of high airway pressure,high tidal volume and expiratory pressure.Am.Res.Repir.Dis.1988.137:1159expiratory pressure.Am.Res.Repir.Dis.1988.137:1159 目的目的：研究：研究肺容量肺容量与气道压对肺损伤的作用与气道压对肺损伤的作用方方法法：保保持持PIPPIP为为45cmH45cmH2 2O O时时，给给未未开开胸胸大大鼠鼠以以大大V VT T或或小小V V

6、T T行行机机械械通通气气。小小V VT T通通气气时时通通过过限限制制胸胸壁壁活活动动来来达达到到高高PIPPIP。结结果果：大大V VT T组组发发生生通通透透性性肺肺水水肿肿及及超超微微结结构构的的变变化化，小小V VT T组未出现上述变化。组未出现上述变化。第5页，讲稿共34张，创作于星期二DreyfussDreyfuss对对另另一一组组大大鼠鼠通通过过铁铁肺肺行行负负压压通通气气，结结果果在在大大V VT T通气时肺水肿还是产生了。通气时肺水肿还是产生了。认认为为：V VT T增增加加是是机机械械通通气气引引起起肺肺水水肿肿的的主主要要原原因因；VILIVILI主主要要是是容容量量伤

7、伤(volutrauma)(volutrauma)，与与潮潮气气量量有有密密切切关关系系。大大VtVt可可使使肺肺泡泡过过度度牵牵张张直直接接损损伤伤肺肺泡泡壁壁、肺肺表表面面活活性性物物质质的的活活性性及及肺肺血血管管基基底底膜膜，导导致致肺肺泡泡断断裂裂和和微微血血管通透性增加。管通透性增加。第6页，讲稿共34张，创作于星期二机械通气参数设置的变迁pVT1215ml/kg10ml/kg6ml/kgp气道压3035 cmH2O30 cmH2O20 cmH2OpPEEP05 cmH2O10 cmH2O15 cmH2O目前对健康肺的通气参数设置仍无专家共识目前对健康肺的通气参数设置仍无专家共识第

8、7页，讲稿共34张，创作于星期二pp对于健康肺：对于健康肺：机械通气能否引起炎性反应？机械通气能否引起炎性反应？肺局部炎性反应能否引起全身性炎性反应？肺局部炎性反应能否引起全身性炎性反应？炎性反应能否引起急性肺损伤？炎性反应能否引起急性肺损伤？已存在肺损伤危险因素者已存在肺损伤危险因素者(大手术、感染、输血、单大手术、感染、输血、单肺通气等肺通气等)，应采取什么通气策略？，应采取什么通气策略？第8页，讲稿共34张，创作于星期二邹军邹军,杨拔贤等：不同通气方式对兔急性肺损伤的影响杨拔贤等：不同通气方式对兔急性肺损伤的影响北京医科大学学报北京医科大学学报1999;31:4321999;31:432

9、 方法：方法：制备表面活性物质缺乏兔肺损伤模型。以制备表面活性物质缺乏兔肺损伤模型。以CMV(n=6)CMV(n=6)或或PHY+PEEPi(n=6)PHY+PEEPi(n=6)通气通气4 4h h后，测定通气前、后的支气管肺泡灌洗液后，测定通气前、后的支气管肺泡灌洗液(BALF)BALF)中中TNFTNF含量、细胞总数和白细胞分类计数，测定肺水量，动脉含量、细胞总数和白细胞分类计数，测定肺水量，动脉血气分析和病理检查。血气分析和病理检查。结果：结果：与与PHY+PEEPiPHY+PEEPi组比较，组比较，CMVCMV组低氧血症明显组低氧血症明显，BALFBALF中性粒细胞显中性粒细胞显著增加

10、著增加，TLWTLW及及EVLWEVLW明显增多，肺内透明膜形成及炎性细胞聚明显增多，肺内透明膜形成及炎性细胞聚集；集；BALFBALF中的中的TNFTNF含量明显增加含量明显增加(p0.01)(p700ml)Vt(700ml)和高气道压和高气道压(30cmH(30cmH2 2O)O)是引起是引起ALIALI的独立危的独立危险因素。险因素。第11页，讲稿共34张，创作于星期二 由以上由以上实验实验/临床临床研究结果可以看到：研究结果可以看到：MVMV对于对于ALI/ARDSALI/ARDS是可以引起进一步肺损伤，并与是可以引起进一步肺损伤，并与VtVt和和平均气道压平均气道压相关。相关。对健康

11、肺以临床常用对健康肺以临床常用VtVt进行进行MVMV，可引起肺局部和全身的炎性反应，可引起肺局部和全身的炎性反应，但是但是可逆性可逆性的，并未引起肺组织损伤。一般情况下，健康肺是可以的，并未引起肺组织损伤。一般情况下，健康肺是可以耐受耐受MVMV引起的炎性反应而不会导致临床肺损伤。引起的炎性反应而不会导致临床肺损伤。临床研究认为，临床研究认为，大大VtVt，输异体血，酸血症，限制性肺疾病输异体血，酸血症，限制性肺疾病是引是引起起ALIALI的相关危险因素；的相关危险因素；大大VtVt和和高气道压高气道压是引起是引起ALIALI的独立危险的独立危险因素。因素。第12页，讲稿共34张，创作于星期

12、二二次打击理论 机机械械通通气气即即使使采采用用小小V Vt t通通气气，也也可可使使肺肺组组织织的的细细胞胞因因子子表表达达上上调调，说说明明肺肺很很容容易易受受到到损损伤伤。如如果果同同时时存存在在第二次打击，如大手术或其它风险因素，则有可能引起急性肺损伤。对对于于已已经经存存在在肺肺损损伤伤风风险险因因素素者者，M MV V本本身身也也是是第第二二次次打打击击。第13页，讲稿共34张，创作于星期二针对ALI/ARDS提出提出保护性通气策略-小Vt+合适合适PEEPPEEP 降降低低肺肺容容量量：Cattinoni(1987)Cattinoni(1987)：健健康康肺肺、病病态态肺肺和和可

13、可利利用用肺肺。健健康康肺肺(baby(baby lung)lung)占占20%20%30%,30%,病病态态肺肺主主要要是是萎萎陷陷肺肺。传传统统MVMV时时，按按体体重重计计算算的的V VT T实实际际上上都都分分布布到到健健康康肺肺，引引起起健健康肺的容量伤。康肺的容量伤。选择小选择小V VT T通气通气。开开放放肺肺：早早期期关关闭闭的的小小气气道道和和萎萎陷陷肺肺泡泡，在在通通气气时时反反复复周周期期性性开开启启所所承承受受的的压压力力和和损损伤伤(切切应应力力损损伤伤)，可可进进一一步步造造成成肺肺损损伤。伤。PEEPPEEP可使小气道在呼气相保持开放状态和肺复张。可使小气道在呼气

14、相保持开放状态和肺复张。第14页，讲稿共34张，创作于星期二u保护性通气策略是否适用于健康肺的通气？第15页，讲稿共34张，创作于星期二ALI/ARDSALI/ARDS：肺萎陷使容量降低；肺实质的弹性差，肺顺应：肺萎陷使容量降低；肺实质的弹性差，肺顺应性降低；肺泡性降低；肺泡/间质水肿，白细胞浸润，肺表面张力增加。间质水肿，白细胞浸润，肺表面张力增加。对策：小对策：小VtVt避免肺泡过度膨胀，降低气道压力；避免肺泡过度膨胀，降低气道压力；PEEPPEEP使萎陷肺泡复张，增加肺容量；减少肺使萎陷肺泡复张，增加肺容量；减少肺 泡在周期性闭合泡在周期性闭合/开放时的切应力。开放时的切应力。正常肺正常

15、肺：肺容量正常；肺顺应性正常；无气道早期关闭和肺不：肺容量正常；肺顺应性正常；无气道早期关闭和肺不张；肺表面张力正常。但长期小张；肺表面张力正常。但长期小VtVt通气可能导致肺不张；通气可能导致肺不张；高高PEEPPEEP可使气道压升高。可使气道压升高。对策：？对策：？正常肺正常肺与与ALI/ARDS在形态和功能方面的差异在形态和功能方面的差异第16页，讲稿共34张，创作于星期二全麻期间机械通气的负效应 肺不张肺不张：全麻期间损害气体交换和肺机械功能的主要原：全麻期间损害气体交换和肺机械功能的主要原因是肺不张，不用因是肺不张，不用PEEPPEEP时，约有时，约有90%90%发生不同程度的肺不张

16、，发生不同程度的肺不张，表现为肺顺应性降低、氧合功能障碍，及潜在的肺损伤。表现为肺顺应性降低、氧合功能障碍，及潜在的肺损伤。机械通气相关肺损伤机械通气相关肺损伤：急性过度肺牵张和高气道压可引起：急性过度肺牵张和高气道压可引起肺实质改变，增加肺泡膜的通透性导致肺水肿，肺组织损伤肺实质改变，增加肺泡膜的通透性导致肺水肿，肺组织损伤及局部炎性反应等。及局部炎性反应等。氧中毒：氧中毒：第17页，讲稿共34张，创作于星期二目的：研究肺叶切除术中以大Vt通气是否增加术后呼衰的发生率。方法：回顾性分析分析170170例例肺叶切除术肺叶切除术的临床资料及其与术后的临床资料及其与术后呼衰的相关性。术后持续呼衰的

17、相关性。术后持续MVMV超过超过48h48h，或需要再插管者，定，或需要再插管者，定义为术后呼衰。义为术后呼衰。结果结果：术后呼衰：术后呼衰3030例例(18%)(18%)，其中，其中1515例例(50%)(50%)为为ALIALI；术中大术中大VtVt组组(8.3ml/kg8.3ml/kg)明显多于小明显多于小VtVt组组(6.7ml/kg6.7ml/kg)，(p p 0.001)0.001)。术中大。术中大VtVt通气与术后呼衰明显相关。通气与术后呼衰明显相关。结论结论：术中大：术中大VtVt通气可增加术后呼衰的危险。通气可增加术后呼衰的危险。第18页，讲稿共34张，创作于星期二Miche

18、letMichelet,et al:,et al:A Anesthesiologynesthesiology 2006;105:911 2006;105:911 临床研究，保护性通气策略对临床研究，保护性通气策略对食管癌切除术食管癌切除术后呼吸功能的影响。后呼吸功能的影响。方法：方法：传统传统MVMV(26(26例例)：双、单肺通气，：双、单肺通气，Vt=9ml/kgVt=9ml/kg，无，无PEEPPEEP；保护性保护性MVMV(26(26例例)：双肺通气：双肺通气Vt=9ml/kgVt=9ml/kg，单肺通气单肺通气Vt=5ml/kgVt=5ml/kg，PEEP=PEEP=5cmH5cmH

19、2 2O O 结果：结果：保护性通气组在单肺通气后和术后保护性通气组在单肺通气后和术后18h18h的血浆的血浆IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8明明显降低；单肺通气时和术后显降低；单肺通气时和术后1h1h的氧合指数明显改善；术后的氧合指数明显改善；术后MVMV时间明显缩短。时间明显缩短。结论：结论：保护性通气策略可明显降低全身炎性反应，改善肺功能，缩短术后保护性通气策略可明显降低全身炎性反应，改善肺功能，缩短术后MVMV时间。时间。第19页，讲稿共34张，创作于星期二 肺叶切除术后呼吸衰竭的发生与术中肺叶切除术后呼吸衰竭的发生与术中MV的的VtVt相关。小VtVt优于大优于大

20、VtVt。OLV期间，不同的通气策略可影响大手术期间及术后全身炎性介质的释放。OLV期间采用保护性通气策略保护性通气策略，即小VtVt、中度、中度PEEPPEEP，对于该风险手术是有益的。，对于该风险手术是有益的。第20页，讲稿共34张，创作于星期二Anesth Analg 2010;110:1652目的目的：比较：比较3 3种通气策略对正常肺机械性能、炎性介质及组织损伤的种通气策略对正常肺机械性能、炎性介质及组织损伤的影响影响方法方法：猪猪 H-Vt(15)/3H-Vt(15)/3，L-Vt(6)/3L-Vt(6)/3，L-Vt(6)/10L-Vt(6)/10，MV 8hMV 8h。监测肺。

21、监测肺机械性能、机械性能、ABGsABGs、BALBAL炎性介质和蛋白、肺组织学改变炎性介质和蛋白、肺组织学改变结果结果：L-Vt/10L-Vt/10组的炎性介质是另两组的组的炎性介质是另两组的6 6倍；倍；H-Vt/3H-Vt/3组的肺损伤指组的肺损伤指数显著低于另两组。数显著低于另两组。结论结论：高：高PEEPPEEP通气可使通气可使BALBAL炎性介质明显增加；高炎性介质明显增加；高Vt/Vt/低低PEEPPEEP通气时通气时的肺损伤最轻。的肺损伤最轻。第21页，讲稿共34张，创作于星期二讨论讨论：高高PEEPPEEP肺炎性反应增加，可能与平均气道压升高有关肺炎性反应增加，可能与平均气道

22、压升高有关 大大Vt+Vt+低低PEEPPEEP炎性反应减轻可能与减少肺不张有关。炎性反应减轻可能与减少肺不张有关。肺损伤的通气策略不一定适用于正常肺。肺损伤的通气策略不一定适用于正常肺。正正常常肺肺在在MVMV时时需需要要保保护护，但但保保护护性性通通气气策策略略是是否否适适用用，仍仍有有待于多中心、大样本的临床研究。待于多中心、大样本的临床研究。第22页，讲稿共34张，创作于星期二Anesthesiology.Anesthesiology.2011;114:1102 2011;114:1102目的目的：探讨保护性通气策略用于：探讨保护性通气策略用于心脏手术心脏手术患者，能否缩短拔除气患者，

23、能否缩短拔除气管插管的时间管插管的时间方法方法：单中心随即对照临床研究。：单中心随即对照临床研究。149149例心脏手术患者分别以例心脏手术患者分别以Vt6ml/kgVt6ml/kg、Vt10ml/kgVt10ml/kg通气。主要研究终点为拔管时间；次要研究通气。主要研究终点为拔管时间；次要研究终点为终点为6h6h拔管比例和临床预后。拔管比例和临床预后。结果结果：总拔管时间两组无显著差异；：总拔管时间两组无显著差异；6h6h、8h8h拔管病例拔管病例L-VtL-Vt组明组明显高于显高于H-VtH-Vt组；再插管病例组；再插管病例L-VtL-Vt组明显低于组明显低于H-VtH-Vt组。组。结论结

24、论：虽然总拔管时间两组无差别，但肺保护性通气策略对于心脏：虽然总拔管时间两组无差别，但肺保护性通气策略对于心脏手术患者仍然是有益的。手术患者仍然是有益的。第23页，讲稿共34张，创作于星期二 肺保护性通气策略对肺保护性通气策略对ALI/ARDSALI/ARDS是有益的；对健康肺可减轻炎是有益的；对健康肺可减轻炎性反应，但不能预防。性反应，但不能预防。在临床上对健康肺是否有必要应用保护在临床上对健康肺是否有必要应用保护性通气策略？性通气策略？临床情况比较复杂，研究结果各异，尤其是手术患者，临床情况比较复杂，研究结果各异，尤其是手术患者，存在许多可引起肺损伤的危险因素。因此，应注意存在许多可引起肺

25、损伤的危险因素。因此，应注意二次二次或多重打击或多重打击导致的急性肺损伤。导致的急性肺损伤。SundarSundar的研究结果说明，低的研究结果说明，低VtVt通气对于已存在通气对于已存在ALIALI危险因素危险因素者可能是有益的，病情越重，应用价值越大。者可能是有益的，病情越重，应用价值越大。Wrigge H.Wrigge H.AnesthesiologyAnesthesiology 2011;114:1011 2011;114:1011第24页，讲稿共34张，创作于星期二AnesthesiologyAnesthesiology 2011;114:1011 2011;114:1011Wrig

26、geWrigge：Tidal Volume in Patients With Normal Lungs during Tidal Volume in Patients With Normal Lungs during General Anesthesia-Lower the Better?General Anesthesia-Lower the Better?第25页，讲稿共34张，创作于星期二临床思考与推荐 因因ALIALI与与肺容量、平台压肺容量、平台压和和肺不张肺不张有关，即要考虑到大有关，即要考虑到大VtVt对肺泡的对肺泡的过度牵张，又要预防小过度牵张，又要预防小VtVt引起的肺不张。

27、引起的肺不张。对于短小手术或肌无力者，对于短小手术或肌无力者，VtVt为为10ml/kg10ml/kg也未必引起肺泡过度膨胀，也未必引起肺泡过度膨胀，而而VtVt太小无太小无PEEPPEEP反可引起肺不张。反可引起肺不张。平台压平台压15cmH151520cmH20cmH2 2O O者，可者，可选择选择VtVt为为6ml/kg+PEEP6ml/kg+PEEP。正常肺正常肺/没有没有ALI ALI 危危险因素险因素异常肺和异常肺和/或有或有ALIALI危危险因素险因素Vt 10ml/kgVt 10ml/kg平台压平台压1515 20cmH20cmH2 2O OPEEP 5 cmHPEEP 5 c

28、mH2 2O OVt 6 ml/kgVt 6 ml/kg平台压平台压1515 20cmH20cmH2 2O OPEEP 5 cmHPEEP 5 cmH2 2O OSchultzSchultz：What Tidal Volumes Should Be Used in Patients What Tidal Volumes Should Be Used in Patients without Acute Lung Injury?Anesthesiology 2007;106:1226without Acute Lung Injury?Anesthesiology 2007;106:1226第26页

29、，讲稿共34张，创作于星期二1.Preinduction1.Preinduction CPAP CPAP2.Post-Intubation2.Post-Intubation PEEP+CMV PEEP+CMV Assisted Ventilation Assisted Ventilation (BiPAP,PSV)(BiPAP,PSV)Recruitment maneuver Recruitment maneuver4.Post-Extubation4.Post-Extubation Lung expansion Lung expansion interventions interventio

30、nsAnesthesiasurgeryMechanicalventilationAtelec-traumaAtelec-traumaVolu-Volu-traumatraumaBroncho-pneumoniaBIO-traumaBIO-traumaalveolo-capillary alveolo-capillary membranemembrane3.Intraop3.Intraop P plateau20mmHg P plateau20mmHg VT 4-5ml/kg VT 4-5ml/kg PEEP20cmH PEEP20cmH2 2O O FiO FiO2 2 80%80%ALI-A

31、RDSALI-ARDSSIRSSIRSMODSMODS Ischemia reperfusion Ischemia reperfusion Trauma shock Trauma shock Transfusion Transfusion Sepsis Sepsis Lung resection Lung resection Restrictive lung disease Restrictive lung diseaseBARO-traumaMarc Licker：Perioperative Protective Ventilatory Strategies in Patients with

32、out Acute Lung Injuries.Anesthesiology 2008;108:335第27页，讲稿共34张，创作于星期二机械通气策略vv损伤肺损伤肺(ALI/ARDS)(ALI/ARDS)：选压力控制的通气模式，将选压力控制的通气模式，将PIPPIP限制在限制在30cmH30cmH2 2O O以以下；下；选用小选用小V VT T(6ml/kg)+PEEP(6ml/kg)+PEEP；根据肺顺应性和氧合选择最佳根据肺顺应性和氧合选择最佳PEEPPEEP，保持肺开放；，保持肺开放；始终在始终在“高高-低位反折点低位反折点”之间进行通气，即之间进行通气，即FRCFRC最大、顺应性最佳

33、。最大、顺应性最佳。vv健康肺健康肺(术中和术后术中和术后)：对于健康肺可选择压力或容量控制通气模式，但多：对于健康肺可选择压力或容量控制通气模式，但多选用容量控制型模式。设置选用容量控制型模式。设置V VT T8 810ml/kg10ml/kg，呼吸频率为，呼吸频率为8-12bpm8-12bpm，PEEP5cmHPEEP5cmH2 2O,IO,I：E E为为1:1.5-21:1.5-2。vv肺损伤危险因素肺损伤危险因素：感染、严重创伤、缺血再灌注损伤、大量输血等，：感染、严重创伤、缺血再灌注损伤、大量输血等，以及单肺通气时，选择肺保护性通气策略和人工膨肺是有益的。以及单肺通气时，选择肺保护性

34、通气策略和人工膨肺是有益的。第28页，讲稿共34张，创作于星期二机械通气相关肺损伤的可能机制 第29页，讲稿共34张，创作于星期二机械原因直接机械损伤，包括气压伤、容量伤，可迅速引起肺直接机械损伤，包括气压伤、容量伤，可迅速引起肺组织的通透性及超微结构的改变。组织的通透性及超微结构的改变。切应力损伤：萎陷肺泡和早期关闭的小气道在发生周切应力损伤：萎陷肺泡和早期关闭的小气道在发生周期性复张和萎陷时，对相邻的肺组织可产生切应力期性复张和萎陷时，对相邻的肺组织可产生切应力(shear forces)，是，是VILIVILI的原因。第30页，讲稿共34张，创作于星期二炎性反应机制炎性细胞和细胞因子在炎

35、性细胞和细胞因子在VILIVILI中的作用中的作用：DecompartmentalizationDecompartmentalization(去房膈化去房膈化)：肺泡直接损伤使肺内皮细胞断：肺泡直接损伤使肺内皮细胞断裂，多核粒细胞与基底膜接触可激活白细胞的活性；肺泡膜的破坏可可细裂，多核粒细胞与基底膜接触可激活白细胞的活性；肺泡膜的破坏可可细胞因子进入肺组织和体循环内。胞因子进入肺组织和体循环内。Mechanotransduction(Mechanotransduction(动力传导动力传导)：肺细胞如巨噬细胞、上皮细胞、内：肺细胞如巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞等，在周期性牵张过程中可产生细胞

36、因子。皮细胞等，在周期性牵张过程中可产生细胞因子。以上病理过程是通过何种通路转化为细胞内的信号，从而产生和释放细以上病理过程是通过何种通路转化为细胞内的信号，从而产生和释放细胞因子，尚仍阐明。胞因子，尚仍阐明。第31页，讲稿共34张，创作于星期二肺表面活性物质减少或失活肺泡膜通透性：使液体滤过增加，引起肺泡上皮对小分子肺泡膜通透性：使液体滤过增加，引起肺泡上皮对小分子物质的通透性增加。可能与物质的通透性增加。可能与PSPS失活后引起肺内气体分布失活后引起肺内气体分布不均、或某些肺泡过度牵张相关。不均、或某些肺泡过度牵张相关。肺表面张力：可引起肺微血管径向牵引而改变内皮的肺表面张力：可引起肺微血

37、管径向牵引而改变内皮的通透性。尽管肺表面活性物质失活对内皮屏障本身的通透性。尽管肺表面活性物质失活对内皮屏障本身的影响尚不明确，但它可以引起毛细血管滤过率暂时的影响尚不明确，但它可以引起毛细血管滤过率暂时的增加。增加。第32页，讲稿共34张，创作于星期二机械通气对肺表面活性物质影响的研究机械通气对肺表面活性物质影响的研究全身麻醉时机械通气对肺表面活性物质的影响全身麻醉时机械通气对肺表面活性物质的影响孟秀丽，杨拔贤等孟秀丽，杨拔贤等中华麻醉学杂志中华麻醉学杂志1999;9:5711999;9:571MVMV可引起肺水增加，并与吸气末肺容积有关。可引起肺水增加，并与吸气末肺容积有关。对肺泡灌洗液磷脂总量影响不大，但可导致肺表面活性对肺泡灌洗液磷脂总量影响不大，但可导致肺表面活性物质失活；潮气量越大，失活越明显。物质失活；潮气量越大，失活越明显。临床常用的通气方式及参数，在短时间内对临床常用的通气方式及参数，在短时间内对PSPS总量影总量影响不大，但可促进其代谢失活。响不大，但可促进其代谢失活。第33页，讲稿共34张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第34页，讲稿共34张，创作于星期二