肿瘤自然疗法PPT课件.ppt

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1、关于关于肿瘤的自然瘤的自然疗法法第一张，PPT共五十三页，创作于2022年6月Contents肿瘤的发生机制肿瘤的发生机制1正常细胞与肿瘤细胞有多大差异正常细胞与肿瘤细胞有多大差异2肿瘤发生与免疫关系肿瘤发生与免疫关系3中医药抗肿瘤作用机制中医药抗肿瘤作用机制4肿瘤的治疗我们犯下了战略性错误肿瘤的治疗我们犯下了战略性错误511抗肿瘤方面的思考抗肿瘤方面的思考6第二张，PPT共五十三页，创作于2022年6月天涯社区天涯社区天涯论坛天涯论坛天涯医院天涯医院v爱人在年前因为乳腺癌转移后肝部肿瘤长大，经历了一场生死考验，医生都找我谈了爱人在年前因为乳腺癌转移后肝部肿瘤长大，经历了一场生死考验，医生都找

2、我谈了话，如果控制不了病人极有可能就没了，当着医生的面，我哭了，唯一的办法就是用话，如果控制不了病人极有可能就没了，当着医生的面，我哭了，唯一的办法就是用“赫塞汀赫塞汀”试试，于是我东借西凑，给爱人用上了试试，于是我东借西凑，给爱人用上了25600元一支的元一支的“赫塞汀赫塞汀”，方案开始是赫塞汀方案开始是赫塞汀+多帕菲，结果一个疗程下来，病情没有得到控制，爱多帕菲，结果一个疗程下来，病情没有得到控制，爱人的肝部反而开始疼了起来。第二个疗程在我们的要求下换成赫塞汀人的肝部反而开始疼了起来。第二个疗程在我们的要求下换成赫塞汀+泽泽菲，春节后爱人的病得到了控制，人又活泼起来。但是好日子没有高兴多久

3、，五一后，菲，春节后爱人的病得到了控制，人又活泼起来。但是好日子没有高兴多久，五一后，人又变的浑身无力，估计情况不太好，近日要不要化疗，我们两个犯了愁。如果要化人又变的浑身无力，估计情况不太好，近日要不要化疗，我们两个犯了愁。如果要化疗，爱人的身体能不能支撑下来，我们比较担心。年前爱人的病情发展可能就是过于疗，爱人的身体能不能支撑下来，我们比较担心。年前爱人的病情发展可能就是过于化疗造成的。从网上看到，化疗有种种的弊病，而单纯依靠中医，也不太现实。因为化疗造成的。从网上看到，化疗有种种的弊病，而单纯依靠中医，也不太现实。因为经济上的困难，我们化疗的话，只能用泽菲了，其它类型的化疗药都用过了，而

4、泽菲经济上的困难，我们化疗的话，只能用泽菲了，其它类型的化疗药都用过了，而泽菲也是自费药，赫塞汀我们已经用不起，怎么办也是自费药，赫塞汀我们已经用不起，怎么办?我们陷入了苦恼当中。我们陷入了苦恼当中。第三张，PPT共五十三页，创作于2022年6月肿瘤的发生机制肿瘤的发生机制v肿瘤发生和发展是一个十分肿瘤发生和发展是一个十分复杂的问题，除了外界致癌复杂的问题，除了外界致癌因素的作用外，机体的内在因素的作用外，机体的内在因素也起着重要作用，后者因素也起着重要作用，后者包括机体对肿瘤反应，以及包括机体对肿瘤反应，以及肿瘤对宿主的影响。这些内肿瘤对宿主的影响。这些内在因素是复杂的，许多问题在因素是复杂

5、的，许多问题至今尚未明了，还有待进一至今尚未明了，还有待进一步研究。机体的内在因素可步研究。机体的内在因素可分为以下几方面：分为以下几方面：第四张，PPT共五十三页，创作于2022年6月肿瘤与遗传遗传因素肿瘤与遗传遗传因素综合征受累基因相关肿瘤遗传类型家族性视网膜母细胞瘤RB视网膜母细胞瘤、骨肉瘤常染色体显性遗传家族性腺瘤性息肉病APC结直肠癌常染色体显性遗传神经纤维瘤病l型NF1神经纤维瘤、恶性神经鞘瘤常染色体显性遗传Bloom综合征BLM白血病、实体肿瘤常染色体隐性遗传Li-Fraumeni综合征P53肉瘤、乳腺癌、白血病、脑肿瘤常染色体隐性遗传Faneoni贫血FACC、FACA白血病常

6、染色体隐性遗传着色性干皮病XPA、XPB皮肤癌常染色体隐性遗传毛细血管扩张性共济失调症ATM淋巴瘤、白血病常染色体隐性遗传第五张，PPT共五十三页，创作于2022年6月CompanyLogov致癌的芳香胺致癌的芳香胺类如乙萘胺、联苯类如乙萘胺、联苯胺等，与膀胱癌发胺等，与膀胱癌发生有关；氨基偶氮生有关；氨基偶氮染料可引起实验性染料可引起实验性肝细胞癌。肝细胞癌。v(1)化学因素化学因素化学致癌物化学致癌物v亚硝胺类物质致癌性强、亚硝胺类物质致癌性强、致癌谱广。亚硝酸盐可由细致癌谱广。亚硝酸盐可由细菌分解硝酸盐产生。在胃内菌分解硝酸盐产生。在胃内酸性环境下，亚硝酸盐与来酸性环境下，亚硝酸盐与来自

7、食物的二级胺作用合成亚自食物的二级胺作用合成亚硝胺。亚硝胺在体内经过羟硝胺。亚硝胺在体内经过羟化作用而活化，形成一个有化作用而活化，形成一个有很强反应性的烷化碳离子而很强反应性的烷化碳离子而致癌。致癌。多环芳烃致多环芳烃致癌作用特别强癌作用特别强的是的是3，4-苯并苯并芘、芘、1，2，5，6-双苯并蒽等，双苯并蒽等，可能与肺癌、可能与肺癌、胃癌发生有关。胃癌发生有关。v真菌毒素黄曲霉菌广泛存在于霉变食品中，霉真菌毒素黄曲霉菌广泛存在于霉变食品中，霉变的花生、玉米及谷类含量最高。黄曲霉毒素有变的花生、玉米及谷类含量最高。黄曲霉毒素有多种，以黄曲霉毒素多种，以黄曲霉毒素B1致癌性最强。黄曲霉毒素致

8、癌性最强。黄曲霉毒素B1是异环芳烃，在肝脏代谢为环氧化物，可使肿是异环芳烃，在肝脏代谢为环氧化物，可使肿瘤抑制基因瘤抑制基因p53发生点突变而失去活性，这种毒素发生点突变而失去活性，这种毒素可诱发肝细胞癌。其致癌性与可诱发肝细胞癌。其致癌性与HBV感染有协同作感染有协同作用。用。v烷化剂及酰化烷化剂及酰化剂为直接化学致癌剂为直接化学致癌物，如环磷酰胺等物，如环磷酰胺等化疗后可诱发粒细化疗后可诱发粒细胞性白血病。胞性白血病。第六张，PPT共五十三页，创作于2022年6月CompanyLogo(2)物理因素物理因素1紫外线可引起皮肤鳞癌、基底细紫外线可引起皮肤鳞癌、基底细胞癌和恶性黑色素瘤。紫外线

9、可胞癌和恶性黑色素瘤。紫外线可使使DNA中相邻的两个嘧啶形成二中相邻的两个嘧啶形成二聚体，造成聚体，造成DNA分子复制错误。分子复制错误。着色性干皮病患者先天性缺乏修着色性干皮病患者先天性缺乏修复复DNA所需的酶，不能修复紫外所需的酶，不能修复紫外线导致的线导致的DNA损伤，因此皮肤癌损伤，因此皮肤癌的发病率很高。的发病率很高。2电离辐射包括电离辐射包括X线、线、射线、射线、粒粒子等。辐射能使染色体发生断裂、子等。辐射能使染色体发生断裂、转位和点突变，导致癌基因激活转位和点突变，导致癌基因激活或肿瘤抑制基因的灭活。或肿瘤抑制基因的灭活。第七张，PPT共五十三页，创作于2022年6月第八张，PP

10、T共五十三页，创作于2022年6月生物因素生物因素病毒、寄生虫与肿瘤的关系病毒、寄生虫与肿瘤的关系寄生虫微生物肿瘤华支睾吸虫肝癌、胆管癌慢性血吸虫结肠癌人类乳头瘤病毒HPV6、HPV11生殖道、喉等部位的乳头状瘤(HPV的E7蛋白能与RB结合，抑制RB的功能)人类乳头瘤病毒HPVl6、HPV18宫颈原位癌和浸润癌(HPV的E6蛋白能与p53蛋白结合，抑制p63的功能)Epstein-Barr病毒(EBV)伯基特淋巴瘤、鼻咽癌乙肝病毒(HBV)、丙肝病毒(HCV)肝细胞癌RNA肿瘤病毒(逆转录病毒)急性转化病毒含病毒癌基因(如v-src、v-abl、v-myb)慢性转化病毒一不含癌基因，可促进转

11、录，引起原癌基因激活和过度表达人类T细胞白血病淋巴瘤病毒I成人T细胞白血病淋巴瘤幽门螺杆菌(Hp)胃低度恶性B细胞性淋巴瘤、胃癌第九张，PPT共五十三页，创作于2022年6月正常细胞与肿瘤细胞有多大差异正常细胞与肿瘤细胞有多大差异v基因图谱显示，老鼠的基因图谱与人没有太大的差别。老鼠与人都有3万个遗传基因，人类人类99基因与基因与老鼠相同老鼠相同v英国剑桥大学的迪恩-罗杰斯博士指出：“我们人类基因中的99%都与老鼠一样，我们甚至有基因可以产生尾巴。”罗杰斯与世界其他科学家一起合作研究老鼠的基因染色体组，近日他们的研究结果发表在了自然杂志上，这是在大约2年前人类基因图谱公布之后又一个重要的科学突

12、破。第十张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v通过对比老鼠与人类的基因图谱，研究人员已经确认了1200个新的人类基因和9000个新的老鼠基因，而人类与老鼠只有300个基因完全不同，这使得老鼠成为研究人类疾病和试验新的治疗手段的理想模型v老鼠与人类有着共同祖先，那是一种与老鼠大小相同的动物，生活在750至1250万年前的恐龙时代。正常细胞与肿瘤细胞有多大差异正常细胞与肿瘤细胞有多大差异第十一张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v只有一个抗原的差异，肿瘤特只有一个抗原的差异，肿瘤特异性抗原只存在于肿瘤细胞而异性抗原只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞。不存在于正常细胞。v肿瘤特异性抗原的

13、个体独特性肿瘤特异性抗原的个体独特性的原因是，癌变时癌基因发生的原因是，癌变时癌基因发生突变的随机性引起异常蛋白的突变的随机性引起异常蛋白的随机出现，因而无法生产特定随机出现，因而无法生产特定的针对某一类肿瘤的抗原。的针对某一类肿瘤的抗原。v非自身产生的所有生物因子包非自身产生的所有生物因子包括靶向性极高的单克隆抗体无括靶向性极高的单克隆抗体无法击中随即变异的靶点。法击中随即变异的靶点。正常细胞与肿瘤细胞有多大差异正常细胞与肿瘤细胞有多大差异第十二张，PPT共五十三页，创作于2022年6月CompanyLogo正常异常细胞只有正常免疫监控能够识别正常异常细胞只有正常免疫监控能够识别CTLNK细

14、胞细胞巨噬细胞巨噬细胞(1)肿瘤特异肿瘤特异性抗原是肿性抗原是肿瘤细胞独有瘤细胞独有的抗原，不的抗原，不存在于正常存在于正常细胞。细胞。(2)肿瘤相关肿瘤相关抗原是指既抗原是指既存在于肿瘤存在于肿瘤细胞，也存细胞，也存在于某些正在于某些正常细胞的抗常细胞的抗原。原。Text肿瘤免疫因素肿瘤免疫因素肿瘤免疫因素肿瘤免疫因素第十三张，PPT共五十三页，创作于2022年6月肿瘤发生与免疫关系肿瘤发生与免疫关系v机体对肿瘤的反应机体对肿瘤的反应v肿瘤免疫恶性转化是由于肿瘤免疫恶性转化是由于DNA的改变引起的。有的改变引起的。有些异常基因表达的蛋白可引起免疫系统的反应，些异常基因表达的蛋白可引起免疫系统

15、的反应，从而使机体能消灭这些从而使机体能消灭这些“非已非已”的转化细胞。如的转化细胞。如果没有这种免疫监视机制，则肿瘤的发生要比实果没有这种免疫监视机制，则肿瘤的发生要比实际上出现的多得多。关于肿瘤免疫的研究不仅对际上出现的多得多。关于肿瘤免疫的研究不仅对肿瘤的发生有重要的意义。而且为肿瘤的免疫治肿瘤的发生有重要的意义。而且为肿瘤的免疫治疗指出了方向。疗指出了方向。第十四张，PPT共五十三页，创作于2022年6月肿瘤抗原：引起机体免疫反应的肿瘤抗原可分为两类：肿瘤抗原：引起机体免疫反应的肿瘤抗原可分为两类：v只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞的肿瘤特异性抗原。只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞

16、的肿瘤特异性抗原。v存在于肿瘤细胞和某些正常细胞的肿瘤相关抗原。存在于肿瘤细胞和某些正常细胞的肿瘤相关抗原。v肿瘤特异性抗原是个体独特的，即不同个体中同一种致癌物诱发的同肿瘤特异性抗原是个体独特的，即不同个体中同一种致癌物诱发的同一组织学类型的肿瘤有不同的特异性抗原。因此用检测某种肿瘤特一组织学类型的肿瘤有不同的特异性抗原。因此用检测某种肿瘤特异性抗原来诊断或用某抗体来治疗某些肿瘤的可能性在目前尚不存异性抗原来诊断或用某抗体来治疗某些肿瘤的可能性在目前尚不存在。在。v肿瘤特异性抗原的个体独特性的原因是，癌变时癌基因发生突肿瘤特异性抗原的个体独特性的原因是，癌变时癌基因发生突变的随机性引起异常蛋

17、白的随机出现，因而无法生产特定的针变的随机性引起异常蛋白的随机出现，因而无法生产特定的针对某一类肿瘤的抗原。对某一类肿瘤的抗原。肿瘤发生与免疫关系肿瘤发生与免疫关系第十五张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v肿瘤相关抗原在肿瘤中的表达与遗传因素的改变肿瘤相关抗原在肿瘤中的表达与遗传因素的改变有关。有关。v它们又可分为两类：肿瘤胚胎抗原和肿瘤分化抗它们又可分为两类：肿瘤胚胎抗原和肿瘤分化抗原。前者在正常情况下出现在发育中的胚胎组织原。前者在正常情况下出现在发育中的胚胎组织而不见于成熟组织，但可见于癌变组织。例如在而不见于成熟组织，但可见于癌变组织。例如在胚胎肝细胞和肝细胞性肝癌中出现的甲胎

18、蛋白胚胎肝细胞和肝细胞性肝癌中出现的甲胎蛋白AFP以及在胚胎组织和结肠癌中出现的癌胚抗原以及在胚胎组织和结肠癌中出现的癌胚抗原CEA。后者是指肿瘤细胞具有的与分化程度有关。后者是指肿瘤细胞具有的与分化程度有关的某些抗原。的某些抗原。肿瘤发生与免疫关系肿瘤发生与免疫关系第十六张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v抗肿瘤的免疫效应机制：肿瘤免疫反应以细胞免抗肿瘤的免疫效应机制：肿瘤免疫反应以细胞免疫为主，体液免疫为辅。参加细胞免疫的效应细疫为主，体液免疫为辅。参加细胞免疫的效应细胞主要有细胞毒性胞主要有细胞毒性T细胞细胞(CTL)、自然杀伤细胞、自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞。和巨噬细胞。细

19、胞免疫巨噬细胞自然杀伤细胞细胞毒性T细胞肿瘤发生与免疫关系肿瘤发生与免疫关系第十七张，PPT共五十三页，创作于2022年6月vCTL被白细胞介素被白细胞介素2（IL2）激活后可以通过其）激活后可以通过其T细胞受识别瘤细胞上的人类细胞受识别瘤细胞上的人类主要组织相容性复合体（主要组织相容性复合体（majorhistocompatibilitycompolex，MHC）I型分子而释放某些溶解酶将瘤细胞杀灭。型分子而释放某些溶解酶将瘤细胞杀灭。vCTL的保护作用在对抗病毒所致的肿瘤（如的保护作用在对抗病毒所致的肿瘤（如EBV引起的伯基特淋巴瘤和引起的伯基特淋巴瘤和HPV导导致的肿瘤）时特别明显。致的

20、肿瘤）时特别明显。NK细胞是不需要预先致敏的、能杀伤肿瘤细胞的淋巴细胞是不需要预先致敏的、能杀伤肿瘤细胞的淋巴细胞。由细胞。由IL2激活后，激活后，NK细胞可以溶解多种人体肿瘤细胞，其中有些并细胞可以溶解多种人体肿瘤细胞，其中有些并不引起不引起T细胞的免疫反应，因此细胞的免疫反应，因此NK细胞是抗肿瘤免疫的第一线的抵抗力量。细胞是抗肿瘤免疫的第一线的抵抗力量。NK细胞识别靶细胞的机制可能是通过细胞识别靶细胞的机制可能是通过NK细胞受体和抗体介导的细胞毒作用细胞受体和抗体介导的细胞毒作用（antibody-dependentcellularcytotoxicity，ADCC）。巨噬）。巨噬细胞在

21、抗肿瘤反应中是与细胞在抗肿瘤反应中是与T细胞协同作用的：细胞协同作用的：T细胞产生的细胞产生的干扰素可激活巨干扰素可激活巨噬细胞，而巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子（噬细胞，而巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子（TNF-）和活性氧化代谢产物在）和活性氧化代谢产物在溶解瘤细胞中起主要作用。此外巨噬细胞的溶解瘤细胞中起主要作用。此外巨噬细胞的Fc受体还可与肿瘤细胞表面的受体还可与肿瘤细胞表面的IgG结合，通过结合，通过ADCC杀伤肿瘤细胞。体液免疫参加抗肿瘤反应的机制主杀伤肿瘤细胞。体液免疫参加抗肿瘤反应的机制主要是激活补体和介导要是激活补体和介导NK细胞参加的细胞参加的ADCC。肿瘤发生与免疫关系肿瘤发生与免

22、疫关系第十八张，PPT共五十三页，创作于2022年6月肿瘤发生与免疫关系肿瘤发生与免疫关系第十九张，PPT共五十三页，创作于2022年6月肿瘤发生与免疫关系肿瘤发生与免疫关系第二十张，PPT共五十三页，创作于2022年6月vCTL：细胞毒性：细胞毒性T淋巴细胞淋巴细胞vNK：自然杀伤细胞：自然杀伤细胞vIFN-：-干扰素干扰素vTNF-：肿瘤坏死因子：肿瘤坏死因子vIL-2：白细胞介素：白细胞介素2vMHCI：主要组织相容性复合体：主要组织相容性复合体型分子型分子肿瘤发生与免疫关系肿瘤发生与免疫关系第二十一张，PPT共五十三页，创作于2022年6月免疫逃逸与免疫监视免疫逃逸与免疫监视v在免疫缺

23、陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中，恶性肿瘤在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中，恶性肿瘤的发病率明显增加。先天性免疫缺陷病（如的发病率明显增加。先天性免疫缺陷病（如X性联无性联无球蛋球蛋白血症）的病人有白血症）的病人有5发生恶性肿瘤，这比对照组高出发生恶性肿瘤，这比对照组高出200倍。倍。v1.CTL攻击肿瘤细胞时要识别瘤细胞膜上的攻击肿瘤细胞时要识别瘤细胞膜上的型型MHC抗原，故抗原，故肿瘤细胞肿瘤细胞MHC抗原表达的丧失或减少，会使瘤细胞避开抗原表达的丧失或减少，会使瘤细胞避开CTL的攻击；的攻击；v2.许多致癌因素同时也抑制宿主的免疫反应，如化学致癌物和电离许多致癌因素同时也抑制

24、宿主的免疫反应，如化学致癌物和电离辐射等；辐射等；v3.肿瘤产物也可以抑制免疫反应，如由许多肿瘤分泌的转化生长因肿瘤产物也可以抑制免疫反应，如由许多肿瘤分泌的转化生长因子子（TGF）就是一种潜在免疫抑制剂；）就是一种潜在免疫抑制剂；v4.肿瘤引发的有些免疫反应，如抑制性肿瘤引发的有些免疫反应，如抑制性T细胞的激活，本身就可细胞的激活，本身就可抑制对肿瘤的免疫反应。抑制对肿瘤的免疫反应。第二十二张，PPT共五十三页，创作于2022年6月免疫逃逸与免疫监视免疫逃逸与免疫监视第二十三张，PPT共五十三页，创作于2022年6月30次倍增次倍增-7.5年年-0.5cm直径直径v癌症是因为一个异常细胞而起

25、，该细胞变成两个异常细胞，再变成四个异常细胞，如癌症是因为一个异常细胞而起，该细胞变成两个异常细胞，再变成四个异常细胞，如此下去。细胞以不同的倍增时间进行分裂。快速生长的肿瘤倍增时间可能在此下去。细胞以不同的倍增时间进行分裂。快速生长的肿瘤倍增时间可能在14周，周，而较慢生长的肿瘤其倍增时间可能在而较慢生长的肿瘤其倍增时间可能在26个月。发生个月。发生20次倍增可能要次倍增可能要5年，年，而此时具有而此时具有100万个细胞的肿瘤仅仅只有针头大小。万个细胞的肿瘤仅仅只有针头大小。在肿瘤开始生长后有一个在肿瘤开始生长后有一个“静止静止”期，没有结节或肿块。因为它太小，而不期，没有结节或肿块。因为它

26、太小，而不能用目前所知的任何方法查出，通常肿瘤未引起重视，是由于在我们明确肿能用目前所知的任何方法查出，通常肿瘤未引起重视，是由于在我们明确肿瘤存在前，有一个相当长的静止期。瘤存在前，有一个相当长的静止期。倍增发生倍增发生30次左右通常数月或数年，此时肿块已具有一定大小，可感觉到，通次左右通常数月或数年，此时肿块已具有一定大小，可感觉到，通过过X线检查发现，或引起压迫症状，如疼痛或出血。通常肿块要达到直径线检查发现，或引起压迫症状，如疼痛或出血。通常肿块要达到直径0.5cm，才能被才能被X线检查发现。在此阶段，肿块内具有大约线检查发现。在此阶段，肿块内具有大约10亿个肿瘤细胞。当肿块亿个肿瘤细

27、胞。当肿块较小时较小时X线影像技术显示病灶不够敏感，但一些较新的影像方法线影像技术显示病灶不够敏感，但一些较新的影像方法特别是特别是计算机断层摄影技术（计算机断层摄影技术（CT）、磁共振成像（）、磁共振成像（MRI）及新近的正电子发射断）及新近的正电子发射断层摄影技术（层摄影技术（PET扫描）扫描）有时可能发现如此小的肿瘤（有时可能发现如此小的肿瘤（0.5cm）。）。第二十四张，PPT共五十三页，创作于2022年6月0.5CM针头大小针头大小第二十五张，PPT共五十三页，创作于2022年6月免疫功能增强肿瘤周围大量免疫复合物阴影增大免疫功能增强肿瘤周围大量免疫复合物阴影增大CTL被白细胞介素被

28、白细胞介素2（IL2）激活后可以通过其）激活后可以通过其T细胞细胞受识别瘤细胞上的人类主要组织相容性复合体受识别瘤细胞上的人类主要组织相容性复合体,I型分子而型分子而释放某些溶解酶将瘤细胞杀灭。释放某些溶解酶将瘤细胞杀灭。免疫复合物包围在肿瘤细胞周围，肿瘤细胞水肿破裂死免疫复合物包围在肿瘤细胞周围，肿瘤细胞水肿破裂死亡，阴影增大是正常的免疫反应。亡，阴影增大是正常的免疫反应。第二十六张，PPT共五十三页，创作于2022年6月肿瘤细胞倍增与补偿性加速再增殖肿瘤细胞倍增与补偿性加速再增殖v“肿瘤细胞倍增肿瘤细胞倍增”，是指，是指1个癌细胞增殖为个癌细胞增殖为2个癌细胞，个癌细胞，2个癌细个癌细胞增

29、殖为胞增殖为4个癌细胞，以此类推，称为癌细胞的倍增，倍增时间的长个癌细胞，以此类推，称为癌细胞的倍增，倍增时间的长短，决定了肿瘤生长的速度。倍增时间越短，肿瘤生长的速度就越短，决定了肿瘤生长的速度。倍增时间越短，肿瘤生长的速度就越快。快。v“补偿性加速再增殖补偿性加速再增殖”，肿瘤在手术、放化疗的过程中，癌，肿瘤在手术、放化疗的过程中，癌细胞由于受到重创，出现的特殊现象，即癌细胞以比治疗前细胞由于受到重创，出现的特殊现象，即癌细胞以比治疗前快快10倍的速度疯狂增殖。倍的速度疯狂增殖。v以乳腺癌为例，治疗前倍增时间为以乳腺癌为例，治疗前倍增时间为82天，治疗后倍增时间缩天，治疗后倍增时间缩短为短

30、为8.2天，经过天，经过30次倍增，也就是次倍增，也就是308.2天天=246天，就会天，就会增殖到增殖到10亿个癌细胞，形成亿个癌细胞，形成1大的瘤体，从而危及生命。这就大的瘤体，从而危及生命。这就是癌症发展极其迅速的根本原因。是癌症发展极其迅速的根本原因。第二十七张，PPT共五十三页，创作于2022年6月肿瘤名称治疗前倍增时间（天）潜在倍增时间（天）生长到1时间（天）乳腺癌828.2246宫颈癌454.5（2.916）135（87480）结直肠癌595.9（2.025）177（60750）恶性黑色素瘤646.4（2.541）192（751230）食管癌686.8（2.79）204（8127

31、0）肝癌666.6（3.828）198（114840）非小细胞肺癌707.0（4.230）210（126900）小细胞肺癌323.296胃癌989.8（6.814）294（204420）脑胶质瘤13413.4（4.663）402（1381890）淋巴瘤25-302.53.07590前列腺癌60060.01800头颈部鳞癌555.5（1.830）165（54900）资料来源：现代肿瘤放射治疗学，蒋国梁著。常见肿瘤的潜在倍增时间常见肿瘤的潜在倍增时间(Tpot）欧美国家关于人体肿瘤在手术、放化疗期间的潜在倍增时间(Tpot)测定结果第二十八张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v西医内科学西医

32、内科学肺癌部分这样写道：肺癌部分这样写道：“肺癌从单一细胞发展到直径肺癌从单一细胞发展到直径1cm大小时大小时,虽虽然通常可能被然通常可能被X线片诊断为早期肺癌线片诊断为早期肺癌,实际上肿瘤已经历了它自然生长的四分之三时间实际上肿瘤已经历了它自然生长的四分之三时间,举举个例子个例子,一个球型阴影如直径增加一个球型阴影如直径增加1倍倍,实为增加了实为增加了8倍倍.一般多数肿瘤发生后约一般多数肿瘤发生后约10年才被年才被发现发现,但由于类型不同但由于类型不同(肺癌中肺癌中,鳞癌倍增一次的时间平均为鳞癌倍增一次的时间平均为100天天;腺癌倍增一倍为腺癌倍增一倍为183天天;未分化大细胞癌倍增一次为未

33、分化大细胞癌倍增一次为92天天;燕麦细胞癌倍增一次为燕麦细胞癌倍增一次为30天。天。)，倍增速度不，倍增速度不一，其后果则不一。如两者都是一，其后果则不一。如两者都是40岁发病，一个倍增一次为岁发病，一个倍增一次为30天，一个为天，一个为100天，天，前者前者3年后即年后即43岁时就能发现肺内阴影，后者则需岁时就能发现肺内阴影，后者则需10年即年即50岁才可发现阴影岁才可发现阴影”。v癌症尚相当复杂，大多数肝癌患者被查出时已出现肝内或肝外的扩散转移，只可惜仍没有设备癌症尚相当复杂，大多数肝癌患者被查出时已出现肝内或肝外的扩散转移，只可惜仍没有设备能查出那些尚在发展中的小肿瘤。某患者发现时肝肿瘤

34、已达能查出那些尚在发展中的小肿瘤。某患者发现时肝肿瘤已达16.5X16.5X13.9Cm，这样大，这样大的肝肿瘤，出现肝内外扩散的机率是相当高的，但因没有更精确的仪器能发现已经扩散的肝肿瘤，出现肝内外扩散的机率是相当高的，但因没有更精确的仪器能发现已经扩散转移的肿瘤，当前期治疗有效，肝肿瘤持续缩小的半年后，突然发现骨转移，这时家属转移的肿瘤，当前期治疗有效，肝肿瘤持续缩小的半年后，突然发现骨转移，这时家属便出现了误解，误认为用药后虽能使肝肿瘤连续几个月持续缩小，却仍无法防止肿瘤的便出现了误解，误认为用药后虽能使肝肿瘤连续几个月持续缩小，却仍无法防止肿瘤的扩散转移，便对药物产生了怀疑。其实，从理

35、论分析，骨转移部分早已在接受笔者治疗扩散转移，便对药物产生了怀疑。其实，从理论分析，骨转移部分早已在接受笔者治疗时就已形成，只是肿瘤尚小，仍没有出现临床症状，现有仪器也没能查出罢了，可见，时就已形成，只是肿瘤尚小，仍没有出现临床症状，现有仪器也没能查出罢了，可见，过去对类似问题只能让医生受冤了，因为谁也无法提前确诊过去对类似问题只能让医生受冤了，因为谁也无法提前确诊肿瘤细胞倍增与补偿性加速再增殖肿瘤细胞倍增与补偿性加速再增殖第二十九张，PPT共五十三页，创作于2022年6月免疫攻击肿瘤示意图免疫攻击肿瘤示意图第三十张，PPT共五十三页，创作于2022年6月免疫攻击肿瘤后局部变化免疫攻击肿瘤后局

36、部变化第一阶段第二阶段第三阶段第三十一张，PPT共五十三页，创作于2022年6月免疫攻击肿瘤后局部变化免疫攻击肿瘤后局部变化第一阶段第二阶段第三阶段第三十二张，PPT共五十三页，创作于2022年6月免疫治疗与疗效评估免疫治疗与疗效评估v肿瘤是由于免疫功能低下，免疫监控系统无法识别突变肿瘤是由于免疫功能低下，免疫监控系统无法识别突变v肿瘤本身不会造成死亡，造成死亡的是并发症肿瘤本身不会造成死亡，造成死亡的是并发症v化疗放疗是造成并发症的根本原因。化疗放疗是造成并发症的根本原因。v化疗放疗的毒副作用造成肝肾功能损害。化疗放疗的毒副作用造成肝肾功能损害。v肝肾是人体最重要的免疫器官。肝肾是人体最重要

37、的免疫器官。v由于癌基因发生突变的随机性引起异常蛋白的随机出现，因而无法产由于癌基因发生突变的随机性引起异常蛋白的随机出现，因而无法产生特定的针对某一类肿瘤的抗原。所以靶向性最强的单克隆抗体精准生特定的针对某一类肿瘤的抗原。所以靶向性最强的单克隆抗体精准度非常有限。度非常有限。v中药抗肿瘤作用是通过提高免疫功能发挥作用的。中药抗肿瘤作用是通过提高免疫功能发挥作用的。v治疗过程中肿瘤阴影增大是细胞免疫增强后，细胞因子杀死肿治疗过程中肿瘤阴影增大是细胞免疫增强后，细胞因子杀死肿瘤细胞的结果，结合病人症状的好转，肝肿瘤病人没有肝腹水，瘤细胞的结果，结合病人症状的好转，肝肿瘤病人没有肝腹水，肺肿瘤病人

38、没有出现咳血，进一步证明是好转反应的一个重要肺肿瘤病人没有出现咳血，进一步证明是好转反应的一个重要阶段，在经过数月阴影才能缩小。阶段，在经过数月阴影才能缩小。第三十三张，PPT共五十三页，创作于2022年6月肝脏最大的免疫器官肝脏最大的免疫器官肝脏最大的免疫器官和消化器官第三十四张，PPT共五十三页，创作于2022年6月肝脏最大的免疫器官肝脏最大的免疫器官v肝脏不仅是机体最大的消化与代谢器官，而且是肝脏不仅是机体最大的消化与代谢器官，而且是重要的免疫器官。重要的免疫器官。v肝脏参与机体局部或整体水平的免疫调节。肝脏参与机体局部或整体水平的免疫调节。v肝脏是胸腺以外的细胞分化的重要场所。肝脏是胸

39、腺以外的细胞分化的重要场所。v肝内效应细胞及记忆细胞数量多于外周血。肝内效应细胞及记忆细胞数量多于外周血。v肝脏是单核一巨噬细胞系统的重要部分。肝脏是单核一巨噬细胞系统的重要部分。v肝血窦表层的肝巨噬细胞，具有吞噬细菌和病毒肝血窦表层的肝巨噬细胞，具有吞噬细菌和病毒的作用，对细胞因子的分泌也有密切管辖，参与的作用，对细胞因子的分泌也有密切管辖，参与调节免疫、炎症反应及调控组织和基质修复等功调节免疫、炎症反应及调控组织和基质修复等功能，还能清除衰老和变性的血细胞和肿瘤细胞。能，还能清除衰老和变性的血细胞和肿瘤细胞。第三十五张，PPT共五十三页，创作于2022年6月免疫中枢免疫中枢-免疫器官免疫器

40、官-免疫细胞免疫细胞第三十六张，PPT共五十三页，创作于2022年6月中医药抗肿瘤作用机制中医药抗肿瘤作用机制v根据现代药理学研究，主要有两大类抗肿瘤中药：v一类是细胞毒药物，即对肿瘤细胞具有直接杀伤作用，主要含有天然抗肿瘤活性成分，可直接抑制肿瘤细胞的生长。v第二类是具有免疫增强作用、生物反应调节剂样作用的药物，通过调节脏腑气血阴阳的失衡，改善机体全身的病理状态，增加机体自身的抗病力。有些中药的某类成分属于免疫促进剂，携带特定信息，易被遭受肿瘤细胞作用的机体正常组织所识别，使受损的免疫功能恢复至正常水平。这些中药通过作用于机体的调控物质，相当于中医所说的阴阳二象，针对患者免疫功能状态进行均衡

41、调适，达到抗肿瘤的目的。运用中医药进行抗肿瘤研究须遵循中医的整体观念与辩证论治，在探讨中医药抗肿瘤的具体规律时则须借助现代科技手段从微观方面加以阐述。当前，对中医药抗肿瘤作用的研究已经发展到细胞水平、分子水平甚至基因水平。第三十七张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v1对肿瘤细胞的作用v1.1诱导细胞分化肿瘤细胞的诱导分化治疗是肿瘤治疗的研究热点之一，诱导肿瘤细胞向正常细胞分化作为一种潜在的治疗方法已经受到重视。丹参酮对人宫颈癌细胞株（ME180）具有较好的诱导分化作用，经处理后细胞形态向良性分化、生长缓慢、集落形成率明显降低，细胞RNA杂交发现c-myc、Ha-ras癌基因表达明显降低

42、。端粒酶是一种特殊的逆转录酶，为RNA和蛋白质的复合体，它可弥补染色体由于细胞分裂出现的末端进行性缩短，使细胞无限增殖，导致肿瘤发生，故而，可将端粒酶视为肿瘤细胞增殖的指标。苦参碱处理的人白血病细胞株K562，形态趋向红细胞系分化，同时端粒酶活性明显降低。中医药抗肿瘤作用机制中医药抗肿瘤作用机制第三十八张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v1.2促进细胞凋亡促进肿瘤细胞凋亡是许多中药杀伤肿瘤细胞的重要途径之一。许多抗肿瘤中药对细胞周期有特异的阻断作用，这种作用受多种基因精确又复杂的相互调控，最终通过这些基因表达的蛋白质实现对细胞增殖表型的直接调节。v大多数抗肿瘤中药为细胞周期特异性药物，

43、主要杀伤处于增殖期的细胞，特别是S期和M期细胞。还有的中药通过抑制DNA合成过程中所需的DNA拓扑异构酶和DNA聚合酶活性，干扰DNA复制、抑制DNA合成，最终抑制肿瘤细胞生长。根据丹参酮抗肿瘤细胞的实验结果，丹参酮的抗肿瘤机制可能是抑制DNA聚合酶活性，阻止细胞进入S期，从而抑制肿瘤生长。抗肿瘤方剂（当归补血汤：黄芪、当归等）能明显诱导p53蛋白高度表达，当p53蛋白表达量增高到一定程度后，可以经过信息传递系统途径使细胞周期阻滞于分裂期。大蒜油可促进人胃癌BGC-823细胞的抑癌基因p53表达，抑制细胞恶性增殖、诱导肿瘤细胞凋亡。淫羊藿苷能使凋亡相关基因bcl-2、c-myc表达下降。As2

44、O3对bcl-2基因的表达，无论从RNA水平还是蛋白质水平都有下调作用，已被用于治疗急性早幼粒细胞白血病。这些发现为应用促进细胞凋亡中药治疗恶性肿瘤提供了有利的依据。中医药抗肿瘤作用机制中医药抗肿瘤作用机制第三十九张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v1.3调节细胞信号传导通路机体内任何化学物质如激素、神经介质、生长因子以及各种药物分子，都不能直接进入细胞内部产生效应，而必须通过和细胞相关受体结合，经信号转换，把信息传递到靶部位产生作用。因此，从信号通路的角度研究中医药抗肿瘤机制，具有重要的理论意义和实际价值。黄姜素通过抑制蛋白质激酶、酪氨酸激酶活性以及花生四烯酸代谢，阻碍细胞的信号传导

45、，从而触发肿瘤细胞凋亡。某些中药所含的槲皮素诱导肿瘤细胞凋亡的机制与蛋白激酶C（PKC）、cAMP等信号分子有关：PKC可拮抗糖皮质激素诱导的胸腺细胞凋亡，槲皮素作为PKC的拮抗剂，能逆转这种作用。许多实验和事实表明，信号系统的信息传递与调节很可能是中西药对肿瘤细胞作用的共同物质基础之一。中医药抗肿瘤作用机制中医药抗肿瘤作用机制第四十张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v1.4直接杀伤肿瘤细胞许多中草药及其有效成分可通过抑制细胞增殖的物质基础，如DNA、微管和其他相关性酶，影响肿瘤细胞分型以及蛋白质合成，起到直接杀伤甚至杀灭肿瘤细胞的作用。DNA引物酶多聚酶以复合体形式存在于细胞核中，其

46、功能是完成引物的合成及延长，肿瘤细胞内DNA复制十分活跃，此酶复合体的活性也明显高于正常细胞。v绿茶提取物可与DNA引物酶多聚酶复合体非竞争性结合，改变酶的空间构象，减弱酶杀伤活性，达到杀灭肿瘤细胞的目的。大蒜油对人胃癌BGC-823细胞也有直接破坏、杀伤的作用。中医药抗肿瘤作用机制中医药抗肿瘤作用机制第四十一张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v1.5逆转肿瘤细胞的多药耐药肿瘤细胞对多种抗肿瘤药物产生交叉耐药性是造成肿瘤治疗失败的主要原因之一，而产生交叉耐药的根本原因在于肿瘤细胞内含有多药耐药基因，其编码的P-糖蛋白（Pgp）高表达是产生多药耐药（MDR）的主要机制。逆转MDR已成为治

47、疗肿瘤的一个方向，也是个涵待解决的重要问题。在体外实验中有人从中药制剂筛选出Ans-11、Fww-13、Tul-17三种中药逆转剂，都能明显增强多药耐药细胞对抗肿瘤药物的敏感性，有效逆转Pgp高表达人卵巢肿瘤细胞SKVLB对长春花碱的耐药性。由于钙离子通道阻滞剂也具有逆转多药耐药作用，它们能与P170蛋白结合，使细胞内药物浓度增高，起到抗肿瘤作用，因此推测中药的抗多药耐药或许具有钙离子通道阻滞剂样作用。中医药抗肿瘤作用机制中医药抗肿瘤作用机制第四十二张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v2调节机体免疫功能状态v机体免疫系统具有限制肿瘤细胞生长的能力，通过改变宿主对肿瘤的生物反应，调节机体

48、细胞和体液免疫功能，在肿瘤治疗中已经受到医学界的关注。中药对荷瘤机体的免疫调节作用是较为重要的抗肿瘤机制之一。荷瘤状态下，T细胞功能不全和受抑制使机体抗肿瘤能力下降，表现为T细胞数量减少、功能改变、T细胞亚群比例失调。随着肿瘤生长，总T细胞和Th细胞进行性下降、Th/Ts下降，其中Th细胞下降与肿瘤生长加速、扩散相一致，Ts上升伴有肿瘤的转移和扩散。有些补益类中药能诱导细胞因子如IL-2、IFN-、TNF-等释放，促进淋巴细胞转化、调整T细胞亚群比例、提高NK、LAK细胞活性、提高CTL的攻击力、增强肿瘤细胞的免疫原性，使其更易遭到攻击，并使之失去转移能力而崩解。例如六味地黄汤能保护血红蛋白、

49、白细胞、血细胞板功能，保护NK细胞活性，增强T、B淋巴细胞转化，提高肿瘤细胞内cAMP含量，增强机体单核巨噬细胞系统的吞噬功能，促进脾淋巴细胞的增殖能力，提高血中淋巴细胞数量等；地黄多糖可拮抗肿瘤细胞对NK细胞活性的抑制作用，改善IL-2分泌，显著提高CTL细胞活性，有效阻止CD4+T、CD8+T细胞比值上升，使具有杀伤功能的CD8+亚群处于优势地位，发挥对肿瘤的杀伤效应。中医药抗肿瘤作用机制中医药抗肿瘤作用机制第四十三张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v3作用于肿瘤血管v肿瘤血管生长迅速、紊乱，且分布十分丰富，肿瘤细胞的增殖、转移都与血管生长关系密切，破坏肿瘤血管是抗肿瘤治疗的重要内

50、容。从雷公藤根部分离出的一个生物活性单体可对新生血管从多方面产生抑制作用；抑制血管内皮细胞增殖，抑制血管内皮细胞形成血管的能力、抑制血管内皮细胞迁移等。有的活血药可阻止肿瘤区纤维蛋白原沉积，利于药物或免疫活性物质进入肿瘤细胞内部，甚至可以直接使肿瘤细胞变性、坏死、改善肿瘤细胞乏氧状态，增强其对放、化疗的敏感性。虎杖、穿山甲可促进纤溶、抑制血小板聚集、改善微循环，使转移灶内新生毛细血管退化。中医药抗肿瘤作用机制中医药抗肿瘤作用机制第四十四张，PPT共五十三页，创作于2022年6月v4抗突变作用v致癌与致突变存在的密切关系，大多数致突变物质都具有致癌作用，比如强氧化性自由基损害正常细胞、导致细胞突