心肌损伤标志物检验及其临床意义幻灯片.ppt

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1、心肌损伤标志物检验及其临床意义第1页，共40页，编辑于2022年，星期六 第三部分第三部分 第二部分第二部分第四部分第四部分第五部分第五部分第一部分第一部分关于心肌梗塞关于心肌梗塞心肌酶谱检测心肌酶谱检测心肌蛋白检测心肌蛋白检测心脏标志物心脏标志物利钠肽（利钠肽（Natriuretic Peptide,NPNatriuretic Peptide,NP）目录第2页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌梗塞（MI）心肌梗塞（acute myocardial infarction，MI）：是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发

2、热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、心肌标志物增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。属冠心病的一种严重类型。第3页，共40页，编辑于2022年，星期六急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMIAMI）：）：是冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严是冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死。临床上可有严重而持久的胸痛、急性重而持久的急性缺血性坏死。临床上可有严重而持久的胸痛、急性心力衰竭、休克、严重心律失常等表现，伴有低热、白细胞升高、心力衰竭、休克、严重心律失常等表现，伴有低热、白细胞升高、血沉加快等，常可见特征性的心肌标志物及心电图动

3、态改变。一般血沉加快等，常可见特征性的心肌标志物及心电图动态改变。一般将发病将发病4-84-8周以内的急性心肌缺血性坏死称为急性心肌梗塞，病情周以内的急性心肌缺血性坏死称为急性心肌梗塞，病情危重，死亡率高。中老年人的常见急症。急性心肌梗塞的急救时间危重，死亡率高。中老年人的常见急症。急性心肌梗塞的急救时间为降低死亡率的关键。为降低死亡率的关键。AMIAMI致死的重要原因是不能早期诊断而延误致死的重要原因是不能早期诊断而延误了治疗时机。因而，研制高灵敏度、高特异性的早期诊断试剂，是了治疗时机。因而，研制高灵敏度、高特异性的早期诊断试剂，是目前提高急性心肌梗塞诊断率与提高治疗效果、降低病死率的迫切

4、目前提高急性心肌梗塞诊断率与提高治疗效果、降低病死率的迫切需要。需要。心肌梗塞（MI）第4页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌标志物心肌标志物心肌标志物(cardiac biomarkers)(cardiac biomarkers)：是指在循环血液中可测出的生物化学物质，能够敏是指在循环血液中可测出的生物化学物质，能够敏感、特异地反映心肌损伤及其严重程度，因而可以用作感、特异地反映心肌损伤及其严重程度，因而可以用作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后和随访治疗效果的标心肌损伤的筛查、诊断、评定预后和随访治疗效果的标志。心脏标志物正常情况下，主要或仅存在于心脏，在志。心脏标志物正常情况下，主要或

5、仅存在于心脏，在心脏或心血管异常情况下由心脏大量释放。心脏或心血管异常情况下由心脏大量释放。第5页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌酶谱检测肌酸激酶（肌酸激酶（CKCK）CKCK及其同工酶及其同工酶2 2天门冬氨酸氨基转移酶（天门冬氨酸氨基转移酶（ASTAST）（传统的心肌酶谱中包含）（传统的心肌酶谱中包含）3 3 1 1乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDHLDH）及其同工酶）及其同工酶3 3 3 3a-a-羟丁酸脱氢酶（羟丁酸脱氢酶（HBDHHBDH）3 3 3 3第6页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌酶谱检测天门冬氨酸氨基转移酶天门冬氨酸氨基转移酶天门冬氨酸氨基转移酶天门冬氨酸氨基

6、转移酶天门冬氨酸氨基转移酶天门冬氨酸氨基转移酶（ASTAST），又称谷草转氨酶），又称谷草转氨酶（GOTGOT）,广泛存在人体各组织（心，肝，骨骼，肾，胰，广泛存在人体各组织（心，肝，骨骼，肾，胰，红细胞内红细胞内ASTAST约为血清约为血清1010倍，故轻度溶血就会使测定结果倍，故轻度溶血就会使测定结果升高）。升高）。第7页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌酶谱检测临床意义临床意义:在在AMIAMI发生后发生后6-126-12小时升高，小时升高，24-4824-48小时达峰值，持续小时达峰值，持续5 5天天或一周。或一周。但不具备组织特异性，而且敏感性不高（但不具备组织特异性，而且敏感

7、性不高（ASTAST诊断诊断AMIAMI敏感性敏感性77.777.7,特异性特异性53.353.3 ）,故单纯故单纯ASTAST升高不能诊断心肌损伤，而且分升高不能诊断心肌损伤，而且分子较大，子较大，612h612h才升高，才升高，24h24h才达峰值，远不能满足尽早干预，恢复才达峰值，远不能满足尽早干预，恢复血液灌注的要求，当今医学界已不主张血液灌注的要求，当今医学界已不主张ASTAST用于用于AMIAMI诊断。诊断。第8页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌酶谱检测肌酸激酶肌酸激酶 CK CK：CKCK是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于需大量是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于需大量

8、耗能的器官物质中，红细胞中几乎没有，是由耗能的器官物质中，红细胞中几乎没有，是由MM和和B B两个两个亚基组成的二聚体。其同工酶有：亚基组成的二聚体。其同工酶有：CK-MBCK-MB、CK-BBCK-BB、CK-MMCK-MM。不同肌肉内同工酶的比例不同，。不同肌肉内同工酶的比例不同，CK-MBCK-MB占心占心肌总肌总CKCK的的1515-25-25 。各个同工酶存在的分布表。各个同工酶存在的分布表:第9页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌酶谱检测组织CK-MM(%)CK-MB(%)CK-BB(%)骨骼肌98.91.10.06脑02.797.3心脏78.7201.3胃4.3095.7小

9、肠12880肾2.8097.2肝00100第10页，共40页，编辑于2022年，星期六 现在测定现在测定CKCK的主要方法是连续监测法：在的主要方法是连续监测法：在CKCK的催化下，生的催化下，生成成ATPATP使使葡萄糖磷酸化为糖磷酸化为葡糖糖-6-6-磷酸，再在磷酸，再在葡葡糖糖-6-6-磷酸脱磷酸脱氢酶催化下，氧化氢酶催化下，氧化NADP+NADP+为为NADPHNADPH，340nm340nm下下监监测测NADPHNADPH的生成率代表总的生成率代表总CKCK。血清血清CK-MBCK-MB测定用免疫抑制法：在测定血清总测定用免疫抑制法：在测定血清总CKCK活性后，活性后，加入加入MM亚

10、基抗体，抑制亚基抗体，抑制CK-MMCK-MM和和CK-MBCK-MB中中MM亚单位活性，亚单位活性，再测定残余再测定残余CKCK活性，即为活性，即为CK-BBCK-BB和和CK-MBCK-MB中的中的B B亚单位活性亚单位活性.此法忽略血清中少量的此法忽略血清中少量的CK-BBCK-BB。心肌酶谱检测第11页，共40页，编辑于2022年，星期六 日常中经常会碰到日常中经常会碰到CK-MBCK-MB大于大于CKCK的情况，主要是由于抑制法检测CK-MB活性原理,当血清中当血清中CK-BBCK-BB升高或存在巨升高或存在巨CK1、巨CK2（巨（巨CK1CK1、巨、巨CK2CK2其活性不受抗其活性

11、不受抗CK-MCK-M单体的抗体抑制）单体的抗体抑制）时，其时，其B B亚基活性同亚基活性同CK-MBCK-MB中中B B亚基一起被检测，检测活性结果亚基一起被检测，检测活性结果自然明显高于真实值，甚至出现自然明显高于真实值，甚至出现CK-MBCK-MB活性大于CKCK总活性的可总活性的可能。现在推荐用抗能。现在推荐用抗CK-MB单克隆抗体测定单克隆抗体测定CK-MBCK-MB同工酶。心肌酶谱检测第12页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌酶谱检测临床意义：临床意义：nCK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后38小时血清中CK、CK-MB增高，2

12、4h达到高峰，23日恢复正常。CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，故CK-MB和CK常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。n n用于较早期诊断用于较早期诊断AMIAMI，也可以用于估计梗死范围大小或再，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。梗死。CKCK升高的程度与梗死的面积成正比。升高的程度与梗死的面积成正比。而且而且CK-MBCK-MB高高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。n肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。第13页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌酶谱检测CK作为AMI标志物的缺点：n早期诊断阳性率不高早期

13、诊断阳性率不高,AMI,AMI患者入院 后6h内，总CK活性最佳临界点仅能达到58%的敏感性和62%的特异性，CK-MB可用于AMI早期诊断n n 特异性较差，特特异性较差，特别难别难以与骨骼肌疾病、损伤以与骨骼肌疾病、损伤鉴别n对心肌微小损伤不敏感对心肌微小损伤不敏感第14页，共40页，编辑于2022年，星期六乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDHLDH）：）：乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDHLDH）是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的）是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、脑、RBCRBC、血小板等

14、组织细胞的胞浆和线粒体中。其同工酶、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。其同工酶有五种见表格：有五种见表格：命名亚单位组成主要分布组织及细胞LD1LD1H4H4心肌、红细胞、肾、白细胞、肝心肌、红细胞、肾、白细胞、肝LD2LD2H3M1H3M1白细胞、肾、红细胞、心肌、肝白细胞、肾、红细胞、心肌、肝LD3LD3H2M2H2M2白细胞、脾、肺、血小板、肝、淋白细胞、脾、肺、血小板、肝、淋巴细胞巴细胞LD4LD4H1M3H1M3肝、骨骼肌、白细胞、血小板肝、骨骼肌、白细胞、血小板LD5LD5M4M4骨骼肌、肝、血小板骨骼肌、肝、血小板心肌酶谱检测第15页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌酶谱检

15、测 总LD活性的主要测定方法为：LDH催化乳酸形成丙酮酸,同时使氧化型辅酶(NAD+)受氢形成还原型辅酶(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增加与LDH的活力成正比.而测定LD1同工酶的活性是先测定总LD，以抗M亚单位抑制除LD1的其他同工酶，测出的即为LD1活性。还可以通过电泳法，扫描区带可以计算出各同工酶的比例。临床上还常选用临床上还常选用a-a-羟丁酸脱氢酶（羟丁酸脱氢酶（HBDHHBDH）作为急性心）作为急性心肌梗死诊断指标。由于肌梗死诊断指标。由于HH亚单位和亚单位和a-a-羟丁酸脱氢酶有较高亲羟丁酸脱氢酶有较高亲和力，含和力，含HH亚单位的亚单位的LDLD同工酶可催化同工酶

16、可催化a-a-羟丁酸脱氢。所以羟丁酸脱氢。所以a-a-羟丁酸脱氢酶可以代表除羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5LD5外的其他同工酶（主要外的其他同工酶（主要LD1LD1和和LD2LD2）活性。）活性。第16页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌酶谱检测 临床意义：临床意义：n nLDHLDH增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心肌梗塞增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心肌梗塞时，时，LDHLDH水平的升高常于发作后水平的升高常于发作后6-106-10小时小时,2-3,2-3天达高峰，天达高峰，1-21-2周恢复正常周恢复正常.如果连续测定如果连续测定LDHLDH，对于就诊较迟，对于就诊较迟CK

17、CK已经已经恢复正常的恢复正常的AMIAMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MBCK-MB的补充检测。的补充检测。n n急性心肌梗死发作早期，血清中急性心肌梗死发作早期，血清中LD1LD1和和LD2LD2活性均增高，活性均增高，但但LD1LD1增高更早，更显著，导致增高更早，更显著，导致LD1/LD2LD1/LD2比值升高。因而比值升高。因而LD1/LD2 1作为诊断心肌梗塞的特异性指标。第17页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌酶谱检测不足之处：不足之处：n血中升高时间较迟，同工酶检测周期较长n特异性低n血中升高持续时间长，并且溶栓时多伴有

18、溶血，不能用于再灌注。第18页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌蛋白检测肌钙蛋白肌钙蛋白(CTn)(CTn)2 2肌红蛋白（肌红蛋白（MbMb）3 3 1 1C C反应蛋白反应蛋白3 3 3 3第19页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌蛋白检测肌红蛋白（肌红蛋白（MYOMYO）：）：MbMb是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的2 2 。Mb Mb分子量分子量小，且位于细胞质内，故出现较早。到目前为止，小，且位于细胞质内，故出现较早。到目前为止，MbMb是是AMIAMI发生后出现最

19、早的可测标志物之一。临床发生后出现最早的可测标志物之一。临床上多采用单克隆抗体建立的免疫学方法测定其活性。上多采用单克隆抗体建立的免疫学方法测定其活性。第20页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌蛋白检测临床意义：临床意义：n血清血清MbMb是在急性心肌梗塞发生后出现最早的标志物，发是在急性心肌梗塞发生后出现最早的标志物，发病病1-41-4小时开始升高，小时开始升高，6-76-7小时达到高峰，小时达到高峰，2424小时恢复正常。小时恢复正常。MbMb的阴性预测价值为的阴性预测价值为100100 ，在胸痛发作，在胸痛发作2-122-12小时内，小时内，如如MbMb阴性可排除阴性可排除AMIA

20、MI。而且。而且MbMb消除很快，因此还是判断消除很快，因此还是判断再梗死的良好指标，但同时也再梗死的良好指标，但同时也说说明窗明窗口口期比较短。期比较短。nMb峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后成正比。峰值越高，表示损伤或坏死的范围越大，Mb2000ug/L为预后不良的指征。n n升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心源性休升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎与皮肌炎、进行克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎与皮肌炎、进行性肌萎缩、甲状腺功能减退、药物所致肌病等。在肾功能不全、性肌萎缩、甲状腺功能减退、药物所致肌病等。在

21、肾功能不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病酸中毒时血与尿肌红蛋白水平也升高。烧伤、乙醇中毒、糖尿病酸中毒时血与尿肌红蛋白水平也升高。由此可见，由此可见，MbMb特异性差特异性差。第21页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌蛋白检测肌钙蛋白肌钙蛋白(CTn)(CTn)：心肌肌钙蛋白CTn是由结构和功能各不同的3个亚单位(CTnT、CTnI、CTnC)组成,参与肌肉收缩和舒张过程中钙离子激活的调节蛋白。CTnT的作用是将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋白结合在一起;CTnI是肌钙蛋白与肌凝蛋白横桥之间结合的有效抑制物。CTnT和CTnI为心肌细胞特有,分游离和结合两种形式存在于心肌细胞中,当心肌细胞缺血受损时

22、,游离型CTn迅速透过细胞膜释放入血,出现一个偏低的峰,所以CTn的早期阳性率较高。当发生持续性或不可逆损伤时,心肌细胞坏死,肌丝降解,引起结合型CTn释放,出现第2个峰且在血中持续时间长。第22页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌蛋白检测临床意义：临床意义：n n心肌肌钙蛋白在心肌肌钙蛋白在AMIAMI后后2 2小时就能在血清中测出，小时就能在血清中测出，12-4812-48小小时达高峰时达高峰.临床上主要用于急性心肌梗死的诊断，而且能检临床上主要用于急性心肌梗死的诊断，而且能检测微小损伤。测微小损伤。n有较长的窗有较长的窗口口期，期，TnTTnT长达长达7 7天，天，TnITnI长达

23、长达1010天，甚至天，甚至1414天，有利于诊断迟到的急性心肌梗塞和不稳定心绞痛、心天，有利于诊断迟到的急性心肌梗塞和不稳定心绞痛、心肌炎的一过性损伤。肌炎的一过性损伤。n n双双峰的出现，峰的出现，易易于判断再灌注成功与否。于判断再灌注成功与否。n肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，度和心肌损伤范围的较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正可用于判断病情轻重，指导正确确治疗。胸痛发作治疗。胸痛发作6h6h后，肌后，肌钙蛋白钙蛋白浓浓度正常可排除急性心肌梗塞。度正常可排除急性心肌梗塞。第23页，共40页，编辑于2022年，星期六不足之处不足之处:心肌蛋白检测由于窗口期长，诊断近期发

24、生的再梗死效果较差第24页，共40页，编辑于2022年，星期六 C反应蛋白（CRP）：心肌蛋白检测 CPR是一种急性时相反应蛋白,肝脏是其主要的合成器官,最近研究表明,人体其他部位如冠状动脉平滑肌细胞、神经元细胞、血管内皮细胞、脂肪细胞、肾小管上皮细胞等在炎症刺激或病理状态下都能合成和分泌CRP。第25页，共40页，编辑于2022年，星期六心肌蛋白检测临床意义：临床意义：n nCRPCRP在急性心肌梗塞的早期即可出现异常增高。在急性心肌梗塞的早期即可出现异常增高。n nCRPCRP能预测稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛再发缺血和死能预测稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛再发缺血和死亡的危险性。亡的危险性

25、。n n心衰心衰 、急性心肌梗塞后心脏破裂、急性心肌梗塞后心脏破裂CRPCRP升高。升高。n nCRPCRP升高还见于发热、肿瘤、细菌感染、组织损伤、风湿、升高还见于发热、肿瘤、细菌感染、组织损伤、风湿、外周血管病、移植排斥等多种疾病急性时，是全身炎症反应的外周血管病、移植排斥等多种疾病急性时，是全身炎症反应的一部分。特异性差。一部分。特异性差。第26页，共40页，编辑于2022年，星期六新标志物新标志物除了以上物质可以反映除了以上物质可以反映AMIAMI，新新的标志物也出现的标志物也出现1.1.肌球蛋白轻肌球蛋白轻链（MLCMLC）：比较稳定，发病后）：比较稳定，发病后3-6h3-6h即可升

26、高，4 4天达高峰，持续天达高峰，持续1010天左右，曲线也呈双呈双峰峰2.2.糖原磷酸化酶（GPGP）：胸痛2-4h开始升高，特性与开始升高，特性与CK-CK-MBMB较相较相似许似许多多3.脂肪酸结合蛋白（脂肪酸结合蛋白（FABPFABP）：分子量（14-15KD14-15KD）小，心肌）小，心肌中含量比骨骼肌含量中含量比骨骼肌含量丰富，丰富，敏感性跟跟Mb相相似，但特异性比，但特异性比其高。其高。第27页，共40页，编辑于2022年，星期六利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）BNPBNP：脑钠素：脑钠素(Brain NP)(Brain NP)、称、称B B型利钠肽型利钠

27、肽2 2ANP：心钠素(Atrial NP)3 3 1 1CNPCNP：C C型利钠肽型利钠肽 (C-type NP)(C-type NP)3 3 3 3V-V-型利钠肽型利钠肽(VNP)(VNP)4 4树根眼镜蛇树根眼镜蛇D-D-型利钠肽型利钠肽(DNP)(DNP)3 3 5 5利钠肽第28页，共40页，编辑于2022年，星期六NP:起源和分泌刺激利钠肽第29页，共40页，编辑于2022年，星期六心钠肽心钠肽(AtrialnatriuretiePeptide(AtrialnatriuretiePeptide，AnpAnp）n由心房分泌由心房分泌n n心房压增加，或心房扩张时刺激心房压增加，或

28、心房扩张时刺激ANPANP分泌分泌 n脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经节、脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经节、垂体、消化道和泌尿生殖系统也可合成、分泌垂体、消化道和泌尿生殖系统也可合成、分泌利钠肽第30页，共40页，编辑于2022年，星期六临床意义:n舒血管作用:ANP可使血管平滑肌舒张，且具有量效关系。n n具有强大的利钠、利尿作用。具有强大的利钠、利尿作用。n nANPANP对下丘脑室旁核对下丘脑室旁核(PvN)(PvN)等处的神经元起明显的抑制效应，部等处的神经元起明显的抑制效应，部分神经元表现为放电间期明显延长，部分神经元放电活动完全消失。分神经元表现为放电间期

29、明显延长，部分神经元放电活动完全消失。n n抑制肾素分泌，阻滞醛固酮的合成，拮抗醛固酮的钠储留作用抑制肾素分泌，阻滞醛固酮的合成，拮抗醛固酮的钠储留作用n另外与黄体生成素、生长素、孕酮和催产素等内分泌激素的分泌调节均有关，其具体机理尚待进一步阐明.利钠肽第31页，共40页，编辑于2022年，星期六B-Type Natriuretic Peptide(BNP)(临床应用比较多)n n由心室分泌由心室分泌n心室压增加，或心室扩张时刺激BNP分泌 n n具有强大的利钠、利尿、扩血管作用具有强大的利钠、利尿、扩血管作用利钠肽第32页，共40页，编辑于2022年，星期六BNPBNP的主要作用机制的主要作

30、用机制n n鸟苷三磷酸鸟苷三磷酸 BNP+NPR-ABNP+NPR-A cGMP(cGMP(环鸟苷单磷酸）环鸟苷单磷酸）血管扩张血管扩张 n nNPRBNPRB主要作用于脑主要作用于脑n nNPR-CNPR-C结合结合BNP BNP 使其从血循环中清除使其从血循环中清除利钠肽第33页，共40页，编辑于2022年，星期六 心室肌和脑细胞心室肌和脑细胞1 1号染色体上的号染色体上的BNPBNP基因可表达基因可表达134个个aaaa的前的前BNP前体（前体（prpproBNPprpproBNP）,在胞内水解下信号肽和108个aaaa的的BNPBNP前体释放至血中。在血中肽酶作用下，前体释放至血中。在

31、血中肽酶作用下，proBNP进一步水解为进一步水解为3232和和7676个aaaa的的BNPBNP和和BNPBNP前体前体NN端肽端肽（NT-proBNPNT-proBNP）。心肌细胞BNP释放利钠肽 BNP半衰期仅20min，血浆中可降解失去抗原性，导致假阳性降低。NT-proBNP半衰期为120min，血浆中不易降解，故测定NT-proBNP反映BNP的分泌第34页，共40页，编辑于2022年，星期六临床意义：临床意义：n辅助心力衰竭诊断和心功能分级及疗效评估：BNP500ng/L,心衰可能性极大,其阳性预测值为90%。n n心衰预后与心衰预后与监视监视的评估的评估n急性冠脉综合征的危险分

32、类n早期/轻度心脏功能不全轻度心脏功能不全利钠肽第35页，共40页，编辑于2022年，星期六综述第36页，共40页，编辑于2022年，星期六AMIAMI的血清心肌标志物及其检测时间的血清心肌标志物及其检测时间MbMbcTnIcTnIcTnTcTnTCK CK CK-MB CK-MB ASTAST 出现时间出现时间（h h）1 12 24-64-64-64-66 63 34 46 61212100100敏感时敏感时间（间（h h）4 48 88 812128 812128 812 12 峰值时间峰值时间（h h）4 48 810102424101024 24 24 24 101024 24 24

33、2448 48 持续时间持续时间（d d）0.50.51 1 5 510 10 5 514 14 3 34 42 24 43 35 5 综述第37页，共40页，编辑于2022年，星期六 无论是传统的心肌酶谱，还是高特异性、高敏感性的心肌蛋白，导致其异常的因素是多方面的，出现异常结果时临床医生应结合临床综合分析。而且，建议心肌蛋白和心肌酶谱同时检测，因为单一的心肌酶或心肌蛋白有一定的局限性,同时检测更有助于疾病的诊断、疗效观察、预后以及病情进展的分析。综述第38页，共40页，编辑于2022年，星期六思考题：n n1.为什么CK-MB会大于CK？n n2.NT-proBNP中文意思和主要诊断什么？第39页，共40页，编辑于2022年，星期六第40页，共40页，编辑于2022年，星期六