常见脑血管病精选PPT.ppt

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1、关于常见脑血管病第1页，讲稿共68张，创作于星期日脑血管病的概述一、定义:脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍.二、按疾病急缓按疾病急缓急性脑血管病急性脑血管病慢性慢性脑血管病脑血管病按临床持续时间按临床持续时间TIA脑卒中脑卒中脑卒中脑卒中缺血性缺血性:脑梗死脑梗死出血性出血性SAH分类分类 脑血管硬化症脑血管硬化症血管性痴呆血管性痴呆脑出血脑出血第2页，讲稿共68张，创作于星期日脑血管病的概述三、流行病学资料发病率高：发病率高：我国脑卒中年发病率：我国脑卒中年发病率：120/10万万-180/10万万 新发病例每年：新发病例每年：150万万死亡率高：死亡率为死亡率为6

2、0/10万万-120/10万万 每年死亡每年死亡100万万 致残率高：达75%第3页，讲稿共68张，创作于星期日四、脑的血液循环四、脑的血液循环 颈内颈内A(前循环前循环)脑脑A系统系统 椎椎-基底基底A(后循环后循环)第4页，讲稿共68张，创作于星期日 眼眼A 脉路膜前脉路膜前A 后交通后交通A 皮层支皮层支颈内颈内A 大脑前大脑前A(前循环前循环)深穿支深穿支 供应眼、大脑半球前供应眼、大脑半球前3/5 皮层支皮层支 大脑中大脑中A 深穿支深穿支第5页，讲稿共68张，创作于星期日 脊髓前脊髓前A 椎椎A 脊髓后脊髓后A 延髓延髓A 小脑后下小脑后下A 皮层支皮层支椎椎-基底基底A 大脑后大

3、脑后A 深穿支深穿支(后循环后循环)脉络膜后脉络膜后A 基底基底A 小脑前下小脑前下A 小脑上小脑上A 供应半球后供应半球后2/5 内听内听A 丘脑、脑干、小脑丘脑、脑干、小脑 脑桥支脑桥支 第6页，讲稿共68张，创作于星期日五、脑卒中危险因素五、脑卒中危险因素1、高血压、高血压：最重要独立的危险因素，无论收缩压还最重要独立的危险因素，无论收缩压还是舒张压，与卒中发病风险呈正相关。是舒张压，与卒中发病风险呈正相关。2、心脏病：肯定的危险因素。、心脏病：肯定的危险因素。3、糖尿病：重要危险因素。、糖尿病：重要危险因素。4、TIA和脑卒中史和脑卒中史。5、吸咽及饮酒，少量饮酒可能对预防卒中有益。、

4、吸咽及饮酒，少量饮酒可能对预防卒中有益。第7页，讲稿共68张，创作于星期日6、血脂异常，胆固醇下降增加脑出血风险。、血脂异常，胆固醇下降增加脑出血风险。7、高同型半胱氨酸血症、高同型半胱氨酸血症 动脉粥样硬化、缺血性卒动脉粥样硬化、缺血性卒中、中、TIA的独立危险因素，叶酸、的独立危险因素，叶酸、VB12可治疗。可治疗。8、其他、其他 活动少活动少,饮食、肥胖饮食、肥胖,口服避孕药、外源性雌激口服避孕药、外源性雌激素摄入等。素摄入等。以上为可干预危险因素。以上为可干预危险因素。不可干预危险因素；高龄、性别、种族、不可干预危险因素；高龄、性别、种族、卒中家族卒中家族史。史。第8页，讲稿共68张，

5、创作于星期日短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）第9页，讲稿共68张，创作于星期日 概念概念是局灶性脑缺血导致突发性、短暂性、可逆性神经功是局灶性脑缺血导致突发性、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，分钟内完全恢复，超过超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及及MRI显示脑组织缺血征象。传统的显示脑组织缺血征象。传统的TIA定义时限为定义时限为24h内恢内恢复。复。TIA是公认的缺血性卒中的独立危险因素，近期频繁是公认的缺血性卒中的独立危

6、险因素，近期频繁发作的发作的TIA是脑梗死的特级警报。是脑梗死的特级警报。第10页，讲稿共68张，创作于星期日 病因及发病机制病因及发病机制病因不完全清楚病因不完全清楚 微栓子学说；微栓子学说；脑血管痉挛；脑血管痉挛；血液成份，血流动力学改变；血液成份，血流动力学改变；血管炎、颈椎病、椎血管炎、颈椎病、椎A受压，受压，目前，多倾向于目前，多倾向于学说。学说。第11页，讲稿共68张，创作于星期日 临床表现临床表现中老年，男中老年，男女，发病突然，很快出现局灶性神经女，发病突然，很快出现局灶性神经功能缺失症状及体征，数分钟达高峰，持续数分功能缺失症状及体征，数分钟达高峰，持续数分钟或十余分钟缓解，

7、不遗留后遗症；反复发作，钟或十余分钟缓解，不遗留后遗症；反复发作，每次发作症状相似。每次发作症状相似。临床特征：临床特征：突发性、短暂性、可逆性、克板性突发性、短暂性、可逆性、克板性第12页，讲稿共68张，创作于星期日一、颈内一、颈内A系统系统TIA1、常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。、常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。2、特征性症状：、特征性症状：眼动脉交叉瘫（病变侧单眼眼动脉交叉瘫（病变侧单眼过性黑朦，对侧偏瘫及过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍）和感觉障碍）和Hornec征交叉瘫。征交叉瘫。半球受累出现失语半球受累出现失语 症（症（Broca.Wernicke及传导性失及传导性失语）。语）。第1

8、3页，讲稿共68张，创作于星期日二、椎二、椎-基底基底A系统系统TIA1、常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数、常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴耳鸣（内听伴耳鸣（内听A缺血）。缺血）。2、特征性症状、特征性症状跌倒发作（跌倒发作（drop attack），下肢突然失去张力而跌），下肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，很快站立（网状结构缺血）；倒，无意识障碍，很快站立（网状结构缺血）；短暂性全面性遗忘症（短暂性全面性遗忘症（tr-ansient global amnesia,TGA），短时记忆力丧失伴定向力障碍，病），短时记忆力丧失伴定向力障碍，病人有自知力。人有自知力。

9、双眼视力障碍：皮质盲双眼视力障碍：皮质盲第14页，讲稿共68张，创作于星期日 TIA辅助检查（1 1）临床上没有临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和固定的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常依可能的病因、发病的辅助诊断检查项目，常依可能的病因、发病机制来选定机制来选定 头颅头颅CT和和MRICT有助于排除与有助于排除与TIA类似表现的颅内病变类似表现的颅内病变MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用应用MRI进行筛查进行筛查 第15页，讲稿共68张，创作于星期日TIA辅助检查（2 2）超声检查：颈部动脉硬化斑块、心源性栓子、颅内动脉狭窄、侧

10、支循环情况、栓子监测脑血管影像：MRA、CTA及DSA，以后者最准确其他：血红蛋白、红细胞压积、血小板、凝血功能、局部脑血流测定等第16页，讲稿共68张，创作于星期日TIA的鉴别诊断鉴别诊断局限性癫痫复杂性偏头痛其他：常见疾患的眩晕、晕厥，低血糖及低血压等第17页，讲稿共68张，创作于星期日治 疗 一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制TIA发作，以防发发作，以防发展为脑梗死。展为脑梗死。二、药物治疗：预防进展或复发，防治二、药物治疗：预防进展或复发，防治TIA后再灌注损伤，后再灌注损伤，保护脑组织。保护脑组织。1、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡

11、格雷。、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。2、抗凝药物：用于心源性栓子引起的、抗凝药物：用于心源性栓子引起的TIA，颈内，颈内A系统系统TIA:肝素、肝素、低分子肝素、华法令。低分子肝素、华法令。第18页，讲稿共68张，创作于星期日治 疗3、血管扩张药：扩容药物。、血管扩张药：扩容药物。4、近期频繁发作的、近期频繁发作的TIA可用尿激酶（可用尿激酶（UK）；）；高纤维蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，高纤维蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，蚓激酶等。蚓激酶等。5、脑保护治疗：钙离子拮抗剂等。、脑保护治疗：钙离子拮抗剂等。三、手术治疗三、手术治疗 中一重度血管狭窄中一重度血管狭窄50-99%

12、，可行颈可行颈A内膜切除术或血管内介入治疗。内膜切除术或血管内介入治疗。第19页，讲稿共68张，创作于星期日脑血栓形成脑血栓形成（cerebral thrombosis,CT）第20页，讲稿共68张，创作于星期日概念概念CT指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。系统症状体征。脑梗死（脑梗死（cerebral infraction）是缺血性

13、卒）是缺血性卒中（中（ischemic stroke）的总称，包括脑血）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。第21页，讲稿共68张，创作于星期日病因及发病机制病因及发病机制1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；样硬化；血液病，脑淀粉样血管病，血液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，病，肌纤维发育不良等。肌纤维发育不良等。2、血管痉挛、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白及蛋白S异常，异常

14、，抗凝血酶抗凝血酶缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。状态等。3、病因未明、病因未明第22页，讲稿共68张，创作于星期日病理及病理生理病理及病理生理1、病理、病理 4/5发生于颈内发生于颈内A系统，系统，1/5发生在椎发生在椎-基底基底A系统。闭塞的血管依次为颈内系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中、大脑中A、大脑后、大脑后A、大脑前大脑前A及椎及椎-基底基底A。病理分期：（病理分期：（1）超早期（）超早期（1-6h）；脑组织变化不明）；脑组织变化不明显；（显；（2）急性期（）急性期（6-24h）；明显缺血改变；（）；明显缺血改变；（3）坏死期（坏死

15、期（24-48h）；（）；（4）软化期（）软化期（3d-3w）；恢复）；恢复期（期（3-4w后）。后）。第23页，讲稿共68张，创作于星期日2、病理生理：、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带（中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemic nenumbra）损伤可逆转。保护半暗带是治）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重-再灌注损伤。再灌注损伤。缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑

16、梗死的临床治疗观念，即超早期溶急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。超早期治疗时间窗为超早期治疗时间窗为6h。第24页，讲稿共68张，创作于星期日临床类型临床类型1、依据症状体征演进过程分为：、依据症状体征演进过程分为：（1）完全性卒中（）完全性卒中（complete stroke）:N功能损伤较重、较完全，常于数小时内功能损伤较重、较完全，常于数小时内（24h，3周。周。第25页，讲稿共68张，创作于星期日临 床 特 点多数在静态下急性起病，动态起病者以心

17、源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如 偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。第26页，讲稿共68张，创作于星期日辅助检查（1）CT头颅头颅CT平扫是最常用的检查平扫是最常用的检查.以下三种状态以下三种状态CT可能阴性可能阴性:1)发病时间发病时间24小时小时;2)病灶病灶0.5CM;3)脑干和小脑干和小脑梗死脑梗死但要注意早期征象：但要注意早期征象：MCA高密度征、豆状核模糊征、岛带征、灰白质界限不清、高密度征、

18、豆状核模糊征、岛带征、灰白质界限不清、逗点征（逗点征（Dot sign）、脑沟变浅、侧裂变窄等）、脑沟变浅、侧裂变窄等 MRI、MRA常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。DWI可早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗可早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%100%，特异性达到，特异性达到95%100%PWI改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为 弥散弥散-灌注不匹配区域为灌注不匹配区域为半暗带

19、半暗带第27页，讲稿共68张，创作于星期日早期征象第28页，讲稿共68张，创作于星期日CT 第29页，讲稿共68张，创作于星期日诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断1、诊断；中老年高血压动脉硬化患者，突、诊断；中老年高血压动脉硬化患者，突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状及体征，并可用某一血管综合征解释及体征，并可用某一血管综合征解释可可能；能；CT或或MRI发现病灶发现病灶确诊。认真查找确诊。认真查找病因及危险因素。病因及危险因素。2、鉴别诊断：脑出血、脑栓塞、脑肿瘤；、鉴别诊断：脑出血、脑栓塞、脑肿瘤；脑出血鉴别脑出血鉴别，起病状态和起病速度最具有，起病状态和

20、起病速度最具有诊断意义，诊断意义，CT、MRI可确诊。可确诊。第30页，讲稿共68张，创作于星期日治疗治疗急性卒中和急性卒中和TIA是神经内科急症，时间就是是神经内科急症，时间就是生命，时间就是脑，由于应用溶栓药，抗生命，时间就是脑，由于应用溶栓药，抗血小板药、抗凝药或外科手术治疗可以取血小板药、抗凝药或外科手术治疗可以取得较好的疗效，临床早期诊断和超早期治得较好的疗效，临床早期诊断和超早期治疗非常重要。疗非常重要。第31页，讲稿共68张，创作于星期日1、急性期治疗原则：、急性期治疗原则：超早期治疗，强调时间窗；超早期治疗，强调时间窗；针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进针对脑梗死后的缺血瀑布

21、及再灌注损伤进行综合保护治疗；行综合保护治疗；个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、并发症等）；并发症等）；对卒中危险因素的干预。对卒中危险因素的干预。第32页，讲稿共68张，创作于星期日2、治疗方法、治疗方法（1）对症治疗：）对症治疗：控制血压，控制血压，控制感染，控制感染，控制血糖，控制血糖，控制脑水肿控制脑水肿,控制癫痫，控制癫痫，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，心电监护、预防心律失常和猝死。心电监护、预防心律失常和猝死。第33页，讲稿共68张，创作于星期日（2）超早期浴栓治疗：）超早期浴栓治疗：静脉溶栓法：药物：静脉溶栓法：

22、药物：UK、rt-PA，病人接，病人接受治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并受治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。掌握溶栓适应证及发症能力的医院进行。掌握溶栓适应证及禁忌症、并发症。适应征中最重要的是时禁忌症、并发症。适应征中最重要的是时间窗间窗180/105mmHg，降压。，降压。BP下降，升下降，升压。压。（2）控制血管源性脑水肿：）控制血管源性脑水肿：48h达高峰，达高峰，3-5d后逐渐消后逐渐消退。退。ICP导致脑疝是导致脑疝是ICH主要死因，因此，降低主要死因，因此，降低ICP是是急性期治疗的重要环节，脱水剂：甘露醇、复方甘急性期治疗的重要环节，脱水剂：甘露醇、复方甘

23、油、速尿、白蛋白油、速尿、白蛋白。第52页，讲稿共68张，创作于星期日治疗治疗（3）一般无须用止血药，活动型可用：）一般无须用止血药，活动型可用：6-氯基已酸，氯基已酸，止血环酸，立止血。止血环酸，立止血。（4）防治并发症：感染，应激性溃疡，抗利尿激素）防治并发症：感染，应激性溃疡，抗利尿激素分泌异常综合征（稀释性低钠血症）、脑耗盐综合分泌异常综合征（稀释性低钠血症）、脑耗盐综合征、癫痫发作、中枢性高热，下肢深静脉血栓形成；征、癫痫发作、中枢性高热，下肢深静脉血栓形成；2、外科治疗：、外科治疗：3、康复治疗：、康复治疗：第53页，讲稿共68张，创作于星期日珠网膜下腔出血珠网膜下腔出血（suba

24、ra chnoid hemorrhage,SAH）第54页，讲稿共68张，创作于星期日概念概念原发性原发性SAH：指多种原因所致脑底部或脑：指多种原因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接进入蛛网膜下腔病，血液直接进入蛛网膜下腔。继发性继发性SAH：脑实质或脑室出血，外伤性：脑实质或脑室出血，外伤性硬膜下或硬膜外出血进入蛛网膜下腔硬膜下或硬膜外出血进入蛛网膜下腔。第55页，讲稿共68张，创作于星期日病因及发病机制病因及发病机制1、病因：、病因：粟粒样动脉瘤：最常见粟粒样动脉瘤：最常见75%；动静脉畸形，占第二位动静脉畸形，占第二位10

25、%，多见于青年人；，多见于青年人；梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致，老年人常见；梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致，老年人常见；Moyamoya病，占儿童病，占儿童SAH的的20%；其他：颅内肿瘤、霉菌性动脉瘤、垂体卒中，脑血管炎、血液病、颅其他：颅内肿瘤、霉菌性动脉瘤、垂体卒中，脑血管炎、血液病、颅内静脉系统血栓等，内静脉系统血栓等，10%原因不明。原因不明。2、发病机制（略）、发病机制（略）第56页，讲稿共68张，创作于星期日临床表现临床表现1、粟粒样动脉瘤破裂多发生于、粟粒样动脉瘤破裂多发生于40-60岁，岁，动静脉畸形动静脉畸形10-40岁发病。动脉瘤性岁发病。动脉瘤性SAH经经

26、典表现是突发异常剧烈全头痛，新发生头典表现是突发异常剧烈全头痛，新发生头痛最有临床意义，病人描述为痛最有临床意义，病人描述为“一生中经一生中经历的最严重头痛历的最严重头痛”，1/3患者病前可出现前患者病前可出现前驱（信号性或警告性）出血。动静脉畸形驱（信号性或警告性）出血。动静脉畸形破裂头痛常不严重。破裂头痛常不严重。第57页，讲稿共68张，创作于星期日2、常在剧烈活动中或活动后突然出现爆裂样头痛、恶、常在剧烈活动中或活动后突然出现爆裂样头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征。心、呕吐、脑膜刺激征。常伴有短暂意识障碍、项背痛或下肢痛。常伴有短暂意识障碍、项背痛或下肢痛。血性血性Csf。轻者可无明显症状及

27、体征。重者很快死亡。轻者可无明显症状及体征。重者很快死亡。有时脑膜刺激征是唯一临床表现。有时脑膜刺激征是唯一临床表现。视网膜出血、视乳头水肿。玻璃体膜下片状出血有诊视网膜出血、视乳头水肿。玻璃体膜下片状出血有诊断特异性。断特异性。也可出现局灶征及精神症状。也可出现局灶征及精神症状。第58页，讲稿共68张，创作于星期日3、老年人临床表现不典型、头痛、脑膜刺、老年人临床表现不典型、头痛、脑膜刺激征不明显，而意识障碍，精神障碍、脑激征不明显，而意识障碍，精神障碍、脑实质损害较重。实质损害较重。4、诱因：发病前多有明显诱因：剧烈运动、诱因：发病前多有明显诱因：剧烈运动、劳累、激动、用力、排便、咳嗽、饮

28、酒等，劳累、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等，少数在安静、睡眠中发生。少数在安静、睡眠中发生。第59页，讲稿共68张，创作于星期日5、常见并发症：、常见并发症：（1）再出血：致命的并发症，多在病情稳定情况下突然）再出血：致命的并发症，多在病情稳定情况下突然再次出现剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、去大脑再次出现剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、去大脑强直、脑膜刺激征加重，强直、脑膜刺激征加重，CSF检查再次呈鲜红色。检查再次呈鲜红色。20%的患者病后的患者病后10-14d发生再出血；发生再出血；（2）脑血管痉挛：是死亡和致残的重要因素，病后）脑血管痉挛：是死亡和致残的重要因素，病后10-14d是

29、迟发性血管痉挛的高峰期，经颅多普勒是迟发性血管痉挛的高峰期，经颅多普勒（TCD）或）或DSA可确诊；可确诊；第60页，讲稿共68张，创作于星期日（3）扩展至脑实质内的出血：出现轻偏瘫、）扩展至脑实质内的出血：出现轻偏瘫、失语；失语；（4）急性或亚急性脑积水）急性或亚急性脑积水（hydrocephalus）；进行性嗜睡、上视）；进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪，下肢受限、外展神经瘫痪，下肢?反射亢进；反射亢进；（5）癫痫，低钠血症。）癫痫，低钠血症。第61页，讲稿共68张，创作于星期日辅助检查辅助检查1、头颅、头颅CT：是确诊：是确诊SAH的首选方法，可见蛛网膜的首选方法，可见蛛网膜下腔高密度

30、出血征象。可对病情进行动态观察。下腔高密度出血征象。可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。2、CSF：是诊断：是诊断SAH的重要依据，肉眼见均匀一致的重要依据，肉眼见均匀一致血性血性CSF，压力明显升高。病后，压力明显升高。病后12小时离心小时离心CSF，上清溶黄变，上清溶黄变，2-3周黄变消失。注意腰穿可诱发脑疝形周黄变消失。注意腰穿可诱发脑疝形成的风险。成的风险。第62页，讲稿共68张，创作于星期日3、DSA：可发现病因，确定病灶位置，：可发现病因，确定病灶位置，4、MRI及及MRA：MRI可检出脑干小动静脉可检出脑干小动

31、静脉畸形，但在急性期可诱发再出血，不采用。畸形，但在急性期可诱发再出血，不采用。MRA空间分辨率较差，不能取代空间分辨率较差，不能取代DSA。5、TCD：可监测：可监测SAH后脑血管痉挛。后脑血管痉挛。第63页，讲稿共68张，创作于星期日诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断1、诊断：突发剧烈头痛、恶心、呕吐、脑、诊断：突发剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、无局灶征，伴或不伴意识障碍膜刺激征、无局灶征，伴或不伴意识障碍疑诊。疑诊。CT发现蛛网膜下腔高密度出血征发现蛛网膜下腔高密度出血征象，血性象，血性CSF，玻璃体下出血，玻璃体下出血确诊。确诊。2、鉴别诊断：脑出血、鉴别诊断：脑出血 第64页，讲稿共6

32、8张，创作于星期日治疗治疗1、内科治疗：、内科治疗：（1）一般处理：绝对卧床一般处理：绝对卧床4-6周，避免一周，避免一切可引起血压及颅压增高诱因（用力排便、切可引起血压及颅压增高诱因（用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累)、烦噪不安、烦噪不安者给予镇静剂，给予大便软化剂，保持大者给予镇静剂，给予大便软化剂，保持大便通畅，心电监护）。便通畅，心电监护）。（2）降颅压：甘露醇、速尿、白蛋白等。）降颅压：甘露醇、速尿、白蛋白等。第65页，讲稿共68张，创作于星期日（3）防治再出血：抗纤溶药）防治再出血：抗纤溶药6氨基已酸。止血芳酸，氨基已酸。止血芳酸，立止血，立止血，K3

33、等。止血剂应用仍有争论。等。止血剂应用仍有争论。（4）防治迟发性血管痉挛：钙离子拮抗剂：尼莫）防治迟发性血管痉挛：钙离子拮抗剂：尼莫 地平、西比灵，静滴尼莫同。地平、西比灵，静滴尼莫同。（5）放）放CSF疗法疗法:每次放每次放10-20ml，每周，每周2次。可减轻次。可减轻头痛、减少迟发性血管痉挛，正常颅压脑积水发生率。头痛、减少迟发性血管痉挛，正常颅压脑积水发生率。第66页，讲稿共68张，创作于星期日2、手术及血管内介入治疗：是根除病因，防、手术及血管内介入治疗：是根除病因，防止复发的有效方法。止复发的有效方法。第67页，讲稿共68张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第68页，讲稿共68张，创作于星期日