常见血管活性药物的应用精选PPT.ppt
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1、关于常见血管活性药物的应用第1页,讲稿共46张,创作于星期六2背景背景危重病救治除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外,急需应用血危重病救治除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外,急需应用血管活性药物,以管活性药物,以改善心血管机能改善心血管机能和和全身微循环全身微循环,维持稳定的血流动力学,从,维持稳定的血流动力学,从而而保证保证重要脏器系统的重要脏器系统的血液灌注血液灌注。传统意义上血管活性药物分为传统意义上血管活性药物分为血管收缩剂血管收缩剂和和血管扩张剂血管扩张剂两大类,分别用于升降两大类,分别用于升降血压为主,随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累,血压为主,
2、随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累,对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。第2页,讲稿共46张,创作于星期六3背景背景血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面:血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面:(1)对血管紧张度的影响;)对血管紧张度的影响;(2)心脏变力效应)心脏变力效应(对心肌收缩力的影响对心肌收缩力的影响);(3)心脏变时效应(如对于慢性心力衰竭患者,地高辛可以减慢心)心脏变时效应(如对于慢性心力衰竭患者,地高辛可以减慢心室率,增加左心室舒张期充盈时间,即变时效应)。室率,增加左心室舒张
3、期充盈时间,即变时效应)。临床上常将此类药物用于临床上常将此类药物用于改善血压改善血压、心脏排出量心脏排出量和和微循环微循环。第3页,讲稿共46张,创作于星期六4血管活性药物分类血管活性药物分类根据药物临床实际的主要作用根据药物临床实际的主要作用多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、间多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、异丙肾上腺素羟胺、异丙肾上腺素多巴酚丁胺、米力农、洋地多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类黄类硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、利、酚妥拉明、乌拉地尔酚妥拉明、乌拉地尔血管活性血管活性药物药物血管加压药血管加压药正性肌力药正性肌力药血管扩张剂
4、血管扩张剂第4页,讲稿共46张,创作于星期六5一、一、血管升压药血管升压药主要通过兴奋主要通过兴奋a-肾上腺素能受体,使周围血管收缩,动脉压肾上腺素能受体,使周围血管收缩,动脉压上升,危重病救治中主要将这一类药用于上升,危重病救治中主要将这一类药用于抗休克抗休克。该类药物多数兼具该类药物多数兼具-肾上腺素能受体或其他受体激动作用,肾上腺素能受体或其他受体激动作用,因而作用多样化。因而作用多样化。第5页,讲稿共46张,创作于星期六6一、一、血管升压药血管升压药多巴胺多巴胺为体内合成去甲肾上腺素的前体,是一种内源性儿为体内合成去甲肾上腺素的前体,是一种内源性儿茶酚胺。茶酚胺。多巴胺兼具多巴胺兼具a
5、-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、肾上腺素能受体、多巴胺能受体、-肾上肾上腺素能受体激动作用。其受体激活作用呈腺素能受体激动作用。其受体激活作用呈剂量剂量依赖型。依赖型。(一)药理作用(一)药理作用第6页,讲稿共46张,创作于星期六7小小剂量(剂量(2-5ug/kgmin):主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上):主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺多巴胺能受体,有能受体,有肾血管扩张肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏1-受体,有受体,有轻度正性肌力轻度正性肌力作用,但作用,但心率和血压不变心率和血压不变。中等中等剂量(剂量(5-10ug/k
6、gmin):主要起):主要起1-受体、受体、2-受体激动作用,其受体激动作用,其正性肌力正性肌力作用通过提高作用通过提高心心脏每搏输出量脏每搏输出量(SV)增加)增加心脏指数心脏指数(CI),尽管同时使),尽管同时使心率心率(HR)加快加快,但不是主要因素。此剂,但不是主要因素。此剂量范围量范围很少很少引起引起全身血管阻力全身血管阻力(SVR)改变改变。大大剂量(剂量(10ug/kgmin)使用时,)使用时,a1-受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,静脉收缩,全身血管阻力全身血管阻力(SVR)增高增高,静脉容积减少,静脉容积
7、减少,血压升高血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;随着剂量增加,减少;随着剂量增加,a-受体强烈兴奋,可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用,使其血流量减少受体强烈兴奋,可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用,使其血流量减少,同时使,同时使心率加快心率加快,甚至引起,甚至引起心律失常心律失常。25ug/kgmin的剂量其血流动力学效应的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺类似于去甲肾上腺素素。一、一、血管升压药血管升压药多巴胺多巴胺(一)药理作用(一)药理作用第7页,讲稿共46张,创作于星期六8一、一、血管升压药血管升压药多巴胺多巴胺1.各种类型休克各种类型休克,尤其适用于伴
8、有肾功能不全、心排量低的患者。感染性休,尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。感染性休克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要原因是心功能不全和克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要原因是心功能不全和/或周围或周围血管扩张,常选用多巴胺改善血压,或联用正性肌力药(如多巴酚丁血管扩张,常选用多巴胺改善血压,或联用正性肌力药(如多巴酚丁胺)。胺)。2.目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致,目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致,国际国际心肺复苏和心血管急救指南心肺复苏和心血管急救指南2000指出小剂量多巴胺尽管有时增加尿量,但指出小剂量多巴胺尽管有时增加尿量,但不代表肾
9、小球滤过率的改善,不代表肾小球滤过率的改善,以尿量为观察指标的临床研究结果不一以尿量为观察指标的临床研究结果不一,因而不,因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。(二)临床应用(二)临床应用第8页,讲稿共46张,创作于星期六9一、一、血管升压药血管升压药多巴胺多巴胺2.心肺复苏心肺复苏中的应用中的应用限限于症状性于症状性心动过缓心动过缓和和自主循环恢复后伴发的低血压自主循环恢复后伴发的低血压而在心脏复苏而在心脏复苏时合用多巴胺(时合用多巴胺(15ug/kgmin)。)。3.心力衰竭心力衰竭:多巴胺:多巴胺中等中等剂量使用时有正性肌力作用,同时无明显心率和血压的
10、变化,可增剂量使用时有正性肌力作用,同时无明显心率和血压的变化,可增加心排量,降低肺和体动脉阻力,改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功能不全。加心排量,降低肺和体动脉阻力,改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功能不全。4.机械通气时的辅助治疗机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起肾血管收缩,肾皮质血流。长时间机械通气治疗可反射性引起肾血管收缩,肾皮质血流量减少,多巴胺治疗能逆转这一情况,故有良好的量减少,多巴胺治疗能逆转这一情况,故有良好的预防和治疗肾功能不全预防和治疗肾功能不全的作用。的作用。(二)临床应用(二)临床应用第9页,讲稿共46张,创作于星期六10一、一
11、、血管升压药血管升压药多巴胺多巴胺根据病情选择剂量,危急情况下可直接静脉注射。由于该药半衰根据病情选择剂量,危急情况下可直接静脉注射。由于该药半衰期短,应持续静滴维持其功能,并在期短,应持续静滴维持其功能,并在血流动力学监测血流动力学监测下按心功能、血压下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时,一般等变化调节剂量。治疗休克时,一般起始剂量起始剂量为为5-10ug/kgmin,逐渐增加,逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。(三)剂量与用法(三)剂量与用法第10页,讲稿共46张,创作于星期六11一、一、血管升压药血管升压药肾上腺素肾上腺素又名副肾素(又
12、名副肾素(Epinephrine)为内源性儿茶酚胺。)为内源性儿茶酚胺。兼具兼具a-和和-受体兴奋作用,其作用呈受体兴奋作用,其作用呈剂量剂量依赖性。依赖性。小小剂量引起剂量引起-AR兴奋,兴奋,中等中等剂量时剂量时a-AR效应明显,并随剂量效应明显,并随剂量增加效应增强。增加效应增强。(一)药理作用(一)药理作用第11页,讲稿共46张,创作于星期六12小小剂量(剂量(0.03-0.06ug/kgmin)使用时,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而)使用时,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌作功改善心肌作功。中等中等剂量(剂量(0.06-0.09ug/kgmin)使用时,仍扩张阻力血管,
13、而使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血)使用时,仍扩张阻力血管,而使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,量增加,提高心排量提高心排量。较大较大剂量时,兴奋剂量时,兴奋a-受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张压均明显升高,受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张压均明显升高,改善冠状动脉血流量改善冠状动脉血流量;兴;兴奋奋1-受体,使冠状动脉扩张,受体,使冠状动脉扩张,心肌供血、供氧改善心肌供血、供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。,从而提高心脏复苏成功率。兴奋兴奋2-受体,使支气管和肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥大细胞释放过敏性物质,具有受体,使支气管和肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥大细胞释放过敏性物质,
14、具有抗过敏抗过敏作用。作用。使心肌舒张期自动去极化速率加快,使心肌舒张期自动去极化速率加快,4相电位斜率增大,故心肌细胞不应期缩短,心率增快。相电位斜率增大,故心肌细胞不应期缩短,心率增快。(一)药理作用(一)药理作用一、一、血管升压药血管升压药肾上腺素肾上腺素第12页,讲稿共46张,创作于星期六13一、一、血管升压药血管升压药肾上腺素肾上腺素1.心搏骤停心搏骤停:肾上腺素是:肾上腺素是心脏复苏心脏复苏的的常规常规抢救用药,适用于任何原因抢救用药,适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救,主要治疗作用机制是其导致的心肺骤停的抢救,主要治疗作用机制是其a-AR兴奋作用,使冠兴奋作用,使冠脉灌注压增加,
15、而其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血,可脉灌注压增加,而其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血,可提高心脏复苏成功率。提高心脏复苏成功率。2.但心脏复苏时的最佳应用剂量一直存有争议。但心脏复苏时的最佳应用剂量一直存有争议。国际心肺复苏和心血国际心肺复苏和心血管急救指南管急救指南2005不推荐常规大剂量应用肾上腺素。不推荐常规大剂量应用肾上腺素。(二)临床应用(二)临床应用第13页,讲稿共46张,创作于星期六14一、一、血管升压药血管升压药肾上腺素肾上腺素2.对对有症状有症状的的心动过缓心动过缓,当阿托品和经皮起搏失败后,紧急情况下可考虑应用。,当阿托品和经皮起搏失败后,紧急情况下可考虑
16、应用。3.过敏性休克过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0.5-1mg皮下或皮下或肌注肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。,紧急情况下可稀释后静脉推注。4.支气管哮喘支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注皮下或肌注。5.粘膜出血粘膜出血:稀释后局部应用可制止:稀释后局部应用可制止气道气道粘膜、粘膜、鼻鼻粘膜等出血。粘膜等出血。(二)临床应用(二)临床应用第14页,讲稿共46张,创作于星期六15一、一、血管
17、升压药血管升压药去甲肾上腺素去甲肾上腺素为内源性儿茶酚胺。为内源性儿茶酚胺。主要兴奋主要兴奋a-受体,对阻力血管和容量血管均有强烈受体,对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升高的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升高SVR,尚,尚显著收缩肾血管。其显著收缩肾血管。其1-AR兴奋作用与肾上腺素相似,可使兴奋作用与肾上腺素相似,可使心肌收缩力增强,但不是主要作用;心肌收缩力增强,但不是主要作用;无无2-AR作用。作用。(一)药理作用(一)药理作用第15页,讲稿共46张,创作于星期六16一、一、血管升压药血管升压药去甲肾上腺素去甲肾上腺素由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管,
18、不利于微循环和肾灌注,故临床上很少应用。仅在下列情况由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管,不利于微循环和肾灌注,故临床上很少应用。仅在下列情况下考虑使用。下考虑使用。1.各类难治性休克的外周血管扩张,对其他血管收缩剂反应不佳。常见于各类难治性休克的外周血管扩张,对其他血管收缩剂反应不佳。常见于感染性休克感染性休克病病人,难治性低血压伴人,难治性低血压伴SVR降低(低排低阻型)。国外临床研究表明在容量复苏效果差的降低(低排低阻型)。国外临床研究表明在容量复苏效果差的感染性休克病人中联合应用多巴酚丁胺(感染性休克病人中联合应用多巴酚丁胺(10-20ug/kgmin)+多巴胺(多巴胺(10-15ug/k
19、gmin)+去甲肾上腺素(去甲肾上腺素(0.05-1ug/kgmin),可明显改善心功能,增加组织灌注和氧输送,),可明显改善心功能,增加组织灌注和氧输送,降低死亡率。降低死亡率。2.嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。3.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。(二)临床应用(二)临床应用第16页,讲稿共46张,创作于星期六17一、一、血管升压药血管升压药去甲肾上腺素去甲肾上腺素常以公斤体重常以公斤体重X0.03,需监测血压,并与血管扩张剂合,需监测血压,并与血管扩张剂合用以减轻脏器灌注不良。用以减轻脏器灌注不良。(三)剂量与用法(三)
20、剂量与用法第17页,讲稿共46张,创作于星期六18一、一、血管升压药血管升压药间羟胺间羟胺又名阿拉明(又名阿拉明(Aramine)为效应较强的拟交感胺。)为效应较强的拟交感胺。直接兴奋直接兴奋a-受体,主要通过促进神经突触释放储存的儿受体,主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用,使血管平滑肌收缩,具有较强升血茶酚胺而间接发挥作用,使血管平滑肌收缩,具有较强升血压作用,为压作用,为外周升压外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似,但较弱。药。其作用与去甲肾上腺素相似,但较弱。(一)药理作用(一)药理作用第18页,讲稿共46张,创作于星期六19一、一、血管升压药血管升压药间羟胺间羟胺适用
21、于适用于各种类型休克各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的、心脏手术后低排综合征等引起的低血压低血压,使用后可提高血压,增加心脑等重要器官灌注。,使用后可提高血压,增加心脑等重要器官灌注。(二)临床应用(二)临床应用以以10-100mg加入加入5-10%GS或或NS中静滴,监测血压水平调节中静滴,监测血压水平调节滴速。滴速。(三)剂量与用法(三)剂量与用法第19页,讲稿共46张,创作于星期六20一、一、血管升压药血管升压药异丙肾上腺素异丙肾上腺素为合成的拟交感胺。为合成的拟交感胺。纯纯-AR激动剂,兴奋激动剂,兴奋1-AR使心肌收缩力增强,使心肌收缩力增强,SV增加,由于兴奋窦房结和传导系
22、统,可致增加,由于兴奋窦房结和传导系统,可致HR明显加快明显加快,因,因而明显增加心肌耗氧;由于使外周阻力血管扩张,所以而明显增加心肌耗氧;由于使外周阻力血管扩张,所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低,并可增加的同时平均动脉压可以不变或降低,并可降低冠状降低冠状动脉灌注压动脉灌注压;兴奋;兴奋2-AR使使支气管平滑肌松弛支气管平滑肌松弛。(一)药理作用(一)药理作用第20页,讲稿共46张,创作于星期六21一、一、血管升压药血管升压药异丙肾上腺素异丙肾上腺素1.主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的治疗无效的心动过缓心动过缓病
23、人。病人。2.可用于迷走反射或阿可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的斯综合征导致的心搏骤停心搏骤停的抢救,但的抢救,但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。(二)临床应用(二)临床应用(三)剂量与用法(三)剂量与用法起始剂量为起始剂量为0.02ug/kgmin 可逐渐增至可逐渐增至1ug/kgmin。第21页,讲稿共46张,创作于星期六22一、一、血管升压药血管升压药血管加压素血管加压素非拟肾上腺素药,实际上是一种抗利尿激素,如非拟肾上腺素药,实际上是一种抗利尿激素,如垂垂体后叶素体后叶素。给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时,通过直接刺给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时,
24、通过直接刺激平滑肌激平滑肌V1受体而发挥受体而发挥周围血管收缩作用周围血管收缩作用,但对冠脉和肾,但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻,对脑血管尚有扩张作用。动脉的收缩作用较轻,对脑血管尚有扩张作用。(一)药理作用(一)药理作用第22页,讲稿共46张,创作于星期六23一、一、血管升压药血管升压药血管加压素血管加压素1.心肺复苏(心肺复苏(CPR)抢救用药,可作为除肾上腺素以外的另一种备选药物。抢救用药,可作为除肾上腺素以外的另一种备选药物。指南指南2005指指出,血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的出,血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似,而对于效果相似,而对于心脏停搏时间较长心脏
25、停搏时间较长、基本生命支持反应差基本生命支持反应差的病人,前者的的病人,前者的效果特别好效果特别好,原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作,原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝,而血管加压素作用不受影响。用迟钝,而血管加压素作用不受影响。CPR时使用剂量有报道为时使用剂量有报道为40U静推,无效可重复静推,无效可重复应用。应用。2.感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用,以维持血流动力学。感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用,以维持血流动力学。3.治疗肺出血和胃底治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。食管静脉曲张破裂出血。4.脏器出血、渗血伴休克。脏器出血、渗血伴休克。(二
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