脑静脉窦血栓形成和治疗PPT课件.ppt

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1、关于脑静脉窦血栓的形关于脑静脉窦血栓的形成与治疗成与治疗第一张，PPT共四十页，创作于2022年6月病例介绍病例介绍n n占占占占*，2020岁，临床表现为肾病综合征，肾功能、血压正常，足量激素岁，临床表现为肾病综合征，肾功能、血压正常，足量激素岁，临床表现为肾病综合征，肾功能、血压正常，足量激素岁，临床表现为肾病综合征，肾功能、血压正常，足量激素诱导后完全缓解，激素减量后复发。诱导后完全缓解，激素减量后复发。诱导后完全缓解，激素减量后复发。诱导后完全缓解，激素减量后复发。n n本次入院缘于本次入院缘于本次入院缘于本次入院缘于5 5月月月月9 9日下午出现头痛伴恶心、呕吐，查日下午出现头痛伴恶

2、心、呕吐，查日下午出现头痛伴恶心、呕吐，查日下午出现头痛伴恶心、呕吐，查D-D-二聚二聚二聚二聚体升高体升高体升高体升高n n头颅头颅头颅头颅CTCT提示蛛网膜下腔出血提示蛛网膜下腔出血提示蛛网膜下腔出血提示蛛网膜下腔出血n n头颅头颅头颅头颅CTA+MRVCTA+MRV提示颅内静脉窦血栓提示颅内静脉窦血栓提示颅内静脉窦血栓提示颅内静脉窦血栓(上矢状窦、横窦和乙状上矢状窦、横窦和乙状上矢状窦、横窦和乙状上矢状窦、横窦和乙状窦窦窦窦)n n予低分子肝素抗凝予低分子肝素抗凝予低分子肝素抗凝予低分子肝素抗凝后转入后转入后转入后转入ICUICU。第二张，PPT共四十页，创作于2022年6月CT和和MR

3、V第三张，PPT共四十页，创作于2022年6月n n脑脑静静脉脉窦窦血血栓栓形形成成（cerebral venous sinus thrombosis，CV S T）是是一一种种少少见见的的缺缺血血性脑血管疾病性脑血管疾病n n某某处处脑脑静静脉脉窦窦产产生生血血栓栓即即可可导导致致其其他他相相关关静静脉也形成血栓脉也形成血栓n n进展快进展快，病死率高病死率高（615%）概概 述述第四张，PPT共四十页，创作于2022年6月解剖结构解剖结构第五张，PPT共四十页，创作于2022年6月第六张，PPT共四十页，创作于2022年6月CV S T的解剖因素的解剖因素n n脑静脉窦是被覆内皮细胞的硬脑

4、膜管道脑静脉窦是被覆内皮细胞的硬脑膜管道脑静脉窦是被覆内皮细胞的硬脑膜管道脑静脉窦是被覆内皮细胞的硬脑膜管道,缺乏弹性缺乏弹性缺乏弹性缺乏弹性,血流缓慢。血流缓慢。血流缓慢。血流缓慢。在感染、免疫反应、人流及产后、血液高凝状态或静脉窦附近在感染、免疫反应、人流及产后、血液高凝状态或静脉窦附近在感染、免疫反应、人流及产后、血液高凝状态或静脉窦附近在感染、免疫反应、人流及产后、血液高凝状态或静脉窦附近的占位病变压迫、损伤等均可致脑静脉窦血栓形成的占位病变压迫、损伤等均可致脑静脉窦血栓形成的占位病变压迫、损伤等均可致脑静脉窦血栓形成的占位病变压迫、损伤等均可致脑静脉窦血栓形成;n n脑静脉窦为横隔小

5、梁结构脑静脉窦为横隔小梁结构脑静脉窦为横隔小梁结构脑静脉窦为横隔小梁结构,呈高凝状态的血液易在有小梁结构的脑呈高凝状态的血液易在有小梁结构的脑呈高凝状态的血液易在有小梁结构的脑呈高凝状态的血液易在有小梁结构的脑静脉窦内形成血栓静脉窦内形成血栓静脉窦内形成血栓静脉窦内形成血栓;n n大脑表面上部静脉分支的走行由后向前迂曲缓慢注入上矢状窦大脑表面上部静脉分支的走行由后向前迂曲缓慢注入上矢状窦大脑表面上部静脉分支的走行由后向前迂曲缓慢注入上矢状窦大脑表面上部静脉分支的走行由后向前迂曲缓慢注入上矢状窦,这这这这与窦内由前向后的血流方向相反与窦内由前向后的血流方向相反与窦内由前向后的血流方向相反与窦内由

6、前向后的血流方向相反,故降低流速且易形成涡流故降低流速且易形成涡流故降低流速且易形成涡流故降低流速且易形成涡流;n n脑静脉窦内凹凸不平脑静脉窦内凹凸不平脑静脉窦内凹凸不平脑静脉窦内凹凸不平,易形成血栓易形成血栓易形成血栓易形成血栓第七张，PPT共四十页，创作于2022年6月CV S T的诱发因素的诱发因素直接相关性疾病直接相关性疾病,如脑静脉窦外伤、感染侵及脑如脑静脉窦外伤、感染侵及脑静脉窦、肿瘤压迫脑静脉窦等静脉窦、肿瘤压迫脑静脉窦等;系统性疾病系统性疾病:如脱水、结缔组织疾病、自身免如脱水、结缔组织疾病、自身免疫性疾病等疫性疾病等;药物因素药物因素:避孕药、激素等避孕药、激素等;血液性疾

7、病血液性疾病:血小板减少性紫癜、凝血病血小板减少性紫癜、凝血病第八张，PPT共四十页，创作于2022年6月n n血液异常或引起高凝状态的疾病血液异常或引起高凝状态的疾病血液异常或引起高凝状态的疾病血液异常或引起高凝状态的疾病n n镰状细胞病镰状细胞病镰状细胞病镰状细胞病n n溶血性贫血溶血性贫血溶血性贫血溶血性贫血n n再生障碍性贫血再生障碍性贫血再生障碍性贫血再生障碍性贫血n n缺铁性贫血恢复期缺铁性贫血恢复期缺铁性贫血恢复期缺铁性贫血恢复期n n真性红细胞增多症真性红细胞增多症真性红细胞增多症真性红细胞增多症n n血小板增多症血小板增多症血小板增多症血小板增多症n n抗凝血酶抗凝血酶抗凝血

8、酶抗凝血酶缺乏症缺乏症缺乏症缺乏症n n阵发性睡眠性血红蛋白尿症阵发性睡眠性血红蛋白尿症阵发性睡眠性血红蛋白尿症阵发性睡眠性血红蛋白尿症n n蛋白蛋白蛋白蛋白S S和蛋白和蛋白和蛋白和蛋白C C缺乏症缺乏症缺乏症缺乏症n n抗心磷脂抗体综合征抗心磷脂抗体综合征抗心磷脂抗体综合征抗心磷脂抗体综合征n n同型半胱氨酸增高症同型半胱氨酸增高症同型半胱氨酸增高症同型半胱氨酸增高症n n甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进n n口服避孕药口服避孕药口服避孕药口服避孕药n n妊娠妊娠妊娠妊娠n n产后产后产后产后n n高热高热高热高热n n休克休克休克休克n n肾病综合征肾病综合征肾病

9、综合征肾病综合征n n酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒n n脱水脱水脱水脱水n n恶病质恶病质恶病质恶病质第九张，PPT共四十页，创作于2022年6月第十张，PPT共四十页，创作于2022年6月CVST可能机制可能机制血液成分的改变或其他因素所致高凝血状态血液成分的改变或其他因素所致高凝血状态;纤溶酶活性减低纤溶酶活性减低;血流缓慢血流缓慢;血管内皮损伤血管内皮损伤;其他疾病或未知的机制其他疾病或未知的机制第十一张，PPT共四十页，创作于2022年6月CV S T的病理生理改变的病理生理改变n n CV S T CV S T 引起的脑静脉闭塞使脑静脉系统血容量增加引起的脑静脉闭塞使脑静

10、脉系统血容量增加引起的脑静脉闭塞使脑静脉系统血容量增加引起的脑静脉闭塞使脑静脉系统血容量增加 脑脊液回脑脊液回脑脊液回脑脊液回流受阻流受阻流受阻流受阻 脑内总容量增高脑内总容量增高脑内总容量增高脑内总容量增高 颅内高压颅内高压颅内高压颅内高压 静脉性脑梗死静脉性脑梗死静脉性脑梗死静脉性脑梗死(于皮层跨于皮层跨于皮层跨于皮层跨越动脉血管供血区的渗出性梗死越动脉血管供血区的渗出性梗死越动脉血管供血区的渗出性梗死越动脉血管供血区的渗出性梗死)破坏血破坏血破坏血破坏血-脑脊液屏障脑脊液屏障脑脊液屏障脑脊液屏障 较较较较动脉性梗死更广泛的脑水肿动脉性梗死更广泛的脑水肿动脉性梗死更广泛的脑水肿动脉性梗死更

11、广泛的脑水肿 缺血性神经元损伤缺血性神经元损伤缺血性神经元损伤缺血性神经元损伤 散在淤点样散在淤点样散在淤点样散在淤点样渗出性出血渗出性出血渗出性出血渗出性出血 扩大形成脑血肿。扩大形成脑血肿。扩大形成脑血肿。扩大形成脑血肿。n nCV S T CV S T 导致大脑静脉血栓形成导致大脑静脉血栓形成导致大脑静脉血栓形成导致大脑静脉血栓形成 临近引流静脉代偿临近引流静脉代偿临近引流静脉代偿临近引流静脉代偿 静脉管静脉管静脉管静脉管腔扩大肿胀腔扩大肿胀腔扩大肿胀腔扩大肿胀 相应区域脑表浅静脉及深部静脉扩张增粗形成侧相应区域脑表浅静脉及深部静脉扩张增粗形成侧相应区域脑表浅静脉及深部静脉扩张增粗形成侧

12、相应区域脑表浅静脉及深部静脉扩张增粗形成侧支循环支循环支循环支循环第十二张，PPT共四十页，创作于2022年6月静脉窦血栓性脑梗死静脉窦血栓性脑梗死第十三张，PPT共四十页，创作于2022年6月静脉窦血栓发生的部位静脉窦血栓发生的部位n n硬膜窦血栓形成硬膜窦血栓形成n n海绵窦海绵窦n n上矢状窦（最多见）上矢状窦（最多见）n n横窦横窦n n乙状窦乙状窦第十四张，PPT共四十页，创作于2022年6月临床表现临床表现90%-95%61%37%-47%46%41%19%-39%15%*凌锋，脑血管疾病理论与实践，2007第十五张，PPT共四十页，创作于2022年6月上矢状窦血栓形成临床表现上矢

13、状窦血栓形成临床表现n n多多多多为非感染性，以产褥期妇女、婴幼儿及老年患者为非感染性，以产褥期妇女、婴幼儿及老年患者居多。居多。n n急性或亚急性起病。急性或亚急性起病。n n以颅内压增高为主症，早期即可出现头痛、呕吐、视乳头以颅内压增高为主症，早期即可出现头痛、呕吐、视乳头以颅内压增高为主症，早期即可出现头痛、呕吐、视乳头以颅内压增高为主症，早期即可出现头痛、呕吐、视乳头水肿。可有不同程度的意识障碍、嗜睡甚至昏迷。也可水肿。可有不同程度的意识障碍、嗜睡甚至昏迷。也可水肿。可有不同程度的意识障碍、嗜睡甚至昏迷。也可水肿。可有不同程度的意识障碍、嗜睡甚至昏迷。也可有癫痫发作（部分或全身）或精神

14、症状。有癫痫发作（部分或全身）或精神症状。有癫痫发作（部分或全身）或精神症状。有癫痫发作（部分或全身）或精神症状。n n其他神经功能缺损的表现因受累脑组织的部位不同其他神经功能缺损的表现因受累脑组织的部位不同而异。而异。第十六张，PPT共四十页，创作于2022年6月上矢状窦血栓临床表现上矢状窦血栓临床表现n n急性起病者，早期症状有头痛、呕吐、谵妄和抽搐。头急性起病者，早期症状有头痛、呕吐、谵妄和抽搐。头急性起病者，早期症状有头痛、呕吐、谵妄和抽搐。头急性起病者，早期症状有头痛、呕吐、谵妄和抽搐。头皮和外部鼻静脉可有怒张和充血，婴儿囟门紧张与隆起，皮和外部鼻静脉可有怒张和充血，婴儿囟门紧张与隆

15、起，皮和外部鼻静脉可有怒张和充血，婴儿囟门紧张与隆起，皮和外部鼻静脉可有怒张和充血，婴儿囟门紧张与隆起，有时可有视盘水肿与斜视。也可产生双侧皮质偏瘫，或有时可有视盘水肿与斜视。也可产生双侧皮质偏瘫，或有时可有视盘水肿与斜视。也可产生双侧皮质偏瘫，或有时可有视盘水肿与斜视。也可产生双侧皮质偏瘫，或局灶性癫痫。局灶性癫痫。局灶性癫痫。局灶性癫痫。n n慢性起病者，因皮质静脉侧支循环的建立和部分代偿的结慢性起病者，因皮质静脉侧支循环的建立和部分代偿的结慢性起病者，因皮质静脉侧支循环的建立和部分代偿的结慢性起病者，因皮质静脉侧支循环的建立和部分代偿的结果，可仅有头痛、视盘水肿或继发性视神经萎缩果，可仅

16、有头痛、视盘水肿或继发性视神经萎缩果，可仅有头痛、视盘水肿或继发性视神经萎缩果，可仅有头痛、视盘水肿或继发性视神经萎缩第十七张，PPT共四十页，创作于2022年6月颅内静脉窦闭塞性颅内高压颅内静脉窦闭塞性颅内高压n n特发性颅高压是临床表现以高颅压为主，脑脊液化验正常特发性颅高压是临床表现以高颅压为主，脑脊液化验正常特发性颅高压是临床表现以高颅压为主，脑脊液化验正常特发性颅高压是临床表现以高颅压为主，脑脊液化验正常和神经放射学检查无颅内占位病位和脑积水为特征的一和神经放射学检查无颅内占位病位和脑积水为特征的一和神经放射学检查无颅内占位病位和脑积水为特征的一和神经放射学检查无颅内占位病位和脑积水

17、为特征的一组疾病。病人的主要表现为无明确病因的头痛和视盘水组疾病。病人的主要表现为无明确病因的头痛和视盘水组疾病。病人的主要表现为无明确病因的头痛和视盘水组疾病。病人的主要表现为无明确病因的头痛和视盘水肿。该病目前的诊断应符合以下条件：肿。该病目前的诊断应符合以下条件：肿。该病目前的诊断应符合以下条件：肿。该病目前的诊断应符合以下条件：n n确定有颅内压增高；确定有颅内压增高；确定有颅内压增高；确定有颅内压增高；n n除视盘水肿和少数病人有展神经麻痹外无其他脑神经功能除视盘水肿和少数病人有展神经麻痹外无其他脑神经功能除视盘水肿和少数病人有展神经麻痹外无其他脑神经功能除视盘水肿和少数病人有展神经

18、麻痹外无其他脑神经功能异常，神经系统检查正常；异常，神经系统检查正常；异常，神经系统检查正常；异常，神经系统检查正常；n nCTCT或或或或MRIMRI检查无颅内占位或脑室扩大；检查无颅内占位或脑室扩大；检查无颅内占位或脑室扩大；检查无颅内占位或脑室扩大；n n脑脊液化验正常。脑脊液化验正常。脑脊液化验正常。脑脊液化验正常。第十八张，PPT共四十页，创作于2022年6月颅内静脉窦闭塞性颅内高压颅内静脉窦闭塞性颅内高压n n颅内静脉窦及静脉血栓形成是引起脑静脉回流颅内静脉窦及静脉血栓形成是引起脑静脉回流和脑脊液吸收障碍的主要原因，其结果是产生和脑脊液吸收障碍的主要原因，其结果是产生颅高压，此种特

19、殊类型的颅高压称为静脉窦闭颅高压，此种特殊类型的颅高压称为静脉窦闭塞性颅高压。塞性颅高压。n n典型的静脉窦闭塞性颅高压以中年女性多见，典型的静脉窦闭塞性颅高压以中年女性多见，约有约有25%的病人产生严重视力损害。的病人产生严重视力损害。第十九张，PPT共四十页，创作于2022年6月诊断诊断n n实验室指标实验室指标n n脑脊液检查提示颅内高压，蛋白和白细胞数目正脑脊液检查提示颅内高压，蛋白和白细胞数目正常或轻度增高；感染因素导致者白细胞或蛋白可常或轻度增高；感染因素导致者白细胞或蛋白可明显增高明显增高n nD-二聚体浓度增高（浓度正常不能排除二聚体浓度增高（浓度正常不能排除CVST）第二十张

20、，PPT共四十页，创作于2022年6月CT检查检查n n神经科急诊最常用的影像学检查神经科急诊最常用的影像学检查神经科急诊最常用的影像学检查神经科急诊最常用的影像学检查n n直接征像：静脉索条征（直接征像：静脉索条征（直接征像：静脉索条征（直接征像：静脉索条征（24.5%24.5%）空三角征（空三角征（空三角征（空三角征（16%-46%16%-46%）n n间接征像：间接征像：间接征像：间接征像：n n广泛的脑肿胀广泛的脑肿胀广泛的脑肿胀广泛的脑肿胀 47.5%47.5%n n白质水肿白质水肿白质水肿白质水肿 11.5%11.5%n n静脉高压或梗死导致局部低密度静脉高压或梗死导致局部低密度静

21、脉高压或梗死导致局部低密度静脉高压或梗死导致局部低密度 13.1%13.1%n n脑实质内出血脑实质内出血脑实质内出血脑实质内出血 32.8%32.8%n n硬膜下血肿硬膜下血肿硬膜下血肿硬膜下血肿 8.2%8.2%n n脑回强化脑回强化脑回强化脑回强化 17.0%17.0%n n静脉淤滞或硬膜充血造成的小脑幕或大脑镰强化静脉淤滞或硬膜充血造成的小脑幕或大脑镰强化静脉淤滞或硬膜充血造成的小脑幕或大脑镰强化静脉淤滞或硬膜充血造成的小脑幕或大脑镰强化 19.0%19.0%第二十一张，PPT共四十页，创作于2022年6月第二十二张，PPT共四十页，创作于2022年6月CT征象征象第二十三张，PPT共

22、四十页，创作于2022年6月CT第二十四张，PPT共四十页，创作于2022年6月MRI检查检查n nMRI联合磁共振静脉成像（联合磁共振静脉成像（联合磁共振静脉成像（联合磁共振静脉成像（MRVMRV）较之）较之CTCT更为准确更为准确n n至少应包括三至少应包括三MRIMRI序列：即序列：即T T1矢状位、矢状位、矢状位、矢状位、T2轴位、双回轴位、双回波冠状位序列，以及波冠状位序列，以及MRVn n结果：结果：结果：结果：n n血栓血栓血栓血栓1-51-5天：天：天：天：T T1 1等信号等信号等信号等信号 T T2 2极低信号极低信号极低信号极低信号n n血栓血栓血栓血栓6-156-15天

23、：天：天：天：T T1 1超高信号超高信号超高信号超高信号 T T2 2低信号低信号低信号低信号n n血栓血栓血栓血栓2-32-3周：周：周：周：T T1 1等信号等信号等信号等信号 T T2 2高信号高信号高信号高信号第二十五张，PPT共四十页，创作于2022年6月MRI第二十六张，PPT共四十页，创作于2022年6月占伟占伟MRI第二十七张，PPT共四十页，创作于2022年6月MRV第二十八张，PPT共四十页，创作于2022年6月脑血管造影脑血管造影n n评价脑血管疾病的金标准评价脑血管疾病的金标准n nMRV技术的开展，其临床应用逐渐减少技术的开展，其临床应用逐渐减少n n该项治疗并不是

24、该项治疗并不是CVST诊断的必需方法，一般诊断的必需方法，一般仅在局部溶栓时需要仅在局部溶栓时需要第二十九张，PPT共四十页，创作于2022年6月DSA第三十张，PPT共四十页，创作于2022年6月治治 疗疗n n识别病因，有利于了解发病机制并确定抗凝疗程识别病因，有利于了解发病机制并确定抗凝疗程识别病因，有利于了解发病机制并确定抗凝疗程识别病因，有利于了解发病机制并确定抗凝疗程n n一般治疗一般治疗n n降低颅内高压、病因治疗、对症治疗降低颅内高压、病因治疗、对症治疗降低颅内高压、病因治疗、对症治疗降低颅内高压、病因治疗、对症治疗n n抗凝治疗抗凝治疗抗凝治疗抗凝治疗n n肝素、华法林的应用

25、肝素、华法林的应用肝素、华法林的应用肝素、华法林的应用n n溶栓治疗溶栓治疗n n全身静脉溶栓、静脉内局部溶栓、动脉内局部溶栓全身静脉溶栓、静脉内局部溶栓、动脉内局部溶栓全身静脉溶栓、静脉内局部溶栓、动脉内局部溶栓全身静脉溶栓、静脉内局部溶栓、动脉内局部溶栓n n机械溶栓、支架植入机械溶栓、支架植入机械溶栓、支架植入机械溶栓、支架植入第三十一张，PPT共四十页，创作于2022年6月一般治疗一般治疗n n降低颅内高压降低颅内高压降低颅内高压降低颅内高压n n甘露醇：甘露醇：甘露醇：甘露醇：1.5-2g/kg1.5-2g/kg配制为配制为配制为配制为15-20%15-20%溶液，一般采用溶液，一般

26、采用溶液，一般采用溶液，一般采用20%20%溶液溶液溶液溶液250-500ml250-500ml，30-30-60min60min内滴完。内滴完。内滴完。内滴完。n n甘油果糖：甘油果糖：甘油果糖：甘油果糖：250-500ml250-500ml，每日，每日，每日，每日1-21-2次，次，次，次，500ml500ml液体滴注液体滴注液体滴注液体滴注2-3h2-3h。每日总量一般不。每日总量一般不。每日总量一般不。每日总量一般不超过超过超过超过1000ml1000ml。n n病因治疗：糖皮质激素治疗自身免疫性疾病，抗感染治疗，缓病因治疗：糖皮质激素治疗自身免疫性疾病，抗感染治疗，缓病因治疗：糖皮质

27、激素治疗自身免疫性疾病，抗感染治疗，缓病因治疗：糖皮质激素治疗自身免疫性疾病，抗感染治疗，缓解高凝状态解高凝状态解高凝状态解高凝状态n n对症治疗：防治癫痫，预防肺部和泌尿道感染，保护眼部对症治疗：防治癫痫，预防肺部和泌尿道感染，保护眼部对症治疗：防治癫痫，预防肺部和泌尿道感染，保护眼部对症治疗：防治癫痫，预防肺部和泌尿道感染，保护眼部第三十二张，PPT共四十页，创作于2022年6月抗凝治疗抗凝治疗 临床实践证明，不论是否存在颅内出血性梗死病变，临床实践证明，不论是否存在颅内出血性梗死病变，临床实践证明，不论是否存在颅内出血性梗死病变，临床实践证明，不论是否存在颅内出血性梗死病变，只要没有抗凝

28、治疗的禁忌症，就应当进行抗凝治疗，并只要没有抗凝治疗的禁忌症，就应当进行抗凝治疗，并只要没有抗凝治疗的禁忌症，就应当进行抗凝治疗，并只要没有抗凝治疗的禁忌症，就应当进行抗凝治疗，并且时间从且时间从且时间从且时间从3-123-12个月不等。个月不等。n n肝素化：肝素化：n n首次剂量首次剂量首次剂量首次剂量3000-5000IU IV.3000-5000IU IV.n n500-1500IU/h VD.500-1500IU/h VD.每每每每6-8h6-8h增加增加增加增加100IU100IU，直至，直至，直至，直至APTTAPTT延长延长延长延长1 1倍左倍左倍左倍左右右右右n n治疗时间治

29、疗时间治疗时间治疗时间10-21d10-21d第三十三张，PPT共四十页，创作于2022年6月n n华法林：华法林：n n起始剂量起始剂量10mg qd（华法林应用需与肝素重叠（华法林应用需与肝素重叠1-3d）n n3d3d后查后查后查后查INRINR，目标值，目标值，目标值，目标值1.5-2.51.5-2.5n n抗凝抗凝抗凝抗凝疗程疗程疗程疗程6 6月左右月左右月左右月左右，若反复发作，且病因未解除，则可，若反复发作，且病因未解除，则可，若反复发作，且病因未解除，则可，若反复发作，且病因未解除，则可延长，个体化治疗延长，个体化治疗延长，个体化治疗延长，个体化治疗第三十四张，PPT共四十页，

30、创作于2022年6月注意点注意点n n适当强度的抗凝、溶栓治疗对于伴有蛛网膜下腔适当强度的抗凝、溶栓治疗对于伴有蛛网膜下腔出血的出血的CVST病人是安全、有效的病人是安全、有效的n n溶栓治疗时机溶栓治疗时机n n抗凝后病情仍恶化抗凝后病情仍恶化n n无颅内出血倾向无颅内出血倾向第三十五张，PPT共四十页，创作于2022年6月预预 后后n n预后良好的预测因素预后良好的预测因素n n无局灶性神经功能缺损无局灶性神经功能缺损无局灶性神经功能缺损无局灶性神经功能缺损n n不合并肿瘤以及临床表现不合并肿瘤以及临床表现不合并肿瘤以及临床表现不合并肿瘤以及临床表现为单纯的颅内压升高症状为单纯的颅内压升高

31、症状为单纯的颅内压升高症状为单纯的颅内压升高症状n n预后差的预测因素预后差的预测因素预后差的预测因素预后差的预测因素n n年龄过大或过小年龄过大或过小年龄过大或过小年龄过大或过小n n昏迷昏迷昏迷昏迷n n重度颅内压升高重度颅内压升高重度颅内压升高重度颅内压升高n n控制不佳的癫痫控制不佳的癫痫控制不佳的癫痫控制不佳的癫痫n n肺栓塞肺栓塞肺栓塞肺栓塞n n感染感染感染感染第三十六张，PPT共四十页，创作于2022年6月预后研究预后研究n nDutch研究组对研究组对47例例CVST患者进行随访患者进行随访1年年n n35%有认知障碍有认知障碍n n6%生活依赖性生活依赖性n n40%生活方式受到限制生活方式受到限制n n40%不能从事得病前的经济活动不能从事得病前的经济活动第三十七张，PPT共四十页，创作于2022年6月近期文献回顾近期文献回顾第三十八张，PPT共四十页，创作于2022年6月第三十九张，PPT共四十页，创作于2022年6月感谢大家观看第四十张，PPT共四十页，创作于2022年6月