糖尿病酮症酸中毒教学.pptx

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1、定义糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis,DKA）是由于体内胰岛素缺乏、升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。第1页/共51页概述DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病。是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。造成死亡的原因：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒

2、、脑水肿。第2页/共51页诱发因素 感染过量摄入高糖、高脂饮食应激情况降糖药物剂量不足或中断妊娠或分娩胰岛素抵抗不合理应用对糖代谢有影响的药物等第3页/共51页诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 原因未知原因未知心肌梗塞心肌梗塞感染感染新诊断新诊断1型糖尿病型糖尿病治疗错误治疗错误其它原因其它原因第4页/共51页发病机制胰岛素分泌量升糖激素分泌病理生理脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸酮体羟丁酸丙酮柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸+儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素经肺呼出，烂苹果味肝第5页/共51页发病机制INS 肝糖 血 血糖 细胞外液高渗 细胞内脱水 水 电 解质丢失 游离脂肪酸 （肝内）

3、血酮体 大量酮体（乙酰乙酸，-羟丁酸、丙酮）周围组织 肾 血浆NaHCO3 酮尿 血PH 代酸第6页/共51页 临床表现第7页/共51页症状和体征 糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿

4、素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血钾：一般初期正常或低，但失水和酸中毒可升高。血PH：代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。第9页/共51页诊断 第10页/共51页诊断标准 对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。第11页/共51页 DKA分级 碳酸

5、氢盐（mmol/L）pH轻度 15 7.3中度 10 7.2重度 5 33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系统征象，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖或糖盐，葡萄糖加胰

6、岛素有利于减少酮体的产生。第21页/共51页补液速率先快后慢、见尿补钾1000-2000ml/前2h内，4000-6000ml/24h内推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。第22页/共51页2.胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：平均4-6u/h为常用有效剂量；或0.1u/kg/h，血糖下降速度3.9-6.1mm

7、ol/l为宜。给药途径：持续静滴，为目前首选。第23页/共51页3.补钾DKA时失钾严重。即使就诊时血钾正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1-4小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；见尿补钾。血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量：每日可补氯化钾4-6g。应经常检测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。第24页/共51页4.纠正酸中毒目前明确认为DKA治

8、疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH7.0时用小量碳酸氢钠。第25页/共51页补碱指征血pH7.1；CO2CP 5mmol/L或碳酸氢盐6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；乳酸性酸中毒。第26页/共51页补碱量宜少、宜慢补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100-200ml。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1

9、-7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。血渗透压很高时，应用1.25%碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氢钠）第27页/共51页5.消除诱因，治疗并发症第28页/共51页低血容量休克原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 第29页/共51页肺水肿DKA治疗中可能发生低

10、氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。第30页/共51页胰腺炎DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。第31页/共51页急性心梗心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神

11、经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。第32页/共51页医源性疾病低血钾：随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，可在某种程度上造成低钾。尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾应频繁。低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余

12、氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。第33页/共51页医源性疾病脑水肿脑水肿：可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。也与纠正酸中毒过快，加重脑缺氧有关。纠正DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的速度可降低脑水肿的发生。肾功能不全肾功能不全：如患者经过大量补液或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。脑血栓脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。第34页/共51页疗效判定标准 第35页/共51页

13、治愈标准症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。第36页/共51页DKA预防 第37页/共51页提高对DKA症状的早期识别1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等糖尿病患者应定期监测。第38页/共51页高渗性非酮症糖尿病昏迷渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）第39页/共51页高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）又称高渗高血糖综合征（HHS），糖尿病高血糖高渗综合征多见于老年人，好发年龄5070岁。约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40%第

14、40页/共51页诱因诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。发病机制发病机制：年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。第41页/共51页诱因诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。发病机制发病机制：年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。第42页/共51页 多尿、多饮、但多食不明显 1.严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿

15、。2.神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。临床表现第43页/共51页严重高血糖,通常33.3 mmol/L(600mg/dl)高血浆渗透压,350 mOsm/L严重脱水:血清钠150 mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍特点特点第44页/共51页 血糖常33.3mmol/L(600mg/dl)血钠155mmol/L,也可正常 血渗透压320mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN、Cr升高 实验室检查第45页/共51页中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1.进行性意识

16、障碍伴脱水2.合并感染、手术等应激时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4.无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断第46页/共51页早期诊断，积极抢救一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水（不引起溶血）和胶体溶液；如无休克或休克已纠正，血渗透压350mmol/L，血钠155mmol/L，可输适量低渗盐水(0.45%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足 治疗第47页/共51页二、胰岛素 与DKA相似，0.1u/kg/h，一般来说，本症患者对胰岛素较敏感，胰岛素用量较小。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。第48页/共51页三、补钾 要更及时，一般不补碱。四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗第49页/共51页THANK YOU第50页/共51页感谢您的观看！第51页/共51页