心内科常用急救药物PPT课件.ppt
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1、关于心内科常用急救药物第一张,PPT共三十三页,创作于2022年6月以下均为查阅资料,请指正第二张,PPT共三十三页,创作于2022年6月多巴胺(多巴胺(2mg2mg:2ml2ml)去甲肾的前体)去甲肾的前体Tips:Tips:如果一个低血压病人你用如果一个低血压病人你用 1ug/kg/min 1ug/kg/min,一直维持着走,你可能不是在救,一直维持着走,你可能不是在救他,是在要他的命他,是在要他的命!小剂量(0.5-2 ug/kg.min)兴奋肾血管、肠、脑、冠脉等多种血管多巴胺受体,使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张,尤其是肾小球入球小动脉扩张,肾小球入球小动脉扩张,肾血流量增加,提高肾小
2、球肾血流量增加,提高肾小球滤过率。促进排钠,有一定滤过率。促进排钠,有一定的利尿作用,减轻心脏前负的利尿作用,减轻心脏前负荷。荷。中剂量(2-10ug/kg.min)直接兴奋1受体为主,间接促使去甲肾释放,增强心肌增强心肌收缩力,心排血量增加收缩力,心排血量增加,扩张冠脉,SBP升高,DBP(),HR影响不大大剂量(大于10ugkg.min)兴奋受体使血管收缩,增加外周阻力,和心脏后负荷,血压升高,血压升高,此时肾血流量减少,尿量减此时肾血流量减少,尿量减少,少,SBP,DBP均增高,HR升高第三张,PPT共三十三页,创作于2022年6月多巴胺(多巴胺(2mg2mg:2ml2ml)去甲肾的前体
3、)去甲肾的前体小小剂剂量量(0.50.5-2 2 ug/kgug/kg.minmin)兴兴奋奋肾肾血血管管、肠肠、脑脑、冠冠脉脉等等多多种种血血管管多多巴巴胺胺受受体体,使使肾肾动动脉脉、肠肠系系脉脉和和冠冠状状动动脉脉扩扩张张,尤尤其其是是肾肾小小球球入入球球小小动动脉脉扩扩张张,肾肾血血流流量量增增加加,提高肾小球滤过率提高肾小球滤过率。促进排钠,有促进排钠,有一定的利尿作用一定的利尿作用,减轻心脏前负荷。,减轻心脏前负荷。中中剂剂量量(2 2-1010ug/kgug/kg.minmin)直直接接兴兴奋奋11受受体体为为主主,间间接接促促使使去去甲甲肾肾释释放放,增增强强心心肌肌收缩力,心
4、排血量增加收缩力,心排血量增加,扩张冠脉,扩张冠脉,SBPSBP升高,升高,DBPDBP(),HR,HR影响不大影响不大大大剂剂量量(大大于于1010ugugkgkg.minmin)兴兴奋奋受受体体使使血血管管收收缩缩,增增加加外外周周阻阻力力,和和心心脏脏后后负荷,负荷,血压升高,血压升高,此时肾血流量减少,尿量减少此时肾血流量减少,尿量减少,SBP,DBPSBP,DBP均增高,均增高,HRHR升高升高Tips:Tips:如果一个低血压病人你用如果一个低血压病人你用 1ug/kg/min 1ug/kg/min,一直维持着走,你可能不是在救他,一直维持着走,你可能不是在救他,是在要他的命是在要
5、他的命!第四张,PPT共三十三页,创作于2022年6月多巴胺(多巴胺(20mg20mg:2ml2ml)去甲肾的前体)去甲肾的前体配制配制 NS:50-X NS:50-X DA:Xml DA:Xml (X (X:体重:体重kg*0.3)kg*0.3)泵速泵速 Y ml/h=Y Y ml/h=Y ug/kgug/kg.minmin 一般一般从小剂量开始从小剂量开始1-51-5ug/kgug/kg.minmin,抗休克:,抗休克:5-105-10ug/kgug/kg.minmin,最大剂量,最大剂量2020ug/kgug/kg.minmin举例:举例:患者体重患者体重60kg60kg,配伍,配伍DA
6、180mg+NS32mlDA180mg+NS32ml 5 ml/h=5 5 ml/h=5 ug/kgug/kg.minminTips:Tips:临床常将多巴胺作为一线升压药,但多巴胺是去甲肾的前体,在休克状态下,机体临床常将多巴胺作为一线升压药,但多巴胺是去甲肾的前体,在休克状态下,机体对这种间接作用的物质并不敏感,尤其是心衰时,机体对多巴胺的反应是大量释放内源对这种间接作用的物质并不敏感,尤其是心衰时,机体对多巴胺的反应是大量释放内源性去甲肾,而心源性休克时,内源性的去甲肾已经减少,对间接作用的多巴胺反应可能性去甲肾,而心源性休克时,内源性的去甲肾已经减少,对间接作用的多巴胺反应可能会减少,
7、这时直接作用的去甲肾会产生良好的反应会减少,这时直接作用的去甲肾会产生良好的反应第五张,PPT共三十三页,创作于2022年6月去甲肾上腺素去甲肾上腺素(2mg:1ml)(2mg:1ml)GSGS:38ml+NA:4mg:38ml+NA:4mg 开始开始8-128-12ugugminmin=5-7=5-7ml/hml/h 维持维持2-42-4ugugminmin =1-3 =1-3ml/hml/h血管兴奋血管的1受体,几乎所有小小A、小、小V均收缩均收缩。皮肤、粘膜最明显;其次是肾冠状血管舒张,主要是由于心脏兴奋,心肌代谢产物(如肌苷)增加,从而舒张血管;因为血压升高,提高了冠状血管灌注压力,冠
8、脉流量增加。心脏血压兴奋心脏受体1受体,作用较弱。在整体情况,由于血压升高,反射性兴奋迷走神经,可使心率减慢心率减慢。由于血管收缩,外周阻力增加,故心输出量不变或稍降。大剂量致心律失常小剂量:由心脏兴奋,SBP升高,升高,血管收缩不剧烈,DBP升升高不多高不多,脉压略加大。较大剂量:血管强烈收缩,外周阻力明显增加,DBP明显升高,血压虽升高而 脉压变小。第六张,PPT共三十三页,创作于2022年6月去甲肾上腺素去甲肾上腺素(2mg:1ml)(2mg:1ml)1 1血管血管 兴兴奋奋血血管管的的11受受体体,几几乎乎所所有有小小A A、小小V V均均收收缩缩。皮皮肤肤、粘粘膜膜最最明明显显;其其
9、次次是是肾肾冠冠状状血血管管舒舒张张,主主要要是是由由于于心心脏脏兴兴奋奋,心心肌肌代代谢谢产产物物(如如肌肌苷苷)增增加加,从从而而舒舒张张血血管管;因为血压升高,提高了冠状血管灌注压力,冠脉流量增加。因为血压升高,提高了冠状血管灌注压力,冠脉流量增加。2 2心脏心脏 兴奋心脏受体兴奋心脏受体11受体,作用较弱。受体,作用较弱。在整体情况下,由于血压升高,反射性兴奋迷走神经,可使在整体情况下,由于血压升高,反射性兴奋迷走神经,可使心率减慢心率减慢。由于血由于血管管收缩,外周阻力增加,故心输出量不变或稍降。大剂量收缩,外周阻力增加,故心输出量不变或稍降。大剂量致致心律失常心律失常3 3血压血压
10、 升压作用强。升压作用强。小剂量小剂量:由心脏兴奋,由心脏兴奋,SBPSBP升高升高,血管收缩不剧烈,血管收缩不剧烈,DBPDBP升高不多升高不多,脉压略加大。,脉压略加大。较大剂量较大剂量:血管强烈收缩,外周阻力明显增加,血管强烈收缩,外周阻力明显增加,DBPDBP明显升高,血压虽升高而明显升高,血压虽升高而 脉压变小。脉压变小。GSGS:38ml+NA:4mg:38ml+NA:4mg 开始开始8-128-12ugugminmin=5-7=5-7ml/hml/h 维持维持2-42-4ugugminmin =1-3 =1-3ml/hml/h第七张,PPT共三十三页,创作于2022年6月多巴酚丁
11、胺(多巴酚丁胺(20mg20mg:2ml2ml)选选择择性性11受受体体兴兴奋奋剂剂,具具有有增增强强心心肌肌收收缩缩力力、增增加加心心输输出出量量的的作作用用,正正性性肌肌力力作作用用比比正正性性频频率率作作用用明明显显,对对心心率率影影响响小小,改改善善心心脏脏泵泵功功能能的的同同时时,很很少少影影响响心心率率和和心心肌肌氧氧耗耗。其其改改善善左左心心功能的作用可能优于多巴胺功能的作用可能优于多巴胺。对对22受体作用很弱,对受体作用很弱,对11受体几无作用受体几无作用 为非洋地黄类正性肌力药物。对外周血管阻力没有影响。为非洋地黄类正性肌力药物。对外周血管阻力没有影响。Tips:Tips:1
12、.1.可用于心梗合并心衰可用于心梗合并心衰2.2.剂量大时,可加快房室传导使心室率增快,不宜用于合并房颤者剂量大时,可加快房室传导使心室率增快,不宜用于合并房颤者3.3.常用剂量:常用剂量:2.5-102.5-10ug/kgug/kg.minmin配制同多巴胺配制同多巴胺第八张,PPT共三十三页,创作于2022年6月异丙肾上腺素(异丙肾上腺素(1mg1mg:2ml2ml)气雾吸入给药,吸收较快气雾吸入给药,吸收较快;静滴给药,作用时间较长静滴给药,作用时间较长 激动激动 受体,对受体,对 1 1、2 2受体无选择性,强度相等;对受体无选择性,强度相等;对 受体无作用。受体无作用。1 1心血管系
13、统心血管系统(1 1)兴兴奋奋心心脏脏:对对心心脏脏有有较较强强的的兴兴奋奋作作用用,心心肌肌收收缩缩力力加加强强,心心率率加加快快,传传导导加加速速,心心输输出出量量增增加加。与与肾肾上上腺腺素素比比较较,本本品品加加快快心心率率和和加加速速传传导导作作用用较较强强;对对正正位位起起搏搏点的兴奋作用较强,引起心律失常的机会比肾上腺素少。点的兴奋作用较强,引起心律失常的机会比肾上腺素少。(2 2)血血管管:兴兴奋奋血血管管22受受体体,血血管管舒舒张张,主主要要骨骨骼骼肌肌血血管管舒舒张张,肾肾血血管管和和肠肠系系膜膜血血管管舒舒张张作作用用较较弱弱。冠冠状状血血管管也也有有舒舒张张作作用用,
14、冠冠脉脉流流量量增增加加,ButBut剂剂量量过过大大,血血管管强强烈烈扩扩张张,血血压下降,降低冠状血管灌注压,冠脉灌注量不增加。压下降,降低冠状血管灌注压,冠脉灌注量不增加。(3 3)血血压压:由由于于心心脏脏兴兴奋奋,心心输输出出量量增增加加,血血管管扩扩张张,外外周周阻阻力力下下降降,故故SBPSBP升升高高,DBPDBP下下降降,脉脉压压增增大大。如如剂剂量量过过大大,可可使使静静脉脉强强烈烈扩扩张张,有有效效血血容容量量下下降降,回回心心量量减减少,使心输出量明显减少,导致收缩压、舒张压均降低。少,使心输出量明显减少,导致收缩压、舒张压均降低。2 2扩扩张张支支气气管管 兴兴奋奋2
15、 2 受受体体,舒舒张张支支气气管管平平滑滑肌肌,解解除除痉痉挛挛,作作用用优优于于肾肾上上腺腺素。素。但但不能收缩支气管粘膜血管,消除支气管粘膜水肿不如肾上腺素。不能收缩支气管粘膜血管,消除支气管粘膜水肿不如肾上腺素。3 3促进代谢促进代谢 促进糖原和脂肪分解,增加组织耗氧量。促进糖原和脂肪分解,增加组织耗氧量。NS:48ml+NS:48ml+异丙肾上腺素异丙肾上腺素:1mg:1mg 常用剂量:常用剂量:1-4ug1-4ugmin=3-12ml/hmin=3-12ml/h第九张,PPT共三十三页,创作于2022年6月硝酸酯类(硝酸酯类(egeg:硝酸甘油):硝酸甘油)作用机制作用机制 提供外
16、源性一氧化氮提供外源性一氧化氮(NO)(NO)分子而起到扩张静脉、小动脉、冠脉作用。分子而起到扩张静脉、小动脉、冠脉作用。促促进进合合成成前前列列环环素素(PGI2)(PGI2)、抑抑制制血血栓栓素素A2(TXA2)A2(TXA2)、增增加加血血小小板板内内环环磷磷酸酸鸟鸟苷苷(cGMP)(cGMP)浓浓度度,从从而而起起到到抗抗血小板聚集及阻断血小板活性作用。血小板聚集及阻断血小板活性作用。抑制血管平滑肌增殖、延缓心室肥厚及心室腔扩张,改善心室重构。抑制血管平滑肌增殖、延缓心室肥厚及心室腔扩张,改善心室重构。主主要要用用于于:急急性性冠冠脉脉综综合合征征(ACS)(ACS)、急急性性心心衰衰
17、或或慢慢性性心心衰衰加加重重期期、高高血血压压急急症症、冠冠脉脉旁旁路路移移植植术术(CABG)(CABG)围手术期和经皮冠脉造影或介入术中围手术期和经皮冠脉造影或介入术中不良反应不良反应 头痛;头痛;低血压(收缩压低血压(收缩压90mmHg90mmHg或血容量不足时应避免使用);或血容量不足时应避免使用);眼压升高(青光眼未经手术治疗者禁用);眼压升高(青光眼未经手术治疗者禁用);颅内压增高(不用于出血或缺血性卒中急性期,及其他原因致颅内压高者);颅内压增高(不用于出血或缺血性卒中急性期,及其他原因致颅内压高者);心率升高(反射性心率升高(反射性HRHR升高升高110110慎用);慎用);高
18、铁血红蛋白升高(长期大剂量用可致高铁血红蛋白水平升高,重度贫血慎用)高铁血红蛋白升高(长期大剂量用可致高铁血红蛋白水平升高,重度贫血慎用),第十张,PPT共三十三页,创作于2022年6月硝酸酯类(硝酸酯类(egeg:硝酸甘油):硝酸甘油)为什么这个药物不需要体重换算为什么这个药物不需要体重换算?个体差异太大,公斤体重换算可以忽略不计,硝酸甘油的最高和最低剂量几乎差到个体差异太大,公斤体重换算可以忽略不计,硝酸甘油的最高和最低剂量几乎差到100100倍,刚开始效果不理想我们一般是翻一倍的速度往上加,所以几十公斤的体重差别倍,刚开始效果不理想我们一般是翻一倍的速度往上加,所以几十公斤的体重差别才不
19、放在眼里才不放在眼里配制配制 NS:48ml+NS:48ml+硝甘硝甘:10mg:10mg 开始开始5-105-10ugugminmin=1.5-3=1.5-3ml/hml/h;每;每5-10min5-10min增加增加5-105-10ugugminmin 直至直至20-5020-50ugugminmin=6-15=6-15ml/hml/h 最高可用至最高可用至200ug200ugminminTips:Tips:NS:47ml+NS:47ml+硝甘硝甘:15mg:15mg 一般到一般到15mg15mg基本可以维持基本可以维持 12-16 12-16小时,不再续泵留一些时间给巯基恢复(尽量不要去
20、连小时,不再续泵留一些时间给巯基恢复(尽量不要去连续续2424小时甚泵入),另外真正初始剂量应该再减半小时甚泵入),另外真正初始剂量应该再减半5ug/min=1ml/h 5ug/min=1ml/h 泵入,意思一下,泵入,意思一下,观察观察1515分钟就调到分钟就调到2 ml/h2 ml/h,既不违反说明书减少纠纷,又快速达到疗效。,既不违反说明书减少纠纷,又快速达到疗效。第十一张,PPT共三十三页,创作于2022年6月硝酸酯类(硝酸酯类(egeg:硝酸甘油硝酸甘油)1.ACS:1.ACS:应用改善急性心肌缺血的机制应用改善急性心肌缺血的机制硝硝酸酸酯酯类类药药物物具具有有血血管管扩扩张张作作用
21、用,通通过过减减轻轻左左室室前前负负荷荷,降降低低左左室室舒舒张张末末期期容容量量,使使心心肌肌氧氧耗耗量量下下降降;此此外外还还具具有有扩扩张张外外周周动动脉脉作作用用,降降低低左左室室后后负负荷荷;扩扩张张冠冠脉脉的的心心外外膜膜血血管管、病病变变区区及及非非病病变变区区的的冠冠脉脉和和侧侧支支血血管管,使使血血液液易易从从心心外外膜膜向向心心内内膜膜缺缺血血区区流流动动,从从而而增增加加缺缺血血区区的的血流量血流量。Tips:Tips:(1)(1)硝硝酸酸酯酯、受受体体阻阻滞滞剂剂及及CCBCCB是是用用于于抗抗心心肌肌缺缺血血的的三三大大类类药药物物。硝硝酸酸酯酯类类药药物物与与受受体
22、体阻阻滞滞剂剂均均为为抗抗心心肌肌缺缺血血的的首首选选药药物物,ACSACS时时硝硝酸酸酯酯类类与与受受体体阻阻滞滞剂剂常常联联合合,如如合合用用出出现现低低血血压压等等不不能能耐耐受受情情况况时时,优优先先保保留留受受体体阻阻滞滞剂剂,停停用用硝硝酸酸酯酯类类。因因受受体体阻阻滞滞剂剂既既可可改改善善缺缺血血症症状状又又可可改改善善预预后后,而而硝硝酸酸酯酯类类药药物物主主要要用用于于改改善善症症状状,尚尚无无改改善善预预后后的的证证据据。如如果果已已经经使使用用了了受受体体阻阻滞滞剂剂、硝硝酸酸酯酯类类药药物物,仍仍有有心心绞绞痛痛发发作作,或或考考虑虑为为痉痉挛挛性性心心绞绞痛时可选用痛
23、时可选用CCBCCB。(2)(2)下下壁壁、右右室室MIMI时时慎慎用用硝硝酸酸酯酯类类药药物物:下下壁壁、右右室室MIMI患患者者常常因因右右室室功功能能障障碍碍,而而致致左左室室舒舒张张末末期期容容量量减减少少,出出现现低低血血压压,硝硝酸酸酯酯类类的的血血管管扩扩张张作作用用易易致致左左室室前前负负荷荷进进一一步步下下降降,加加重重低低血血压压状状态态,不不宜宜使使用用。但如出现血压升高伴心肌缺血相关症状或心衰时,在严密监测下可应用硝酸酯类但如出现血压升高伴心肌缺血相关症状或心衰时,在严密监测下可应用硝酸酯类Tips:Tips:控制心肌缺血时,一般在病情稳定后控制心肌缺血时,一般在病情稳
24、定后121224h24h逐渐停用。逐渐停用。第十二张,PPT共三十三页,创作于2022年6月硝酸酯类硝酸酯类 急性心衰或慢性心衰加重期急性心衰或慢性心衰加重期改善心衰的作用机制改善心衰的作用机制:硝硝酸酸酯酯类类通通过过扩扩张张静静脉脉,降降低低心心室室舒舒张张末末期期压压,降降低低前前负负荷荷;扩扩张张阻阻力力血血管管,降降低低后后负负荷荷,被被广广泛泛用用于于心心衰衰的的治治疗疗。对对于于心心衰衰患患者者,持持续续静静脉脉滴滴注注硝硝酸酸酯酯类类药药物物(硝硝酸酸甘甘油油、硝硝酸酸异异山山梨梨酯酯),可可持持续续稳稳定定降降低低肺肺动动脉脉舒舒张张压压、肺肺动动脉脉平平均均压压,降降低低肺
25、肺动动脉楔嵌压,脉楔嵌压,缓解肺淤血和肺水肿,显著改善患者症状缓解肺淤血和肺水肿,显著改善患者症状。应用指征应用指征:ACSACS、缺缺血血性性心心肌肌病病、瓣瓣膜膜病病(以以瓣瓣膜膜反反流流为为主主的的)、高高血血压压等等合合并并的的急急性性左左心心衰或慢性心衰急性加重期。衰或慢性心衰急性加重期。Tips:Tips:对于严重二尖瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞对于严重二尖瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等等心心室室充充盈盈受受限限的的疾疾病病、重重度度主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄以以及及以以右右心心衰衰为为主主的的心心衰衰发发作作,硝硝酸酯类血管扩张剂易致低血
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