传染病学流行性出血热.ppt

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1、肾综合征出血热肾综合征出血热 (Hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS)温州医科大学附属二院感染内科温州医科大学附属二院感染内科 郑毅郑毅 流行性出血热 Epidemic hemorrhagic fever，EHF 有发热、出血和肾损害 病毒性感染 WHO（1982年）、我国（20世纪90年代）【病原学】汉坦病毒（Hantavirus）:布尼亚病毒科,负性单链RNA病毒，呈圆形或卵圆形，平均直径为78210nm。基因RNA分LMS三片段:S:核蛋白(抗原性强而稳定,最早的抗体,早期诊断)M:膜蛋白(中和抗原-保护作用的中和抗体 血凝抗原-病毒黏附被

2、感染的细胞表 面,侵袭力有关)L:聚合酶 分型:20血清型.WHO认定的有4型:汉滩病毒(hantann virus,)*:我国流行,病情较重 汉城病毒(seoul virus,)*:我国流行 普马拉病毒(puumala virus,)*：有报道，病情轻 希望山病毒(prospect hill virus)其他:辛诺柏病毒：汉坦病毒肺综合征（呼吸窘迫 呼吸衰竭）贝尔格来德-多布拉法病毒(Belgrade-Dobrava)*(*-引起人类流行性出血热的病毒)病毒的抵抗力【病原学】【流行病学流行病学】传染源传染源(宿主动物宿主动物):(世界170余种脊椎动物,我国53种动物)啮齿类动物（主要是鼠，

3、其次猫、猪、狗等）患者不是主要传染源(早期的血和尿中携带病毒)在我国主要的传染源是黑线姬鼠、褐家鼠 (不同的地区有不同)林区则是大林姬鼠 传播途径传播途径:呼吸道传播:鼠类含病毒的排泄物污染环境形成气溶胶 消化道传播:污染食物 接触传播:咬伤或鼠血液排泄物接触粘膜或破损的皮肤 母婴传播:虫媒传播:不排除.寄生于鼠类的革螨或恙螨 【流行病学】易感性易感性:人群普遍易感，但以青壮年男性发病率为高 （接触机会的多少）流行特征流行特征:1、地区性：亚洲，其次是欧洲。我国疫情最重（除青海、新疆外），其次是俄罗斯、韩国和芬兰。2、季节性和周期性：黑线姬鼠-11月至次年1月，57月；相隔数年 家鼠-35月；

4、周期性不明确 大林姬鼠-夏季 【流行病学】【发病机制与病理】l 主要的病理改变：1、血管的病变：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 微血栓形成，周围组织水肿、出血2、肾脏病变：最明显。肾周水肿、出血。皮质苍白、髓质极度充血、出血和水肿，坏死。3、心脏，脑垂体，肝胆胰，脑等都可见病变。4、免疫组化：多脏器组织可检到病毒抗原汉坦病毒具有泛嗜性感染的特点，多系统多组织损伤 （血小板、内皮细胞、单核细胞等，病毒血症）l发病机制：1、病毒直接作用：直接破坏感染细胞的功能和结构2、免疫作用：免疫复合物（型）：沉积在皮肤小血管、肾小球基底 膜、肾小管和肾间质血管，导致血管和肾 脏损害 （主要原因）其他免疫应答：

5、型变态反应3、细胞因子和介质：巨噬细胞和T细胞等释放IL TNF等，引起发热，休克和脏器衰竭等【发病机制与病理】病毒作用，免疫损害病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血管内血液浓缩血液浓缩血管、血管外血管、血管外HB血液外渗血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热等DIC 出血 血小板减少血小板减少ARDS肾衰肾衰血容量不足血容量不足【临床表现】l潜伏期446d，一般为714d。起病急骤。l典型病例病程分5期：发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期【临床表现】一、发热期：1、发热：骤起高热，3940，稽留热和弛张热。热程约 37d。通常体温越高、热程越长，则病情越重2、全身中毒

6、症状：（组织充血水肿）“三痛”症状（头痛、腰痛、眼眶痛）胃肠症状（易误诊为急腹症）部分有不同程度的意识障碍，可发展为重型 3、毛细血管损害征：充血 出血和渗出水肿征 呈“酒醉貌”-颜面、颈、胸等部潮红 “三红”眼结膜水肿、口腔的软腭和咽部充血或出血 皮肤瘀点：搔抓样或条索点状（特征性）腋下及胸背部；少数可有内脏出血4、肾损害：主要表现为尿蛋白，镜检可发现红细胞和管型 【临床表现-发热期：】二、低血压休克期l病程的46d 热消退后病情反而加重 持续时间数小时6d以上，一般为 l3d。l低血压，甚至休克（原发性休克）重者可出现烦躁、谵妄、神志恍惚 DIC、脑水肿、呼吸衰竭和急性肾功衰l持续时间的长

7、短与病情轻重、治疗措施是否 及时 正确有关。【临床表现】l原发性休克的发病机制：发生在少尿期前，病程第37天 主要是血管通透性增高，血浆外渗，血容量下降 血液浓缩、血液粘度增高、DICl出血的机制：血管壁损伤、血小板减少和功能障碍 肝素类物质 增加 DIC等 三、少尿期 l 极期，常与低血压休克期重叠或发热期进入本期 l 病程的58d，持续时间一般为210d l 尿毒症 代谢性酸中毒 水、电解质紊乱，甚至水中 毒。出血现象加重（DIC，血小板功能障碍或肝素 类物质增加）l 持续时间越长、氮质血症越高，则病情越重。与休 克引起的肾前性少尿相鉴别。【临床表现】急性肾功能衰竭的机制：肾血流减少 基底

8、膜的免疫损伤，免疫复合物的沉积 肾间质水肿出血 肾小球微血栓，坏死 RAAS的激活 肾小管管腔阻塞四、多尿期 l病程第914d，持续时间1d数月l此期尿量增加但氮质血症未见改善，症状仍重，（移行期 多尿早期）l若大出血 水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克或血电解质紊乱（低血钠、低血钾等）。l多尿后期，随着尿量显著增加，氮质血症逐步好转，精神食欲逐日好转。一般每日尿量可达4 000ml8 000ml，少数可达15 000ml以上。【临床表现】五、恢复期 l 经多尿期后，尿量恢复正常，症状体征消失l一般需13个月l少数患者可遗留高血压、慢性肾功能障碍、心肌损伤和垂体功能减退等症状。【临

9、床表现】流行性出血热的临床分型 轻型轻型 中型中型 重型重型 危重型危重型 非典型型非典型型体温体温 39 39-40 40 40 38毒血症毒血症 轻 较重 重 重 轻出血出血 出血点 明显出血 内出血 内出血 出血点少渗出渗出 不明显 球结膜水肿 严重 严重 无肾功能肾功能 无少尿 少尿 少尿5d 少尿5d 无 +-+或无尿 2d 或无尿2d 无休克休克 无 低血压 有 难治性 无并发症并发症 无 无 可有 MOFD 无【实验室检查】v血常规：与病期和病情的轻重有关 第3病日WBC：；病初 N 重症类白血病反应 第45病日 L 异型淋巴细胞 发热后期和低血压期 RBC HB 第2病日PL

10、异型血小板v尿常规：第2病日即有异常，45日明显 蛋白尿 膜状物 管型 红细胞 巨大融合细胞：病毒抗原 包膜糖蛋白 酸性条件下 异型淋巴细胞异型淋巴细胞【实验室检查】v血液生化：少尿期：尿素 肌酐；代谢性酸中毒；血钾 血钠 氯 钙常；多尿期血钾 v凝血功能：血小板数减少，其功能障碍（黏附，凝集，释放）DIC：血小板5万 高凝期-凝血时间缩短 低凝期-FIB PT和APTT延长 纤亢期-FDP【实验室检查】v免疫学检查：ELISA法 胶体金法 特异性抗原：第2病日 血清 N M L及尿沉渣细胞 特异性抗体：IgG-1:40 IgM-1:20 双份血清 4赔以上升高v病毒分离和核酸检测：血清 血细

11、胞 尿液 RT-PCR检测病毒的RNAv其他检查：肝功能 ECG 胸片等【并发症】内出血：常见。消化道、呼吸道、阴道、颅内等中枢神经系统：脑炎 脑膜炎 脑水肿 颅内出血等肺水肿：很常见。ARDS 心衰其他：继发感染，心肝损害，肾破裂等【诊断与鉴别诊断】1.初步诊断：流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)临床表现（三类主症，五期经过）实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)2.确诊诊断：初步诊断免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)【诊断与鉴别诊断】n鉴别诊断n 上感 败血症 其他原因的感染性休克、肾功能衰竭、消化道出血、血小板减少等n 外科急腹症【治疗】主要针对休

12、克 肾损害 出血的治疗。“三早一就”综合治疗v发热期：1、控制感染：发病4天内抗病毒治疗 病毒唑 2、减轻外渗：卧床休息 补充维生素 适当补液 白蛋白 3、减轻中毒症状：降温，以物理降温为主 糖皮质激素 其他对症处理 4、预防DIC：小剂量肝素【治疗】v低血压休克期：1、补充血容量：早期 快速 适量 晶胶结合，林格液，白蛋白等 2、纠正酸中毒：5%碳酸氢钠 3、血管活性药物和激素：多巴胺 阿拉明等【治疗】v少尿期：“稳 促 导 透”1、稳定内环境：维持水 电解质 酸硷平衡 少尿期的部液量：500700ml+前1日排出量 需要与肾前性少尿鉴别：尿比重：1.020 尿钠40mmol/L 尿尿素/血

13、尿素10：1 快速补液5001000ml 2、促进利尿：少尿初期-甘露醇（不宜长期 大量）；速尿；654-2；酚妥拉明等 3、导泻和放血疗法：4、血液净化：适应症【治疗】v多尿期：移行期和多尿早期治疗同少尿期 多尿后期：维持水电解质平衡 防治继发感染：慎用肾毒药物v恢复期：补充营养，休息等，定期检查肾功能 和血压及垂体功能等。v并发症的治疗：【治疗】综合治疗早期发现 早期休息 早期治疗 就地治疗的原则死亡率明显下降【预后】疫情监测 防鼠灭鼠 卫生工作疫苗注射：灭活疫苗 88-94%持续时间3-6个月，1年后强化注射n n发病早期即卧床,三红三痛二反常.三项化验可定型,IgM可确定.发热头痛象感冒,呕心呕吐蛋白尿.热退病重血压掉,少尿气粗酐高.白高板低异淋显,检测IgM最重要.谢谢！