急性肾功能衰竭精选PPT.ppt

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1、急性肾功能衰竭第1页，讲稿共83张，创作于星期日 各各种种原原因因引引起起肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能在在短短期期内内急急剧剧降降低低，引引起起水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。紊乱及代谢废物蓄积的综合征。急性肾功能衰竭的概念急性肾功能衰竭的概念(Concept of acute renal failure)第2页，讲稿共83张，创作于星期日急性肾损伤的新概念急性肾损伤的新概念 急性肾损伤是指肾小球滤过急性肾损伤是指肾小球滤过率突然和持续下降，导致含氮率突然和持续下降，导致含氮（如尿素、肌酐）和非含氮代谢（如尿素、肌酐）和非含氮代谢废物在血液中堆积，从而引起的废物在血

2、液中堆积，从而引起的一种临床综合征。一种临床综合征。第3页，讲稿共83张，创作于星期日第4页，讲稿共83张，创作于星期日第5页，讲稿共83张，创作于星期日第6页，讲稿共83张，创作于星期日第7页，讲稿共83张，创作于星期日第8页，讲稿共83张，创作于星期日第9页，讲稿共83张，创作于星期日第10页，讲稿共83张，创作于星期日第11页，讲稿共83张，创作于星期日病因与分类病因与分类 (Causes and classification)第12页，讲稿共83张，创作于星期日(一一)肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure)有效循环血量有效循

3、环血量肾血管收缩肾血管收缩 肾血流灌注急剧肾血流灌注急剧GFR肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰功能性肾衰)第13页，讲稿共83张，创作于星期日 细胞外液大量丢失细胞外液大量丢失出血:如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等第14页，讲稿共83张，创作于星期日 心输出量减少心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克性休克第15页，讲稿共83张，创作于星期日 血管床容量增加血管床容量增加严重感染、神经源性休克、败血症休克、严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性

4、休克过敏性休克第16页，讲稿共83张，创作于星期日肾小球损伤肾小球损伤肾间质疾患肾间质疾患GFR肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)(二二)肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure)肾小管坏死肾小管坏死 肾实质损害肾实质损害第17页，讲稿共83张，创作于星期日v 持续肾缺血持续肾缺血 急性肾小管坏死的病因急性肾小管坏死的病因(Causes of acute tubular necrosis)外源性肾中毒外源性肾中毒:肾毒性药物、生物毒素、肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属有机溶媒、重金属内源性肾中毒内源性肾中

5、毒:溶血、横纹肌溶解溶血、横纹肌溶解v 肾中毒肾中毒 第18页，讲稿共83张，创作于星期日(三三)肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal acute renal failure)见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻第19页，讲稿共83张，创作于星期日发病机制发病机制(Pathogenesis)v肾缺血肾缺血v肾小管阻塞肾小管阻塞 v原尿反流原尿反流v急性肾功能衰竭时的细胞损伤急性肾功能衰竭时的细胞损伤第20页，讲稿共83张，创作于星期日(一一)肾缺血肾缺血(Renal ischemia)1.肾灌注压降低肾灌注压降低 (decrease in renal perfusion pr

6、essure)2.肾血管收缩肾血管收缩 (contraction of renal vessels)3.肾脏血液流变学的变化肾脏血液流变学的变化 (alteration of renal hemorheology)第21页，讲稿共83张，创作于星期日肾血流自身调节肾血流自身调节RBF&GFR不变BP 80180 mmHgRBF&GFR降低降低BP80 mmHg肾血流失去自身调节肾血流失去自身调节1.肾灌注压降低肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管舒张或收缩肾血管收缩肾血管收缩第22页，讲稿共83张，创作于星期日2.肾血管收缩肾血管收缩v 儿茶酚胺儿茶酚胺 v 肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张

7、素系统激活 v 前列腺素前列腺素 第23页，讲稿共83张，创作于星期日3.肾脏血液流变学的变化肾脏血液流变学的变化血液黏滞度血液黏滞度白细胞阻塞微血管白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚微血管痉挛、增厚血流阻力血流阻力肾血流量肾血流量第24页，讲稿共83张，创作于星期日(二二)肾小管阻塞肾小管阻塞(Obstruction of renal tubules)第25页，讲稿共83张，创作于星期日肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高管腔内压升高GFR肾小管阻塞肾小管阻塞药

8、物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积第26页，讲稿共83张，创作于星期日(三三)原尿反流原尿反流(Reflux of urine)第27页，讲稿共83张，创作于星期日肾小管坏死肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂原尿反流至原尿反流至肾间质肾间质间质水肿间质水肿少尿少尿压迫管周压迫管周Cap肾小管血供肾小管血供压迫肾小管压迫肾小管肾小管阻塞肾小管阻塞第28页，讲稿共83张，创作于星期日尿液尿液肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图肾小管阻塞及原尿反流示意图第29页，讲稿共83张，创作于星期日(四四)急性肾功能衰竭时的细胞

9、损伤急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Cell damage in acute renal failure)v 肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤 v 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 v 细胞损伤的机制细胞损伤的机制第30页，讲稿共83张，创作于星期日临床表现临床表现(Manifestations)v 少尿型少尿型v 非少尿型非少尿型第31页，讲稿共83张，创作于星期日(一一)少尿型急性肾功能衰竭少尿型急性肾功能衰竭(Oliguric acute renal failure)v 少尿期少尿期(oliguric stage)v 多尿期多尿期(diuretic stage)v 恢复期恢复期(recovery

10、 stage)第32页，讲稿共83张，创作于星期日1.少尿期少尿期(oliguric stage)第33页，讲稿共83张，创作于星期日(1)尿的变化尿的变化(alteration of urine)v尿量尿量 少尿少尿(400ml/d)或无尿或无尿(400 ml/d 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除 浓缩功能尚未恢复浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿渗透性利尿 肾脏代偿性排出体内多余水分肾脏代偿性排出体内多余水分第40页，讲稿共83张，创作于星期日3.恢复期恢复期(recovery stage)第41页，讲稿共83张，创作于星期日(二二)

11、非少尿型急性肾功能衰竭非少尿型急性肾功能衰竭(Nonoliguric acute renal failure)第42页，讲稿共83张，创作于星期日v 无明显少尿无明显少尿v 尿比重低尿比重低v尿钠含量低尿钠含量低v 氮质血症氮质血症v 多无高钾血症多无高钾血症特点特点第43页，讲稿共83张，创作于星期日实验室与辅助检查第44页，讲稿共83张，创作于星期日一、肾小球功能检查肌酐清除率（CCr）血清肌酐血尿素氮血清2微球蛋白或1微球蛋白测定血清胱蛋白酶抑制物测定核素GFR测定第45页，讲稿共83张，创作于星期日二、肾小管功能检查近端小管功能（尿溶菌酶、尿2微球蛋白、尿1微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白）

12、，升高提示近端肾小管重吸收功能受损；远端小管功能实验（尿比重试验、尿渗透压试验），反应远端肾小管浓缩功能；肾小管酸化功能试验。第46页，讲稿共83张，创作于星期日三、尿酶测定尿LDH尿ALP尿-GD尿AAP尿LAP尿NAG尿-GT等 升高提示近端肾小管细胞受损第47页，讲稿共83张，创作于星期日四、指甲及头发肌酐测定指甲：反应3-4个月前血肌酐水平，头发：反应一个月前肌酐水平，两者意义一样，即指甲或头发肌酐正常而血肌酐明显升高，提示ARF；指甲或头发肌酐和血肌酐均增高提示CRF。第48页，讲稿共83张，创作于星期日五、尿液检验尿常规尿蛋白定量尿红细胞形态尿白细胞及上皮细胞分类第49页，讲稿共8

13、3张，创作于星期日六、免疫学检查抗肾小球基膜抗体：对诊断导致肾性ARF的型及型急进性肾炎，及Goodpasture综合征有重要意义；抗中性粒细胞胞质自身抗体：对诊断小血管炎引起的肾性ARF，即型及型急进性肾炎有重要意义；抗核抗体谱及补体：对确诊导致肾性ARF的狼疮肾炎有重要意义。第50页，讲稿共83张，创作于星期日七、影像学检查B型超声检查：最常用，帮助鉴别急、慢性肾衰竭，急性是肾脏体积常增大，而慢性时缩小，肾实质及皮质变薄，不过部分早期病人仍保持正常大小，则需依靠其他手段。还可以判断是否是肾后性ARF；其他影像学检查：腹部X线平片、静脉或逆行肾盂造影、CT及磁共振成像第51页，讲稿共83张，

14、创作于星期日八、肾活检第52页，讲稿共83张，创作于星期日诊断和鉴别诊断血肌酐较基础值上升50%原发病因临床表现实验室与辅助检查强调识别4个关键问题肾损伤程度肾损伤时间肾损伤严重性是否原来存在CKD第53页，讲稿共83张，创作于星期日鉴别诊断第54页，讲稿共83张，创作于星期日急性与慢性鉴别第55页，讲稿共83张，创作于星期日是否有夜尿多病史 是否早期出现少尿 是否出现贫血 肾脏大小 实验室检查:指甲、头发肌酐检查 第56页，讲稿共83张，创作于星期日肾前性鉴别第57页，讲稿共83张，创作于星期日第58页，讲稿共83张，创作于星期日肾后性鉴别第59页，讲稿共83张，创作于星期日肾性鉴别第60页

15、，讲稿共83张，创作于星期日特殊类型的急性肾衰竭第61页，讲稿共83张，创作于星期日 肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)是重症肝病患者在无肾脏原发病变的情况下发生的一种进行性功能性肾衰竭,常并发于重型肝炎和肝硬化晚期。第62页，讲稿共83张，创作于星期日特 征肾脏无器质性病变,肾小管回吸收功能良好肝移植后肾功能可完全恢复,而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者,移植肾的功能良好第63页，讲稿共83张，创作于星期日HRS 的发病机制的两种学说:“肝肾反射学说”“肾外动脉扩张学说”,两种学说的交汇点,就是肾血流量或灌注压不足、肾小球滤过率下降。就重型肝炎合并HRS 而言,倾向于

16、前一机制同时存在肾外动脉扩张的综合作用 第64页，讲稿共83张，创作于星期日妊娠期急性肾功能衰竭第65页，讲稿共83张，创作于星期日病 因在妊娠早、中期，常由败血性流产及妊娠剧烈呕吐所致；在妊娠后期常由先兆子痫、子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞及大出血等所致。口服避孕药也可产生类似病状，可能与雌激素有一定关系，常有家庭史。本病多发生于正常分娩后6周以内，早期发病可在产后1日。妊娠、分娩过程中可完全正常，发病前血压正常或无妊娠期高血压状态。第66页，讲稿共83张，创作于星期日临床表现 前驱症状为流感样症状，发热，呕吐，蛋白尿，部分病人合并产褥期宫内膜炎或尿路感染。发病急骤，无尿或少尿，血尿及蛋白尿，

17、血压突然升高。预后不一，可分为两类，即良性产后急性肾衰和不可逆性急性肾衰。第67页，讲稿共83张，创作于星期日妊娠早、中期急性肾衰：主要由败血性流产所致，常为产气荚膜杆菌及化脓性链球菌引起。近年来金黄色葡萄球其病理变化多为急性肾小管坏死，死亡率可达30%，大多数死于败血症。治疗与非孕妇相同，妊娠早期发生者可用腹膜透析，但多数主张血液透析。第68页，讲稿共83张，创作于星期日妊娠后期急性肾衰：除妊娠诱发高血压、胎盘早期剥离及大出血原因之外，膨大子宫刺激植物神经，引起肾血管强烈收缩也与之有关。部分病人伴有微血管病性溶血性贫血。早期血液透析早期血液透析可减少母体和胎儿的危险性。第69页，讲稿共83张

18、，创作于星期日 特发性产后急性肾衰：又称产后溶血性尿毒症，病因不明。有人认为与妊娠期高血压状态或与应用麦角制剂有关。第70页，讲稿共83张，创作于星期日肾综合征出血热（HFRS）第71页，讲稿共83张，创作于星期日 在我国又称流行性出血热，是由出血热病毒引起，以鼠类为主要传染源，可通过多种途径传播的一种自然疫源性疾病。临床上以发热、发热、出血、肾脏损害为主要特征。出血、肾脏损害为主要特征。第72页，讲稿共83张，创作于星期日典型病例 病程中有病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期尿期和恢复期的五期经过。在整个发病过程中，的五期经过。在整个发病过程中

19、，肾脏是受到损害最严重的器官之一，若出现急性肾脏是受到损害最严重的器官之一，若出现急性肾功能衰竭，病情则更为严重复杂，可出现几乎肾功能衰竭，病情则更为严重复杂，可出现几乎所有并发症都发生在所有并发症都发生在少尿期少尿期，而且是造成，而且是造成死亡的死亡的最常见原因最常见原因，因此，把好少尿关非常重要。出血，因此，把好少尿关非常重要。出血热的肾脏损害多为热的肾脏损害多为可逆性病变可逆性病变，只要度过这个阶，只要度过这个阶段，肾功能即可逐渐恢复。血液透析疗法能起到段，肾功能即可逐渐恢复。血液透析疗法能起到暂时性替代肾脏功能的作用，为肾脏恢复争取时暂时性替代肾脏功能的作用，为肾脏恢复争取时间，度过肾

20、脏衰竭的危险阶段。间，度过肾脏衰竭的危险阶段。第73页，讲稿共83张，创作于星期日出血热急性肾衰的血透指征利尿治疗无效，尿量持续减少血尿素氮与肌酐持续增高合并高血压早期出现意识障碍，持续性呕吐、大出血第74页，讲稿共83张，创作于星期日并发症尿毒症、高血容量综合征、急性心功能衰竭、肺水肿、呼吸窘迫综合征、急性脑水肿、脑出血、消化道出血、肾破裂、高渗性昏迷、电解质紊乱、继发感染等。第75页，讲稿共83张，创作于星期日治 疗第76页，讲稿共83张，创作于星期日纠正可逆的病因,早期干预治疗饮食与营养维持体液平衡高钾血症代谢性酸中毒感染心力衰竭第77页，讲稿共83张，创作于星期日透析疗法第78页，讲稿

21、共83张，创作于星期日透析指征无尿2天或少尿4天以上；出现尿毒症症状，且保守治疗无效；肌酐清除率下降50%以上或在原有肾功能不全基础上又下降15%，血肌酐442mol/L以上，血尿素氮21.4mmol/L以上；血钾6.5 mmol/L；二氧化碳结合率13 mmol/L,PH7.25；少尿两天并伴有体液潴留，或者早期有充血性心力衰竭表现；高分解代谢状态。第79页，讲稿共83张，创作于星期日紧急透析指征严重的高钾血症：血钾超过7.0 mmol/L，或出现严重的心律失常；急性肺水肿，对利尿剂无效；严重的代谢性酸中毒、动脉血pH7.2。第80页，讲稿共83张，创作于星期日透析选择治疗ARF的血液净化方法包括:间歇性血液透析（IHD）腹膜透析(PD)CRRT 具体选择见表4。第81页，讲稿共83张，创作于星期日表表4 ARF血液治疗方法的选择血液治疗方法的选择 注：注：SCUF：缓慢连续性超滤；：缓慢连续性超滤；CVVHD：持续性静脉静脉血液透析；：持续性静脉静脉血液透析；CVVH：持续性静脉静脉：持续性静脉静脉血液滤过；血液滤过；CVVHDF：持续性静脉静脉血液透析滤过。：持续性静脉静脉血液透析滤过。第82页，讲稿共83张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看12.04.2023第83页，讲稿共83张，创作于星期日