脑出血的诊疗.pptx

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1、分类原发性：与先天性或获得性病变无关；继发性：与先天性或获得性病变直接相关；自发性：不是继发于外伤或外科手术。第1页/共44页常见病因脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少血流动力：高血压、偏头痛其他：药物、酒精、肿瘤第2页/共44页自发性脑出血的原因（原发性）高血压（约75）脑淀粉样血管病（70岁以上者约20）应用抗凝药物纤溶药物药物滥用（安非他明、可卡因、去甲麻黄碱、其它违禁药物）其它出血素质第3页/共44页自发性脑出血的原因（继发性）血管畸形（动静脉畸形、硬膜动静脉瘘、海绵状畸形）动脉瘤（囊状、细菌性、梭状动脉瘤

2、）肿瘤（原发性脑瘤，继发性转移瘤）脑梗塞出血性转变静脉梗塞伴有出血（继发于脑静脉血栓形成）烟雾病第4页/共44页溶栓治疗易发生ICH的危险因素年龄大于70岁；溶栓前后血压180mmhg；血糖超过300mg/dL(16.6mmol/L)；NIHSS评分大于20；CT早期显示缺血改变。第5页/共44页脑出血的危险因素高血压（最主要的）；酗酒胆固醇降低（160mg/dL以下）高血压的中年男性，ICH增加3倍（需要进一步证实）。使用阿司匹林鼻出血吸烟季节变换（冬季高发）第6页/共44页病理改变第7页/共44页病理基础脑血肿占位效应组织破坏：中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆）脑水肿、颅高压

3、局部 全脑血浆渗透压 血管源性 细胞毒性脑脊液循环障碍 脑水肿形成的有关因素：占位效应（压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用（血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素）第8页/共44页临床征象全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变轻重差别:血肿部位、大小 继发缺血、水肿、CSF循环障碍 全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能第9页/共44页诊断临床：突发、迅速进展、典型的全脑及局部损害影像：部位、范围、脑水

4、肿及脑室情况CT：3日：高密度血肿；3日：周边低密度、高密度中心缩小；30日：大多为低密度；60日：囊腔灶周水肿：1日：不见或轻微；48h2周：最大；2个月：完全消失血肿增大：体积增加50%以上，或2次相差20ml第10页/共44页血肿扩大 提示因素病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖7.8mmol/L；CT：首次CT血肿2550ml，或不规则状；血压：6小时入院，收缩压200mmHg；症状：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝。第11页/共44页MRI超急性期（24小时）：23小时：高密度；1224小时：等信号；急性期（27日）；23日：等信号或低信号；3

5、4日：T1高信号；慢性期（12个月）：高信号；残腔期（2个月数年）：低信号脑水肿：T1低信号、T2高信号 3小时：轻度 24小时：重度 48小时：高峰 72小时：减轻 16日：基本消失第12页/共44页临床类型 脑内出血除了血肿的局灶性损害，尚有全脑性障碍及联系功能不能，构成全部的临床征象。根据主要临床表现、发病及进展过程，可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。第13页/共44页依据脑受损征象分级I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大；III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大；IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大；

6、V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大第14页/共44页CT分型依血肿的部位依据血肿部位、大小、破入脑室与否分：壳核出血；丘脑出血；基底节区出血尾状核头出血；脑叶（皮质下）出血；小脑出血；脑干出血：中脑、桥脑、延髓出血脑室出血第15页/共44页FA:深部白质出血深部白质出血B：基底节出血：基底节出血（外侧，混合型，（外侧，混合型，尾尾状核头部）状核头部）C：丘脑出血：丘脑出血D：脑桥出血：脑桥出血（中、桥、延脑）（中、桥、延脑）E：小脑出血：小脑出血F：原发性脑室出血：原发性脑室出血第16页/共44页CT分型依血肿的范围I：血肿位于外囊；II：血肿扩展至内囊前肢；II

7、I：血肿扩展至内囊后肢；IV：血肿扩展至内囊前后肢；V：血肿扩展至丘脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）第17页/共44页脑出血的治疗目标：减少清除血肿，恢复正常功能方向：1、改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节 恢复血流 正常代谢；2、减轻病理生理损害：脑保护原则：1、维持基本生命系统（心、呼吸、血压、血流等）的稳定；2、及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等。第18页/共44页分期治疗依据：发生 进展 高峰 稳定 减轻、恢复基础治疗：血压调控，良好的内脏功能，改善脑营养代谢等，保证颅内环境稳定。第19页/共44页急性期（1月内）血肿位置、大小，继发脑损害 确定主要措施内

8、科基础治疗：小血肿，无明显颅内高压，活血去瘀中药脱水疗法：脑水肿、颅内高压手术治疗：按分型原则，争取早期或超早期（6h）手术。第20页/共44页恢复期（16月）改善脑血循环：扩管轻，影响血压及血容量少，作用缓和，渐增量促进营养代谢：能量代谢，膜及神经元的保护等康复治疗：尽早，有步骤进行（偏瘫、失语等）第21页/共44页后遗期（6个月）继续恢复期的治疗，主要是康复，注意病因及防复发的治疗。第22页/共44页急性期基本疗法及实施步骤内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环，防治合并症等手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术须找病因：注意寻找病因及相应处理康复治疗：生命体

9、征稳定后，早期开展，循序渐进 第23页/共44页全身情况一般处理：安静、护理、营养、防治合并症调控血压：200/110mmHg须降压，至60ml中线结构位移1cm第29页/共44页不宜手术深昏迷，双瞳孔散大，去脑强直肝、肾等脏器损害或消化道出血第30页/共44页基底节出血累及内囊。其中壳核出血最多，约占脑出血60，丘脑出血约占10。内囊前肢：出血量大影响额叶皮层，可有凝视障碍，主侧半球可有失语。内囊后肢：三偏症第31页/共44页壳核出血内科疗法：血肿 30mL、脑干池正常手术治疗：血肿 30mL、脑干池受压；、型：锥颅穿刺引流；、型：开颅清除术；破入脑室，尚可加脑室引流第32页/共44页尾状核

10、头出血较少见多破入脑室，常见头痛、呕吐、颈强直、精神症状。酷似蛛网膜下腔出血。治疗类似壳核出血。第33页/共44页丘脑出血内科疗法：血肿小，10mL以内，无明 显症状手术治疗：血肿 15mL，症状进行性加重，钻颅穿刺引流或开颅清除术；破入脑室可行脑室引流。；血肿 30mL，脑干无严重受压，开颅清除术。第34页/共44页脑叶出血约占脑出血10。顶、颞、枕、额叶。可有头痛、呕吐、脑膜刺激征、抽搐、昏迷。局灶症状内科疗法:血肿30mL；手术治疗:血肿3050mL，锥颅穿刺引流；血肿50mL，尤其脑室受压明显，开颅清除术第35页/共44页小脑出血约占脑出血的10。多位于一侧小脑半球的齿状核附近，蚓部出

11、血少见。剧烈头痛，频繁呕吐，转天转地；可压迫脑干，出现相应症状，共济失调、同侧凝视麻痹和同侧面神经麻痹三组征,昏迷等。血肿15ml时，易引起枕骨大孔疝。大多数须手术，除非症状轻，出血量10mL，可暂行内科治疗，伴破入脑室者，可同时脑室引流。第36页/共44页小脑出血的三联征瞳孔改变（针尖样）、双眼偏向病灶对侧、呼吸不规则；向病灶侧注视麻痹、周围性面瘫、肢体共济失调；眼震、小脑征、被盖部颅神经损害；第37页/共44页脑干出血中脑出血：非常少见；Weber综合征；血肿扩大，双侧体征；昏迷（网状结构）；急性颅内压增高（中脑导水管阻塞）。桥脑出血：约占脑出血10。病灶多位于脑桥中部的基底部与被盖部之间

12、。出血量5ml时,可昏迷，双面瘫及四肢瘫，双瞳孔缩小，中枢性高热。延髓出血:极为少见；眩晕、头痛、长束体征、吞咽困难和构音障碍、眼球震颤、小脑性共济失调、舌下神经麻痹和感觉障碍，可造成闭锁（locked-in）综合征。第38页/共44页大多数内科治疗，继发脑室出血者，可行脑室引流。有条件者争取手术，血肿5mL为宜。第39页/共44页脑室出血分原发性（指脑室壁及脉络丛出血）和继发性（脑实质出血破入脑室）。原发性脑室出血：头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢迟缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、血压及脉搏不稳定。继发性脑室出血：除上述症状外还有原发病灶的局灶

13、症状与体征。第40页/共44页第41页/共44页原发性脑室内出血CT分型（1992）出血局限于室管膜下，未穿破室管膜进入脑室系统，脑实质内无血肿出血局限于脑室系统局部，常位于额角、颞角或枕角，无脑积水出血局限于脑室系统内，可有脑室铸型，并有脑积水a 幕上脑实质内血肝30ml破入脑室或幕下血肿破入脑室，不伴有脑积水a 幕上脑实质内血肿30ml或幕下血肿破入脑室，伴脑积水第42页/共44页分型治疗保守治疗除脑出血常规治疗，还需家用止血药，如：6-氨基己酸、氨甲苯酸、立止血等。分型治疗方法、首选内科保守治疗、a首选脑室体外引流术b首选开颅血肿清除术b内科保守治疗或外科治疗第43页/共44页感谢您的观看！第44页/共44页