抗心律失常药 (8)精选PPT.ppt

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1、关于抗心律失常药(8)12.04.20231第1页，讲稿共51张，创作于星期一心心律律失失常常是是临临床床常常见见病病，是是指指心心脏脏兴兴奋奋功功能能或或电电生生理理活活动动的的异异常常。一一般般包包括括心心率率和和心心动动节节律律的的改改变变、心心脏脏冲冲动动形形成成和和（或或）冲冲动动传传导导的异常的异常。概述概述心律失常的类型心律失常的类型 缓缓慢慢型型有有窦窦性性心心动动过过缓缓（6060次次/分分以以下下）、传传导导阻阻滞滞(心房、房室、心室）等。心房、房室、心室）等。快快速速型型有有窦窦性性、异异位位过过速速两两类类：如如窦窦性性心心动动过过速速、心心房房早早搏搏、房房扑扑、房房

2、颤颤、心心室室早早搏搏、阵阵发发性性心心动动过过速速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。（室上性、室性）、心室纤维颤动等。第2页，讲稿共51张，创作于星期一1.1.1.1.窦性心动过速：窦性心动过速：窦性心动过速：窦性心动过速：冲动自窦房结发出冲动自窦房结发出冲动自窦房结发出冲动自窦房结发出100/min,100/min,多由交感神经兴奋引起多由交感神经兴奋引起多由交感神经兴奋引起多由交感神经兴奋引起2.2.2.2.早博早博早博早博房性早博房性早博房性早博房性早博室性早博室性早博室性早博室性早博(有代偿间歇有代偿间歇有代偿间歇有代偿间歇)由于异位自律性升高所致由于异位自律性升高所致由于异位自律性

3、升高所致由于异位自律性升高所致3.3.3.3.阵发性心动过速（起停突然）阵发性心动过速（起停突然）阵发性心动过速（起停突然）阵发性心动过速（起停突然）室上速：室上速：室上速：室上速：150150250/m,250/m,规则规则规则规则室速：室速：室速：室速：140140220/m,220/m,可不规则可不规则可不规则可不规则4.4.4.4.房扑房扑房扑房扑(300/m)(300/m)(300/m)(300/m)：快而规则；房颤：快而规则；房颤：快而规则；房颤：快而规则；房颤(350600/m):(350600/m):(350600/m):(350600/m):快而不规则，心快而不规则，心快而不

4、规则，心快而不规则，心率绝对不齐。心房异位节律所致。率绝对不齐。心房异位节律所致。率绝对不齐。心房异位节律所致。率绝对不齐。心房异位节律所致。5.5.5.5.心室扑动心室扑动心室扑动心室扑动(150250/m):(150250/m):(150250/m):(150250/m):心室快而微弱的无效收缩心室快而微弱的无效收缩心室快而微弱的无效收缩心室快而微弱的无效收缩 心室颤动心室颤动心室颤动心室颤动(200500/m):(200500/m):(200500/m):(200500/m):不协调乱颤心脏停跳不协调乱颤心脏停跳不协调乱颤心脏停跳不协调乱颤心脏停跳心律失常的类型心律失常的类型第3页，讲稿

5、共51张，创作于星期一 心肌细胞 的分类 普通 心肌细胞（工作细胞）特殊 心肌细胞 （自律细胞）自律性 无 有 兴奋性 有 有 传导性 有 有 收缩性 有 无 包括细胞心房肌细胞心室肌细胞 窦房结、房室交界、普肯耶细胞等第4页，讲稿共51张，创作于星期一034CaCa2+2+KK+CaCa2+2+KK+窦房结窦房结浦肯野纤维浦肯野纤维01234NaKK+Ca2NaK+自律性细胞的动作电位自律性细胞的动作电位慢反应慢反应C：Ca2+内流或内流或K+外流外流快反应快反应C：阻：阻Na+内流或促内流或促K+外流外流 降低最大舒张电位降低最大舒张电位降低自律性？降低自律性？心肌的电生理基础第5页，讲稿

6、共51张，创作于星期一0 mv0相相1相相2相相3相相4相相动作电位时程（动作电位时程（APD）有效不应期有效不应期（ERP）-85 mv阈电位阈电位K+外流外流Ca2+缓慢内流缓慢内流K+外流外流快反应细胞快反应细胞Na+内流内流慢反应细胞慢反应细胞Ca2+内流内流K+外流外流慢反应细胞慢反应细胞Ca2+内流内流快反应细胞快反应细胞Na+内流内流自律性细胞的动作电位第6页，讲稿共51张，创作于星期一01234Na-90mv-70mvKK+Ca2K+0mvK+NaERPAPD-60mv-80mv心室心室肌细胞肌细胞动作电位动作电位指0相3相末的时间，为膜电位恢复所需时间，其长短与膜对K+的通透

7、性有关 指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间,反映了“膜反应性恢复时间”，与膜对Na+的通透性有关。有效不应期（ERP）0相-60mv 绝对不应期 (ARP)0相-55mv第7页，讲稿共51张，创作于星期一MDP(最大舒张电位)由由于于自自律律性性细细胞胞有有4期期自自动动去去极极化化，由由于于自自律律性性细细胞胞的的静静息息电电位位不不能能稳稳定定，就就叫叫舒舒张张电位电位，它的最大值叫最大舒张电位。，它的最大值叫最大舒张电位。MDP增大增大（水平下移），（水平下移），使使自律性减慢自律性减慢 MDP减小减小（水平上移），（水平上移），使使自律性加快自律性加快第8页，讲稿共5

8、1张，创作于星期一(ERP)有效不应期 心心肌肌去去极极后后，必必需需复复极极到到-50mV-60mV，受到刺激后，才能发生扩布性兴奋。受到刺激后，才能发生扩布性兴奋。ERP的长短，多与动作电位一致：的长短，多与动作电位一致：APD长，长，ERP也长；也长；APD短，短，ERP也短。也短。有有效效不不应应期期延延长长，意意味味着着心心肌肌不不起起反反应应的的时时间间延长。延长。第9页，讲稿共51张，创作于星期一自律性自律性传导性传导性取决于取决于4 4期自动除极速度期自动除极速度(Na+、Ca2+)取决于取决于0 0期除极速度和幅度期除极速度和幅度（Na通道状态和静息电位）通道状态和静息电位）

9、心肌的电生理基础第10页，讲稿共51张，创作于星期一心律失常发生的机制一、一、冲动形成障碍冲动形成障碍（自律性异常、（自律性异常、后除极和触发活动后除极和触发活动）二、二、冲动传导障碍冲动传导障碍（单纯性传导障碍，（单纯性传导障碍，折返激动折返激动）第11页，讲稿共51张，创作于星期一 一、冲动形成障碍（自律性异常、后除极和触发活动）（自律性异常、后除极和触发活动）（一）（一）自律性异常自律性异常 自自律律细细胞胞动动作作电电位位4 4相相舒舒张张期期自自动动除除极极化化速速率率加加快快或或MDPMDP减减小小（水水平平上上移移），都都会会使使自自律律性性升升高高致致冲冲动动形形成成增增多多，

10、引引起快速型心律失常。起快速型心律失常。第12页，讲稿共51张，创作于星期一临床常见引起自律性异常的因素：1.交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度升高：交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度升高：窦窦性性心心动动过过速速：钙钙内内流流加加快快、窦窦房房结结自自律律性性升高。升高。室性早搏、室性心动过速室性早搏、室性心动过速2.副交感神经兴奋性升高可引起副交感神经兴奋性升高可引起：窦窦性性心心动动过过缓缓和和窦窦房房暂暂停停：细细胞胞膜膜对对钾钾的的通通透透性性升升高高 MDP加大加大 自律性降低。自律性降低。室室性性异异位位节节律律：窦窦房房结结自自律律性性降降低低，浦浦氏氏纤纤维维仍仍按按其其

11、固固有频率发放冲动有频率发放冲动 室性异位节律。室性异位节律。3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒：心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒：钠钠-钾钾泵泵功功能能障障碍碍 细细胞胞内内钾钾离离子子浓浓度度降降低低 钾钾外外流流减减少少 MDP减小减小 自律性升高。自律性升高。第13页，讲稿共51张，创作于星期一4.低血钾：低血钾：细胞膜对钾的通透性降低细胞膜对钾的通透性降低 钾外流减少钾外流减少 MDP 自律性升高。自律性升高。5.高血钾：高血钾：与低血钾相反与低血钾相反 心动过缓、窦房暂停。心动过缓、窦房暂停。逸逸搏搏和和逸逸搏搏心心律律：当当窦窦房房结结的的自自律律性性降降至至甚甚至至低低于

12、于潜潜在在起起搏搏点点的的水水平平时时，潜潜在在起起搏搏点点从从窦窦房房结结的的控控制制下下逃逃逸逸出出来来，发发放放冲冲动动，称称为为逸逸搏搏，连连续续3次次以以上上逸逸搏搏称称为为逸逸搏搏心心律律（被被动动性性异异位位心心 律律，与与之相反的为主动性异位心律）之相反的为主动性异位心律）第14页，讲稿共51张，创作于星期一2、后除极和触发活动、后除极和触发活动 触发活动可引起房性或室性快速型心律失常，它是由触发活动可引起房性或室性快速型心律失常，它是由在一个动作电位中，继在一个动作电位中，继0相除极后所发生的除极（相除极后所发生的除极（后除后除极极）所引起的。所引起的。根据后除极出现的时间分

13、为：根据后除极出现的时间分为：早后除极（早后除极（EAD 发生于动作电位复极化发生于动作电位复极化2或或3相）相）迟迟后后除除极极（DAD 发发生生于于动动作作电电位位完完全全复复极极或或接接近近完完全全复极时）。复极时）。后后除除极极振振幅幅较较小小，频频率率较较快快，膜膜电电位位不不稳稳定定，可可引引起起单单个个、多多个个或或一一连连串串的的动动作作电电位位，即即触触发发活活动。动。第15页，讲稿共51张，创作于星期一01234NaK+Ca2早后除极早后除极(EAD)(EAD)CaCa2+2+后除极和触发电活动后除极和触发电活动CaCa2+2+晚后除极晚后除极(DAD)(DAD)CaCa2

14、 2Na第16页，讲稿共51张，创作于星期一二、冲动传导障碍（单纯性传导障碍，折返激动）（单纯性传导障碍，折返激动）1、冲动传导障碍与折返激动的形成冲动传导障碍与折返激动的形成l冲冲动动传传导导障障碍碍包包括括：传传导导减减慢慢、单单向向传传导导阻滞及完全传导阻滞。阻滞及完全传导阻滞。l折折返返激激动动是是指指冲冲动动经经一一条条传传导导通通路路下下传传后后，又又经经另另一一条条传传导导通通路路返返回回至至原原处处，并并可可反反复复运行的现象。运行的现象。第17页，讲稿共51张，创作于星期一折返激动病变病变病变病变缺血缺氧缺血缺氧缺血缺氧缺血缺氧细胞内缺钾细胞内缺钾细胞内缺钾细胞内缺钾膜电位变

15、小膜电位变小膜电位变小膜电位变小(上移上移上移上移)0 0期除极期除极期除极期除极 单向传导阻滞单向传导阻滞单向传导阻滞单向传导阻滞ERP折返激动形成消除折返激动？消除折返激动？ERPERP折返激动落入不应期折返激动落入不应期折返激动落入不应期折返激动落入不应期 传导传导传导传导单向阻滞单向阻滞单向阻滞单向阻滞双向阻滞双向阻滞双向阻滞双向阻滞改善传导改善传导改善传导改善传导消除单向传阻消除单向传阻消除单向传阻消除单向传阻(少少少少)单次折返单次折返期前收缩期前收缩连续折返连续折返心动过速，扑动或颤动心动过速，扑动或颤动a ab b第19页，讲稿共51张，创作于星期一2、相邻心肌细胞的、相邻心肌

16、细胞的ERP长短不一致长短不一致 亦是形成折返的机制之一。亦是形成折返的机制之一。如如：b支支的的ERP延延长长，冲冲动动到到达达时时可可落落在在ERP中而不能下传；中而不能下传；然然而而a支支的的ERP较较b支支短短，因因而而冲冲动动可可沿沿a支支下下传传，当当其其折折回回到到b支支处处，如如b支支的的ERP已已过过，冲动即可逆行通过冲动即可逆行通过b支折返至支折返至a支。支。第20页，讲稿共51张，创作于星期一 折折返返激激动动是是引引起起过过速速型型心心律律失失常常的的机机理之一。理之一。l 单次折返引起一次早搏单次折返引起一次早搏l 连续折返可引起阵发性心动过速连续折返可引起阵发性心动

17、过速l 多多个个微微型型折折返返同同时时发发生生可可引引起起扑扑动动或或颤动颤动 第21页，讲稿共51张，创作于星期一抗心律失常药的作用机制及分类 1抗抗心心律律失失常常药药的的作作用用机机制制 主主要要有有降降低低心心肌肌自自律律性性，消消除除折折返返激激动动，以以及及减减少少后后除除极极和和触触发活动。发活动。（1）降降低低心心肌肌自自律律性性 药药物物的的这这一一作作用用机机制制主主要有以下两方面：要有以下两方面：减慢减慢4相自动除极化速率相自动除极化速率 l 对快反应细胞抑制对快反应细胞抑制4相相Na+内流（如奎尼丁）内流（如奎尼丁）l 对慢反应细胞抑制对慢反应细胞抑制4相相Ca2+内

18、流（如维拉帕米）内流（如维拉帕米）从而使从而使4相自动除极化速率减慢，自律性降低相自动除极化速率减慢，自律性降低第22页，讲稿共51张，创作于星期一增大最大舒张电位增大最大舒张电位 药药物物通通过过促促进进K K+外外流流，使使MDPMDP负负值值加加大大，与与阈阈电电位位的的距距离离加加大大，4 4相相自自动动除除极极化化所所需需时时间间延延长长而而降降低低自律性（如利多卡因）。自律性（如利多卡因）。（2 2）消除折返激动）消除折返激动 药物消除折返激动的机制主要有以下三方面：药物消除折返激动的机制主要有以下三方面：改改善善传传导导以以消消除除单单向向阻阻滞滞：药药物物通通过过促促进进K K

19、+外外流流，使使静静息息膜膜电电位位增增大大，0 0相相除除极极速速率率加加快快，改改善善和和促促进传导，从而消除单向阻滞（如苯妥英钠、利多卡因）。进传导，从而消除单向阻滞（如苯妥英钠、利多卡因）。第23页，讲稿共51张，创作于星期一 变变单单向向阻阻滞滞为为双双向向阻阻滞滞：药药物物通通过过抑抑制制Na+内内流流，使使0相相除除极极速速率率减减慢慢，导导致致单单向向阻阻滞滞变变为为双双向向阻阻滞滞而而消消除折返（如奎尼丁）。除折返（如奎尼丁）。改变改变APD和和ERP以消除折返：以消除折返：l 某些药物（如奎尼丁、胺碘酮），可延长某些药物（如奎尼丁、胺碘酮），可延长APD和和ERP，但延长，

20、但延长ERP更为明显，使更为明显，使ERP/APD的比值加的比值加大，称之为大，称之为ERP的绝对延长的绝对延长；l 某些药物（如利多卡因、苯妥英钠）通过促进某些药物（如利多卡因、苯妥英钠）通过促进K+外流，可加快外流，可加快3相复极，缩短相复极，缩短APD和和ERP，但以缩短，但以缩短APD为主，故为主，故ERP/APD比值亦加大，称之为比值亦加大，称之为ERP的相的相对延长对延长。上述两种情况均可使折返冲动落入上述两种情况均可使折返冲动落入ERP中而被取中而被取消。消。第24页，讲稿共51张，创作于星期一01234ERPERPAPDAPD-60mv-80mvRRP相对不应期相对不应期SNP

21、超常期超常期促进钾外流促进钾外流促进钾外流促进钾外流 APDAPDERPERPERPERP相对相对相对相对延长延长延长延长钾通道阻滞药钾通道阻滞药钾通道阻滞药钾通道阻滞药 APDAPDERPERPERPERP绝对绝对绝对绝对延长延长延长延长ERP和ADP的关系第25页，讲稿共51张，创作于星期一（三）抗心律失常药物的基本作用1.降低自律性降低自律性：2.减少后除极和触发活动：减少后除极和触发活动：3.调节膜反应性调节膜反应性改变传导改变传导，减少折返激动。，减少折返激动。增增加加膜膜反反应应性性加加快快传传导导，取取消消单单向向阻阻滞滞，终终止止折返激动折返激动。降降低低膜膜反反应应性性减减慢

22、慢传传导导，变变单单向向阻阻滞滞为为双双向向阻滞，终止折返激动阻滞，终止折返激动。第26页，讲稿共51张，创作于星期一4.延长不应期减少折返激动延长不应期减少折返激动。绝绝对对延延长长ERP：延延长长APD、ERP，但但ERP延长更显著。延长更显著。相相对对延延长长ERP：缩缩短短APD、ERP，但但APD缩短更显著。缩短更显著。相邻细胞不均一的相邻细胞不均一的ERP趋向均一性。趋向均一性。第27页，讲稿共51张，创作于星期一类A 类：适度抑制钠通道奎尼丁奎尼丁、普鲁卡因胺中度抑制0相去极化，减慢传导B 类：轻度抑制钠通道利多卡因利多卡因、苯妥英钠轻度抑制0相去极化，减慢传导;显著促进3相钾外

23、流，缩短复极化C 类：重度抑制钠通道普罗帕酮、氟卡尼显著抑制0相去极化，减慢传导。对复极化无影响类：受体阻断药普萘洛尔普萘洛尔阻断心肌1受体，降低自律性，减慢传导，延长有效不应期。类：延长动作电位时程药胺碘酮胺碘酮抑制钠、钾、钙通道，机制复杂，为广谱抗心律失常药类：钙拮抗药维拉帕米维拉帕米影响窦房结和房室结，降低自律性，减慢传导，延长有效不应期二、抗心律失常药物分类第28页，讲稿共51张，创作于星期一第2节 常用抗心律失常药物治疗心律失常的所有药物，治疗心律失常的所有药物，都可引起心律失常都可引起心律失常第29页，讲稿共51张，创作于星期一 类：钠通道阻滞药 A类 适度阻滞钠通道 奎尼丁 （1

24、918）金鸡纳树皮的生物碱）金鸡纳树皮的生物碱，是奎宁的右旋体是奎宁的右旋体。作用机制作用机制1.阻滞阻滞4期期Na+内流内流自律性自律性 2.阻阻滞滞0期期Na+内内流流传传导导单单向向阻阻滞滞双双向向阻阻滞滞 消消除折返除折返3.阻滞阻滞2期期Ca2+内流、内流、3相相K+外流外流绝对延长绝对延长ERP 消消除折返除折返4.兼有兼有M-R、-R、阻滞作用。、阻滞作用。临床应用临床应用广谱抗心律失常药，房扑、房颤，转复广谱抗心律失常药，房扑、房颤，转复和预防室上性和室性心动过速。和预防室上性和室性心动过速。第30页，讲稿共51张，创作于星期一不良反应 较多见较多见1.胃肠道反应（恶心、呕吐等

25、）、胃肠道反应（恶心、呕吐等）、2.金鸡纳反应金鸡纳反应（恶心、呕吐、耳鸣、听力丧失、视觉障（恶心、呕吐、耳鸣、听力丧失、视觉障碍等）碍等）3.心血管方面反应（低血压、心力衰竭、室内传导阻滞、心血管方面反应（低血压、心力衰竭、室内传导阻滞、血栓栓塞血栓栓塞等）等）4.奎尼丁晕厥奎尼丁晕厥（发作患者突然意识丧失，伴有惊厥、呼吸停发作患者突然意识丧失，伴有惊厥、呼吸停止，出现止，出现尖端扭转型室性心动过速尖端扭转型室性心动过速室颤、室扑，室颤、室扑，抢救：抢救：电除颤电除颤IP乳酸钠乳酸钠(保护心肌保护心肌)）5.过敏反应过敏反应：药热：药热、药疹等、药疹等 第31页，讲稿共51张，创作于星期一

26、奎尼丁奎尼丁安全范围小安全范围小 有效血浓度为有效血浓度为3-6ug/ml中毒血浓度为中毒血浓度为8ug/ml。因此每次服药前应检查因此每次服药前应检查心率、血压心率、血压和和心电图。心电图。门诊病人门诊病人禁用禁用 无心电监护的病房无心电监护的病房禁用禁用 未告知病人、不征得同意未告知病人、不征得同意禁用禁用第32页，讲稿共51张，创作于星期一普鲁卡因胺 （1951）1.作作用用相相似似奎奎尼尼丁丁但但较较弱弱，抗抗胆胆碱碱作作用用弱弱、无无-R阻滞作用。阻滞作用。2.口口服服吸吸收收迅迅速速，在在肝肝脏脏乙乙酰酰化化代代谢谢灭灭活活，存存在在快快、慢慢两两种种类类型型，慢慢者者可可引引起起

27、狼狼疮疮综综合合征征，用药时间不宜过长和剂量过大。用药时间不宜过长和剂量过大。3.对室上性和室性心律失常均有效。对室上性和室性心律失常均有效。主主要要用用于于治治疗疗室室性性心心动动过过速速，静静脉脉注注射射或或滴滴注注用于抢救危急病例用于抢救危急病例。第33页，讲稿共51张，创作于星期一B类 轻度阻滞Na+通道利多卡因 （1963）作用机制作用机制作用机制作用机制1.1.阻阻阻阻滞滞滞滞普普普普肯肯肯肯耶耶耶耶细细细细胞胞胞胞4 4期期期期NaNa+内内内内流流流流、促促促促进进进进KK+外外外外流流流流MDPMDP自自自自律律律律性性性性致颤阈致颤阈致颤阈致颤阈 2.2.阻阻阻阻滞滞滞滞2

28、 2期期期期NaNa+内内内内流流流流、促促促促进进进进3 3期期期期KK+外外外外流流流流APDAPD、ERP ERP ERP ERP 相对相对相对相对消除折返激动消除折返激动消除折返激动消除折返激动3.3.当当血血K+、PHPH时时时时（如如如如心心心心肌肌肌肌缺缺缺缺血血血血时时时时）阻阻阻阻滞滞滞滞0 0期期期期NaNa+内内内内流流流流传传导导APDAPD、ERP ERP ERP ERP 绝对绝对绝对绝对消除折返激动消除折返激动消除折返激动消除折返激动 当当当当血血血血KK+或或或或心心心心肌肌肌肌受受受受损损损损时时时时促促促促进进进进3 3期期期期KK+外外外外流流流流超超超超极

29、极极极化化化化 NaNa+膜膜膜膜内内内内外外外外浓浓浓浓度度度度差差差差 0 0期期期期NaNa+内内内内流流流流速速速速度度度度传传传传导导导导消消消消除除除除单单单单向向向向阻阻阻阻滞滞滞滞终止折返激动终止折返激动终止折返激动终止折返激动第34页，讲稿共51张，创作于星期一临床应用临床应用 1.仅用于室性心律失常仅用于室性心律失常 2.首选用于抢救心梗的室性早搏、室颤首选用于抢救心梗的室性早搏、室颤等。等。不良反应不良反应 剂剂量量过过大大可可引引起起传传导导阻阻滞滞、低低血血压压，眼眼震震颤颤是是中毒的早期信号中毒的早期信号。利多卡因利多卡因临床应用三大注意临床应用三大注意 1.iv

30、gtt时须观察血压、心电。时须观察血压、心电。2.用专用抗心律失常制剂（非局麻药）用专用抗心律失常制剂（非局麻药）3.当当血血K时时，应应及及时时补补K+（因因血血K+时时，膜膜对对K+的通透性的通透性，影响疗效，影响疗效）第35页，讲稿共51张，创作于星期一苯妥英钠 （19081908）19501950左右用于心律失常左右用于心律失常1.是最早用于心律失常的治疗药物。是最早用于心律失常的治疗药物。2.其其作作用用相相似似利利多多卡卡因因，也也作作用用于于心心肌肌希希浦浦系系统统，降降低自律性；低自律性；3.能能与与强强心心苷苷竞竞争争Na+-K+泵泵，抑抑制制强强心心苷苷的的晚晚后后除除极极

31、及及触发活动。触发活动。4.主主要要用用于于室室性性心心律律失失常常及及强强心心苷苷类类药药物物中中毒毒的的抢抢救救。由由于于其其不不抑抑制制传传导导，故故对对强强心心苷苷引引起起的的伴伴有有室室上上性性心心动过速首选。动过速首选。第36页，讲稿共51张，创作于星期一C类 重度阻滞Na+通道普罗帕酮（心律平）（19771977）作用机制作用机制作用机制作用机制1.1.阻滞浦氏细胞阻滞浦氏细胞阻滞浦氏细胞阻滞浦氏细胞4 4期期期期NaNa+内流内流内流内流自律性自律性自律性自律性致颤阈致颤阈致颤阈致颤阈 2.2.阻滞阻滞阻滞阻滞0 0期期期期NaNa+内流内流内流内流传导传导传导传导单向阻滞单向

32、阻滞单向阻滞单向阻滞双向阻滞双向阻滞双向阻滞双向阻滞消除折返消除折返消除折返消除折返3.3.阻滞阻滞阻滞阻滞0 0期期期期NaNa+内流内流内流内流APDAPD、ERP ERP ERP ERP 绝对绝对绝对绝对消除折返消除折返消除折返消除折返4.4.亦有亦有亦有亦有-R-R阻滞、阻滞、阻滞、阻滞、CaCa2+2+通道阻滞作用。通道阻滞作用。通道阻滞作用。通道阻滞作用。临床应用临床应用临床应用临床应用 广广广广谱谱谱谱抗抗抗抗心心心心律律律律失失失失常常常常。主主主主用用用用于于于于室室室室上上上上性性性性、室室室室性性性性早早早早搏搏搏搏、室室室室性性性性心心心心动动动动过过过过速的患者治疗。

33、速的患者治疗。速的患者治疗。速的患者治疗。不不不不良良良良反反反反应应应应减减慢慢传传导导的的程程度度 延延长长ERP的的程程度度 易易引引起起折折返返，易易易易致致致致心律失常心律失常心律失常心律失常，仅限用于危及生命的心律失常。仅限用于危及生命的心律失常。仅限用于危及生命的心律失常。仅限用于危及生命的心律失常。第37页，讲稿共51张，创作于星期一 其其他c类药物有：氟卡尼氟卡尼 恩卡尼恩卡尼 劳卡尼劳卡尼 对室上性及室性心律失常均有效。但其致心律失常作用较强：增加房扑病人的心室率、增加折返性室速的发作频率、使心肌梗死病人的病死率增加（有报道，为安慰剂的2倍），故一般不用，仅保留用于危及生命

34、的室性心动过速。国内应用不多第38页，讲稿共51张，创作于星期一类：-受体阻断药普萘洛尔 作用机制作用机制1.1.自律性自律性：窦房结、心房内传导组织及普肯耶纤维的窦房结、心房内传导组织及普肯耶纤维的自律性自律性2.2.传导传导：在大剂量时，在大剂量时，受体阻滞作用受体阻滞作用 房室结及普肯耶纤维传导房室结及普肯耶纤维传导 膜稳定作用膜稳定作用3.3.房室结房室结ERP ERP：这这与与减减慢慢房房室室结结传传导导的的作作用用构构成成其其抗抗室室上上性性心心律律失失常常的作用基础。的作用基础。第39页，讲稿共51张，创作于星期一 临床应用临床应用室上性心律失常室上性心律失常：心房颤动、心房扑动

35、及阵发性室上性心动过速等心房颤动、心房扑动及阵发性室上性心动过速等 窦性心动过速（首选）。窦性心动过速（首选）。室性心律失常：室性心律失常：对由于运动和情绪激动引起的疗效显著。对由于运动和情绪激动引起的疗效显著。对对急急性性心心肌肌梗梗死死患患者者，长长期期使使用用可可减减少少心心律律失失常常的的发生及再梗死率，从而降低病死率。发生及再梗死率，从而降低病死率。第40页，讲稿共51张，创作于星期一类：选择性延长APD的药胺碘酮 （1967）作用机制作用机制作用机制作用机制1.阻阻滞滞4期期Na+、Ca2+内内流流窦窦房房结结和和浦浦氏氏纤纤维维自自律律性性2.阻阻滞滞0期期Na+、Ca2+内内流

36、流房房室室结结和和浦浦氏氏纤纤维维传传导导性性3.阻阻滞滞3期期K+外外流流 复复极极过过程程APD、ERP绝绝对对消除折返消除折返4.拮拮抗抗T3、T4与与受受体体的的结结合合：是是其其抗抗心心律律失失常常机机理理之一。之一。5.非非竞竞争争性性阻阻断断、受受体体。扩扩张张冠冠脉脉、外外周周阻阻力力 血压血压 心肌耗氧量心肌耗氧量第41页，讲稿共51张，创作于星期一 口服给药三慢：口服给药三慢：吸收慢、起效慢（吸收慢、起效慢（1周）、消除周）、消除慢（慢（t1/2 达达40天天）有明显个体差异有明显个体差异临床应用临床应用 为广谱抗心律失常药为广谱抗心律失常药，用于室上性、室性心律失常，用于

37、室上性、室性心律失常治疗。治疗。不良反应不良反应较多较多 书书122页页与用药剂量大小及用药时间长短有关。与用药剂量大小及用药时间长短有关。常见窦性心动过缓，对窦房结功能低下者慎用。常见窦性心动过缓，对窦房结功能低下者慎用。索他洛尔索他洛尔 自学第42页，讲稿共51张，创作于星期一类：钙通道阻滞药维拉帕米（异搏定）作用机制作用机制1.阻滞阻滞4期期Ca2+内流内流窦房结和房室结自律性窦房结和房室结自律性2.阻阻滞滞0期期Ca2+内内流流传传导导单单向向阻阻滞滞双双向向阻阻滞滞消除折返消除折返3.阻滞阻滞房室结房室结2期期Ca2+内流内流ERP绝对绝对消除折返消除折返4.阻滞阻滞Ca2+内流内流

38、负性肌力、扩张血管负性肌力、扩张血管临床应用临床应用临床临床首选用于阵发性室上性心动过速首选用于阵发性室上性心动过速。第43页，讲稿共51张，创作于星期一2.心房颤动和心房扑动，可减慢心室率。心房颤动和心房扑动，可减慢心室率。不良反应不良反应 1.静脉注射过快或剂量过大可引起：静脉注射过快或剂量过大可引起：心心动动过过缓缓、房房室室传传导导阻阻滞滞、心心脏脏停停搏搏、血血压压下下降降，诱诱发发心心力力衰衰竭竭（多多见见于于合合用用或或近近期期用用过过受体阻滞剂的患者）；受体阻滞剂的患者）；2.其它不良反应有：其它不良反应有：恶心、呕吐、便秘恶心、呕吐、便秘 头痛、眩晕、面部潮红等。头痛、眩晕、

39、面部潮红等。第44页，讲稿共51张，创作于星期一心律失常首选药窦性心动过速病因治疗，心得安房颤、房扑转律：奎尼丁预防：胺碘酮心室率：强心苷房早心得安阵发性室上速维拉帕米急性心梗致室速利多卡因强心苷中毒致室速苯妥英钠阵发性室速利多卡因室颤利多卡因 药物治疗最满意的效果是恢复并维持窦性节律，其次是减少或取消异位节律，再次是控制心室频率，维持一定的循环功能。用 药 原 则第47页，讲稿共51张，创作于星期一本章节重点内容l掌掌握握奎奎尼尼丁丁、利利多多卡卡因因、萘萘洛洛尔尔、胺胺碘碘酮酮、维维拉拉帕帕米米的的药药理理作作用用、临临床床应应用用及及主主要要不不良良反反应。应。l熟悉其他抗心律失常药的药

40、理作用特点。熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。第48页，讲稿共51张，创作于星期一心律失常练习题1.窦性心动过速宜选用的药物是窦性心动过速宜选用的药物是 A.普萘洛尔普萘洛尔 B.苯妥英钠苯妥英钠 C.西地兰西地兰 D.利多卡因利多卡因2.心律失常伴有哮喘时不宜用心律失常伴有哮喘时不宜用 A.普萘洛尔普萘洛尔 B.利多卡因利多卡因 C.维拉帕米维拉帕米 D.普鲁卡因胺普鲁卡因胺3.阵发性室性心动过速宜选用的药物是阵发性室性心动过速宜选用的药物是 A.利多卡因利多卡因 B.奎尼丁奎尼丁 C.维拉帕米维拉帕米 D.地高辛地高辛4.阵发性室上性心动过速宜首选的药物是阵发性室上性心动过速宜首选的药物

41、是 A.利多卡因利多卡因 B.奎尼丁奎尼丁 C.维拉帕米维拉帕米 D.地高辛地高辛5.心肌梗塞并发室性心律失常首选心肌梗塞并发室性心律失常首选 A.苯妥英钠苯妥英钠 B.利多卡因利多卡因 C.胺碘酮胺碘酮 D.普萘洛尔普萘洛尔6.急性心肌梗塞引起的室颤，抢救药物用急性心肌梗塞引起的室颤，抢救药物用 .普萘洛尔普萘洛尔 .胺碘酮胺碘酮 .维拉帕米维拉帕米 .利多卡因利多卡因第49页，讲稿共51张，创作于星期一7.心肌梗塞并发窦性心动过速应首选心肌梗塞并发窦性心动过速应首选 A.苯妥英钠苯妥英钠 B.利多卡因利多卡因 C.胺碘酮胺碘酮 D.普萘洛尔普萘洛尔8.强心甙中毒引起的严重室性心律失常宜首选

42、强心甙中毒引起的严重室性心律失常宜首选 A.心得安心得安 B.利多卡因利多卡因 C.苯妥英钠苯妥英钠 D.阿托品阿托品 9.利多卡因降低浦肯纤维自律性的机制为利多卡因降低浦肯纤维自律性的机制为 A.抑制钙内流抑制钙内流 B.促进钾外流促进钾外流 C.抑制钾外流抑制钾外流 D.促进钠内流促进钠内流10.利多卡因抗心律失常应采用利多卡因抗心律失常应采用 A.口服给药口服给药 B.静脉注射静脉注射 C.肌内注射肌内注射 D.舌下含化舌下含化11.苯妥英钠适用于强心甙中毒引起的快速性心律失常苯妥英钠适用于强心甙中毒引起的快速性心律失常,其其主要原主要原因是苯妥英钠能在低血钾时因是苯妥英钠能在低血钾时 A.仍能促钾外流仍能促钾外流 B.仍能阻止钠内流仍能阻止钠内流 C.促钾内流促钾内流 D.阻止钙内流阻止钙内流12.维拉帕米抗心律失常的机制是维拉帕米抗心律失常的机制是A.阻断阻断受体受体 B.阻断钙通道阻断钙通道 C.阻断钾通道阻断钾通道 D.阻断钠通道阻断钠通道第50页，讲稿共51张，创作于星期一12.04.2023感感谢谢大大家家观观看看第51页，讲稿共51张，创作于星期一