昆虫生理学精选PPT.ppt

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1、关于昆虫生理学第1页，讲稿共66张，创作于星期二促前胸腺激素的发现v家蚕素v1982年从65万个家蚕蛾头部中分离出50g的一种低分子量化合物，当初称为4K-PTTH，但以后的结果显示，它不能激活家蚕本身的前胸腺，只能激活蓖麻蚕的前胸腺，因此改名为家蚕素。vPTTHv1987年从50万个家蚕蛾头部分离出50gPTTH，同时明确了其N端的氨基酸序列。接着他们又将抽取材料增加到300万个家蚕蛾，推导出全部氨基酸序列，弄清了PTTH合成过程。第2页，讲稿共66张，创作于星期二cAMP为PTTH的第二信使v1.离体培养前胸腺时，加入PTTH活化前胸后，前胸腺细胞内cAMP增加先于产物蜕皮激素的增加v2.

2、离体培养前胸腺时，加入氨茶碱（抑制降解cAMP的磷酸二脂酶等）或1-甲基-3-异丁基黄嘌呤，人为的提高前胸腺细胞内cAMP值。可显著增加蜕皮激素的合成。v3.cAMP值与蜕皮激素的合成量都随着PTTH量的增加而增加，呈现一定的剂量效应。第3页，讲稿共66张，创作于星期二PTTH的一级结构v每个PTTH亚基含有7个Cys残基，均参与二硫键的形成，而且都是活性表达所必须的。天然的PTTH分子是由2个相同亚基组成的同源二聚体，亚基与亚基之间以二硫键相连接，每个亚基内有3个二硫键形成特定的活性空间构型。第4页，讲稿共66张，创作于星期二PTTH+受体第二信使激活作用方式第5页，讲稿共66张，创作于星期

3、二作用方式v蛋白质磷酸化参与调节其他蛋白质合成，提高蜕皮激素合成酶的活性，最终导致蜕皮激素的合成与分泌的增加。第6页，讲稿共66张，创作于星期二v钙调蛋白（CAM）：广泛存在于真核细胞中的一种结合钙的调节蛋白质。结合钙离子后可发生构象变化，暴露出疏水区。因胞质溶胶中的钙离子浓度不同而得以与不同的蛋白质相互作用，调节细胞的活动。它的作用是对任何微量的钙都能敏感地捕获。钙调蛋白只有在与Ca2+结合后才有活性。因此，激素可以通过影响细胞内Ca2+浓度变化来调控钙调蛋白的活性。活性Ca2+CaM复合物可以通过与靶酶作用方式调控代谢过程。即Ca2+CaM复合物与靶酶，使靶酶构象发生变化（Ca2+作用结果

4、）而活化，从而对代谢过程起调控作用。第7页，讲稿共66张，创作于星期二PTTH的释放vPTTH的释放与许多体内因子、营养状况及外部环境有关。v例如 吸血蝽：腹部伸胀感受器向脑发出神经信号时，引起PTTH的 释放。烟草天蛾幼虫：PTTH的释放受一个生物钟的控制。家蚕：家蚕的PTTH的释放可能与乙酰胆碱生产和释放有关。蜚蠊：PTTH的释放受褪黑激素的控制。在许多生物中已发现褪黑激素是控制明暗日周期的重要激素，光线的影响可能通过控制褪黑激素的分泌来控制PTTH的释放。家蚕：末龄早期给予JH后，会推迟PTTH的释放延迟蜕皮激素的分泌。第8页，讲稿共66张，创作于星期二抑前胸腺神经肽v昆虫体内的抑前胸腺

5、神经肽是1994年在蝗虫体内发现的。v在家蚕中成功分离出蚕的抑前胸腺肽 Ala-Trp-Gln-Asp-Leu-Asn-Ser-Ala-Trp-NH2第9页，讲稿共66张，创作于星期二第二节 蜕皮甾醇（蜕皮激素）v一、结构鉴定v1954年从家蚕体内分离出蜕皮激素蜕皮酮（-蜕皮酮），以后又分离纯化出20-羟基蜕皮酮（-蜕皮酮）。v昆虫前胸腺一般分泌的都是蜕皮素，但也有很多例外。例如：烟草天蛾前胸腺3-脱氢蜕皮酮和2-羟基蜕皮酮 昆虫卵及胚胎内2-脱氧蜕皮酮和26-羟基蜕皮酮v动物蜕皮甾醇：动物体内发现的蜕皮酮及相关的类似物v植物蜕皮甾醇：从植物体内分离得到的具有蜕皮激素活性的类似物。第10页，讲

6、稿共66张，创作于星期二几种常见蜕皮酮的化学结构2-脱氢蜕皮酮蜕皮酮20-羟基蜕皮酮26-羟基蜕皮酮第11页，讲稿共66张，创作于星期二前胸腺环腺v二、生物合成v（一）合成部位以及贮存部位单加氧酶卵泡细胞卵泡细胞绛色细胞绛色细胞真皮细胞真皮细胞幼虫成虫在蜕皮成为末龄若虫前，前胸腺是血淋巴中蜕皮甾醇的唯一合成器官血淋巴马氏管中肠脂肪体20-羟基蜕皮酮第12页，讲稿共66张，创作于星期二（二）合成途径蜕皮甾醇胆甾醇细胞色素p450从动物体内获得谷甾醇豆甾醇菜油甾醇昆虫不能合成，只能从植物中获得食肉昆虫植食昆虫第13页，讲稿共66张，创作于星期二三、功能v蜕皮甾醇控制了昆虫的生长发育、蜕皮和生殖三大

7、生理过程，在胚胎发育过程中，蜕皮及其相关生理过程也受蜕皮甾醇调控。vv一般幼虫蜕皮次数是固定的，但是可受到外界条件的干扰，如饥饿、寒冷和激素处理，都可以增加蜕皮次数。利用蜕皮激素（或抗蜕皮激素）的类似物干扰昆虫生长和蜕皮，已经在害虫防治中得到应用。第14页，讲稿共66张，创作于星期二（一）对蜕皮的调控v在幼虫的发育期，蜕皮甾醇的分泌活动随龄期呈周期性变化，导致血淋巴中蜕皮甾醇的不断变化。v全变态和半变态的昆虫 每次幼虫蜕皮时，蜕皮激素都快速升高，通常20-羟基蜕皮酮的滴度在表皮层融离期前达到峰值，此后新表皮不断形成，其滴度不断降低，至蜕皮激素下降到最低值。例如:很多鳞翅目昆虫幼虫末龄期存在两个

8、蜕皮甾醇峰，第一个峰较小，其中蜕皮酮与20-羟基蜕皮酮的比例为1:1，其功能在于引起幼虫的行为变化，即停止取食，到处慢行并开始寻找合适的化蛹场所，小峰的另一个功能为启动幼虫表皮细胞内基因向蛹表皮细胞的编码程序转化。v第二个峰较大与幼虫化蛹有关，与早龄幼虫的单一峰的情况相似，其中蜕皮酮与20-羟基蜕皮酮的比例为1:5。第15页，讲稿共66张，创作于星期二（二）对细胞生长、发育的调控v蜕皮甾醇除了控制幼虫的蜕皮与变态以外，对组织细胞的再建和新功能的产生，对细胞的增殖和分化，以及某些细胞程序性的衰老等都有调控的作用。v蜕皮甾醇的另一重要功能，表现在成虫期调控生殖细胞的生长与发育。有关卵巢蜕皮甾醇的生

9、理功能，则因昆虫种类不同而异。就大部分昆虫而言，卵巢合成的蜕皮甾醇一共轭物进入成熟卵中，并贮存在其中，当胚胎发育开始时，从共轭物中游离出蜕皮甾醇，其原始功能是提供胚胎蜕皮甾醇的前体物。v双翅目昆虫的蜕皮甾醇对雌虫生殖有影响。卵巢分泌蜕皮甾醇进入血淋巴后，可刺激脂肪体合成卵黄蛋白。同时，还启动卵原细胞的有丝分裂和卵泡细胞的形成、卵母细胞是减数分裂。从此，与卵黄种类和卵壳的形壳的形成也有密切的关系。雄虫体内蜕皮甾醇的研究较少，在某些昆虫中，精巢合成的蜕皮甾醇，与精原细胞分裂及镜子发生有关。第16页，讲稿共66张，创作于星期二四、作用机制v（一）对唾腺染色体的作用v胀泡早期的在蜕皮激素作用几分钟后出

10、现，但不久即告消失，晚期的在几个小时后才出现。v提出了蜕皮甾醇与受体结合后直接活化不同基因群的作用模式。按照这种模式，蜕皮甾醇与受体所形成的复合体，首先活化早期的基因群，该基因群所转译的蛋白质，又可活化后期基因群；蜕皮甾醇与受体所形成的复合体，在早期又抑制后期的基因群。由此形成早期基因与后期基因有序激活以及活化与抑制相互反馈的控制模式。蜕皮甾醇受体+早期基因群晚期基因群蛋白质+第17页，讲稿共66张，创作于星期二v（二）蜕皮甾醇受体（EcR）EcR单独在细胞内存在时，蜕皮激素不能发挥作用，RcR必须与作为调节因子的特异性蛋白过剩气门蛋白（USP）形成了异质二聚体，才能成为蜕皮激素的受体。USP

11、在气门一代不能将旧表皮脱去，看起来如同过剩的气门而得此名。USP即是MH受体的一部分，也是JH受体的一部分，二者可能作用于同一个受体，从而相互协调昆虫的变态与发育。第18页，讲稿共66张，创作于星期二vMH受体蛋白共有5个区域v甾醇类激素-受体复合物能激活或抑制含激素应答因子的特殊基因。在没有激素情况下，甾醇类激素受体可能与某些抑制因子相结合，抑制某些基因（这些基因在有甾醇类激素时被活化），但当与激素结合时，抑制因子离开受体，从而导致某些基因活化。第19页，讲稿共66张，创作于星期二第三节 保幼激素v保幼激素（JH）是咽侧体合成和分泌的激素。WiggleswotthWiggleswotth通过

12、对吸通过对吸血蝽进行一系列有关蜕血蝽进行一系列有关蜕皮实验研究，认为咽侧皮实验研究，认为咽侧体会分泌一种抑制变态体会分泌一种抑制变态的激素，后来发现该激的激素，后来发现该激素的功能是保持幼虫形素的功能是保持幼虫形态，而不是抑制成虫形态，而不是抑制成虫形态的出现，因此命名为态的出现，因此命名为保幼激素，意思就是使保幼激素，意思就是使昆虫保持幼态的激素。昆虫保持幼态的激素。第20页，讲稿共66张，创作于星期二一、化学结构（图）v1967年利用质谱和核磁共振技术，从天蚕蛾腹部成功分离鉴定第一个JH的化学结构，命名为JH1，是一种倍半萜类化合物，其分子的一段有一个环氧基团，另一端有一个甲基酯。第21页

13、，讲稿共66张，创作于星期二二、调控机制（图）vJH的滴度受体内生理生化因素的调节，这些因素包括合成、分解以及体内不同组织的选择性储藏和分泌等。其中以咽侧体的分泌活性的变化最为重要。它促进咽侧体神经肽（AT）和抑咽侧体神经肽（AS）。vv（一）、促咽侧体神经肽（AT）vv（二）、抑咽侧体神经肽（ASAS）vv（三）、神经递质vv（四）、蜕皮激素（MH）vv（五）、卵巢第22页，讲稿共66张，创作于星期二调控机制第23页，讲稿共66张，创作于星期二vJH由咽侧体细胞的光面内质网合成，一般并不贮存在腺体中。释放到血淋巴中的JH，与血淋巴中JH结合蛋白（JHBP），或与来自脂肪体的载体蛋白相结合后，

14、经血淋巴运送到靶细胞。（一）合成步骤（二）其他保幼激素的合成三、生物合成第24页，讲稿共66张，创作于星期二四、降解vJH在咽侧体中的合成速率、及其释放后的降解速率两方面平和的结果，造成JH的滴度变化，其中代谢起重要作用。特别是在全变态昆虫的末龄幼虫中，由于JH酯酶活性的提高，导致体内残存JH的彻底失活，蛹的变态才能顺利进行。v（一）结合蛋白v（二）降解途径第25页，讲稿共66张，创作于星期二v（一）结合蛋白 JH释放到血淋巴中，由于其较高的疏水性，必须与载体蛋白结合，才能运送到特定的组织，同时也使JH不受非特异性酯酶的降解，并防止非特异性吸附的发生。与载体蛋白的结合，也是血淋巴JH 的一种贮

15、存方式。血淋巴中的JH，一般都是结合型的，仅有少数是游离型的。昆虫体内有3种JH结合蛋白：1.低分子量的单一小肽，具有一个JH结合位点。2.载脂蛋白，具有多个JH的结合位点。3.大分子结合蛋白，具有6个JH结合位点。第26页，讲稿共66张，创作于星期二五、作用模式v（一）对生长、发育与变态的调节v（二）对生殖的调节作用v（三）其他作用第27页，讲稿共66张，创作于星期二v（一）对生长、发育与变态的调节 JH具有维持幼虫特征、阻止变态发生的作用。在生长发育过程中，昆虫是否进行变态，以及蛹还是变为成虫，都由JH来决定。研究显示，JH对昆虫变态的控制方式，是以临界期作用模式发挥其功能的，即在临界期如

16、果存在一定量的JH，则昆虫维持现有的发育形态，不会进入下一个发育阶段；反之，则昆虫体内的基因表达会发生改变，昆虫朝下一个发育阶段进行变态，说明幼虫是否发生变态，JH的实际值多少并不重要，重要的是它在临界期是否高于或低于某一阈值。在半变态昆虫的发育中，若虫的每一个龄期都存在一个JH临界期，同时要求JH滴度必须在阈值以上。在末龄幼虫临界期，咽侧体会停止合成JH而使其降至阈值一下，从而激活幼虫到成虫的转换。在全变态的昆虫的末龄幼虫的临界期，JH降低至阈值一下，结果蛹得到了表达。在化蛹前，还有一个JH临界期，如果这是缺乏JH，翅芽的发育就直接向成虫转变。第28页，讲稿共66张，创作于星期二 JH如何在

17、分子水平上控制变态，一般认为，JH的作用机制与甾醇激素相似，及通过基因组之间的相互左右和诱导基因的特异性转录来发挥作用。特定的JH会阻止鳞翅目幼虫某些基因的转录。第29页，讲稿共66张，创作于星期二v（二）对生殖的调节作用 咽侧体的变态为成虫前停止分泌JH，但在成虫期又恢复分泌，这是JH在雌雄成虫体内，分别促进卵细胞的成熟和雄性腹腺的发育。在雌虫体内，JH在不同水平上影响卵的成熟，调控卵黄蛋白的产生。JH和靶细胞质内或核内特异性受体结合后，形成复合体与卵黄蛋白基因上的特异性DNA序列结合，从而激活转录。雄性附腺中JH在相关蛋白的基因转录水平上进行调控，并影响与雌虫的交配行为，此外，还调控活性物

18、质的分泌。第30页，讲稿共66张，创作于星期二v（三）其他行为 JH的机理作用还包括对社会性昆虫等级的诱导等。JH诱导蜂王的发育，它是一种蜂王形成剂。在蜜蜂末龄幼虫期，咽侧体受某些因子的刺激后，促进了JH的合成于分泌，再活化前胸腺，使蜕皮甾醇增多，并在化蛹前可直接作用于DNA而调节基因转录，导致幼虫朝形成蜂王的方向发育。JH也参与了调控昆虫的多型现象，例如，蝗虫有散居型及群居型两种，体内较多的JH可诱导散居型的形成；反之，则诱导为群居型。第31页，讲稿共66张，创作于星期二第四节 其他激素v一、昆虫的滞育与滞育激素v 很多昆虫遭遇不良的外界环境条件，会出现蛰伏或休眠，有的昆虫通过长期演化而形成

19、了固定的滞育期。这些种类以卵和幼虫滞育，绝大多数昆虫在蛹期滞育，也有一些在成虫期后性腺停止发育，形成生殖滞育。滞育的种类滞育的种类专性滞育专性滞育兼性滞育兼性滞育vv不论不论哪种滞育，都是昆虫对环境信息反应产生的，最重要的影响因子有温度、光周期、湿度及食物等。第32页，讲稿共66张，创作于星期二滞育激素v滞育激素为24个氨基酸组成的多肽。v咽下神经节所产生的激素是诱导卵滞育的主因。氨基酸序列如下：Thr-Asp-Met-Lys-Asp-Glu-Ser-Asp-Arg-Gly-Ala-His-Ser-Glu-Arg-Gly-Ala-Leu-Cys-Phe-Gly-Pro-Arg-Leu-NH2T

20、rp第33页，讲稿共66张，创作于星期二v滞育激素C端的最后5个氨基酸 Phe-Gly-Pro-Arg-Leu 与性信息素合成激活肽及亲肌肽类家族相似。在性信息素合成激活肽（PBAN）中C端的氨基酸序列为表现生物活性所必须，因此，家蚕的滞育激素在鳞翅目昆虫中也有激活性信息素的功能，而在支持亩中，能引起肌肉特异性收缩，其功能与亲肌肽相似。反过来PBAN及亲肌肽类也具有诱导家蚕卵滞育的功能。v滞育激素与PBAN及3个食道神经肽、-SGNP由一个基因编码，这是昆虫界发现的由一个基因编码多个功能性肽类物质的第一例。第34页，讲稿共66张，创作于星期二昆虫滞育机制v昆虫的发育受到激素调控，例如家蚕胚胎的

21、滞育由滞育激素所控制，这是迄今为止发现的唯一专性控制卵滞育的激素。v幼虫和蛹的滞育则由PTTH、JH及蜕皮激素所控制。幼虫期的滞育一般与血淋巴中高浓度的JH有关。高滴度的JH抑制PTTH的释放，从而导致血淋巴中蜕皮激素的滴度保持在低水平状态，幼虫不能发育变态成蛹。而蛹期的滞育与PTTH的释放受到抑制及缺乏蜕皮激素有关。v在短日照条件下，某些昆虫咽侧体活性受抑制，JH滴度下降使性腺发育停止，从而在成虫期进入滞育。第35页，讲稿共66张，创作于星期二第36页，讲稿共66张，创作于星期二三、激脂激素v激脂激素（AKH）是由心侧体神经分泌细胞合成和分泌的肽类激素，具有8-10个氨基酸，其氨基酸序列在昆

22、虫种类间都很相似。v功能：AKH的主要功能是飞行时动用脂类，为飞蝗等长时间飞行供应能量，一旦血淋巴中糖类使用完毕，心侧体就会释放AKH，作用于脂肪体，使其释放甘油二脂作为飞行肌的能源。第37页，讲稿共66张，创作于星期二四、利尿激素v利尿激素（DH）及抗利尿激素（ADH）。最早在吸血蝽中发现。v功能：主要控制昆虫水与离子的平衡及代谢废物的排除，在外界环境不断变化的情况下，保持体内环境的恒定。DH与ADH在排尿时具有协同作用。对食用于干燥食物的昆虫来说，ADH的作用是防治体内水分的流失。第38页，讲稿共66张，创作于星期二五、亲肌肽类v亲肌肽类的功能是引起职场肌，心肌及骨骼肌的特异性收缩。直肠素

23、为第一个被分离鉴定的亲肌肽类神经肽，由心侧体合成，能引起体壁肌及直肠肌的收缩。vN端的氨基酸残基变化对生物活性影响不大，C端残基的变化导致活性的丧失，表明氨基酸连续序列是生物活性所必须的。第39页，讲稿共66张，创作于星期二六、性信息素合成激活肽v性信息素合成激活肽（PBAN）由眼下神经节合成，在需要时通过心侧体释入血淋巴中。v功能：促进性信息素的生物合成与释放。第40页，讲稿共66张，创作于星期二七、鞣化激素v鞣化激素是神经分泌细胞所分泌的神经肽，调控昆虫蜕皮后发生表皮鞣化。八、蜕壳激素vv蜕壳激素（EH）与蜕壳引发激素（ETH）是两种与蜕）是两种与蜕皮行为有关的神经肽。皮行为有关的神经肽。

24、vv蜕壳引发激素能作用于昆虫的中枢神经系统，引起蜕皮前和蜕皮中的一系列行为反应。有关烟草天蛾的研究显示，EH诱发ETH的释放，两者间存在正反馈的关系，从而产生蜕皮前的行为反应。第41页，讲稿共66张，创作于星期二第42页，讲稿共66张，创作于星期二第二章 内分泌细胞及器官v了解昆虫激素及其作用不但能深入了解昆虫的生长、发育及变态的调控机制，而且在实际应用上也具有重要意义。例如昆虫激素的类似物：具有蜕皮激素活性的新型杀虫剂；保幼激素类似物JHA能够提高全茧量和茧层厚度。v本章主要介绍昆虫生长、发育、蜕皮和变态的相关激素及其调控作用。v激素是昆虫体内无管腺体或细胞所分泌的微量化学物质，释放到血液后

25、，通过血液循环，运送到靶细胞器官，表现某种特异生理功能。神经分泌细胞咽侧体前胸腺激素来源内分泌腺体神经激素神经递质神经调质第43页，讲稿共66张，创作于星期二第44页，讲稿共66张，创作于星期二 第一节 分泌细胞及器官一、脑神经分泌细胞v在神经细胞中有一类体积较大的并有分泌功能的细胞，称之为神经分泌细胞。它具有神经细胞和腺体细胞双重特征，它的腺体性质尤为突出。脑中的神经分泌细胞数量因进化程度而异。第45页，讲稿共66张，创作于星期二组成细胞体细胞体合成神经分泌颗粒。合成神经分泌颗粒。轴突轴突运输神经分泌颗粒、传递神经脉冲。运输神经分泌颗粒、传递神经脉冲。膨大轴膨大轴突末梢突末梢储存及释放神经分

26、泌颗粒。储存及释放神经分泌颗粒。第46页，讲稿共66张，创作于星期二第47页，讲稿共66张，创作于星期二腺抑前胸腺激素促前胸腺激素脑神经分泌细胞抑咽侧体激素前胸腺咽侧体蜕皮激素保幼激素促咽侧体激素第48页，讲稿共66张，创作于星期二组成v心侧体位于脑后方，食道和背血管两侧，是脑神经分泌细胞的神经血器官。在昆虫发育过程中，由外胚层向内分化形成，球状，成对或融合成一个。心侧体起源于脑神经分泌细胞的轴突末梢，内部充满神经分泌颗粒心侧体本身的神经分泌细胞包围神经分泌细胞的胶质细胞，形成一个围膜，为神经分泌细胞提供养份第49页，讲稿共66张，创作于星期二功能v分泌物质分泌物质激脂激素（刺激脂肪体释放甘油

27、二脂）亲肌肽类（引起肌肉特异性收缩）v贮藏并释放产物贮藏并释放产物促前胸腺激素利尿素/抗利尿激素蜕壳激素/抗蜕壳激素信息素合成激活肽高血糖激素第50页，讲稿共66张，创作于星期二咽侧体v位于脑后方的一对球状的小器官，通过心侧体以神经与脑相连接，形成脑-心侧体-咽侧体体系。v咽侧体主要由围膜和分泌细胞组成。v在分泌活动旺期，合成保幼激素的光面内质网增加显著。第51页，讲稿共66张，创作于星期二前胸腺v前胸腺是典型的分泌激素的腺体，前胸腺细胞的分泌活性，在幼虫期随幼虫蜕皮而呈现周期性变化，同时好受制于脑神经分泌细胞所合成的脑激素，在某些昆虫种类中，还直接受神经控制。v一般来说，前胸腺在蛹期由于保幼

28、激素的消失及高滴度蜕皮激素的诱导，到了成虫期即告退化、分解而消失，这种现象属程序性细胞死亡。第52页，讲稿共66张，创作于星期二第二节 激素的分类、功能及作用模式v一 激素的分类与功能1.促/抑腺体激素：促/抑内分泌活动。例如促前胸腺激素2.形态发生激素：控制个体发育方向、速率和形态特征的发生。例如蜕皮激素、保幼激素3.促肌激素：影响心脏、肠道、马氏管、输卵管和其他内脏肌的活动。例如促肠道活动激素促进肠道蠕动4.代谢激素：控制和影响物质代谢。例如激脂激素、高海藻糖激素5.调色激素：影响表皮细胞内色素移动，或直接改变体色的激素。例如黑红色激素6.促神经激素：对神经系统起调节作用，激发有关的行为与

29、动作。例如羽化激素第53页，讲稿共66张，创作于星期二特点特点n n1.1.同一激素其结构、来源和功能不是一成不变的。同一激素其结构、来源和功能不是一成不变的。n n例如例如 蜕皮激素蜕皮激素n n合成部位不同。合成部位不同。n n例如例如 前胸腺激素前胸腺激素n n不同时期功能不同不同时期功能不同n n例如例如 蜕皮激素蜕皮激素 前胸腺前胸腺 蜕皮酮蜕皮酮脂肪体脂肪体 20-20-羟基蜕皮酮羟基蜕皮酮前胸腺前胸腺脂肪体脂肪体卵巢的卵泡细胞卵巢的卵泡细胞精巢的围细胞精巢的围细胞幼虫和蛹期幼虫和蛹期 主要参与蜕皮与变态主要参与蜕皮与变态成虫期成虫期 诱导卵黄原蛋白的合成诱导卵黄原蛋白的合成前胸腺

30、前胸腺脂肪体脂肪体卵巢的卵泡细胞卵巢的卵泡细胞精巢的围细胞精巢的围细胞第54页，讲稿共66张，创作于星期二激素作用的一般模式n n位于细胞膜上的三种受体蛋白n nG-蛋白偶联受体蛋白偶联受体第55页，讲稿共66张，创作于星期二离子通道偶联受体第56页，讲稿共66张，创作于星期二酶偶联受体第57页，讲稿共66张，创作于星期二NO信息传递模式乙酰胆碱精氨酸鸟苷酸环化酶第58页，讲稿共66张，创作于星期二第三章 激素的调控机制第一节 细胞生长调控机制与生长因子n n一、组织和细胞的生长方式一、组织和细胞的生长方式 根据细胞是否进行分裂可分为两大类：根据细胞是否进行分裂可分为两大类：n n将来预定形成

31、成虫器官的组织，如翅芽、生殖腺及脑神经细胞将来预定形成成虫器官的组织，如翅芽、生殖腺及脑神经细胞等。在此类组织中细胞在幼虫期不断进行分裂，其生长的结果等。在此类组织中细胞在幼虫期不断进行分裂，其生长的结果是表现在数目的不断增加；是表现在数目的不断增加；n n幼虫特有组织，其中细胞不断进行核内的幼虫特有组织，其中细胞不断进行核内的DNADNA复制，但细胞体本复制，但细胞体本身并不进行分裂，这种身并不进行分裂，这种DNADNA复制称为核内再复制，这类细胞之复制称为核内再复制，这类细胞之生长主要为体积的不断增大，而不是细胞数目的增加，如丝腺、生长主要为体积的不断增大，而不是细胞数目的增加，如丝腺、前

32、胸腺、中肠和马氏管等，这些器官一旦进入成虫期大多会退化前胸腺、中肠和马氏管等，这些器官一旦进入成虫期大多会退化或消失。幼虫期体重的增加，主要依赖于幼虫特有组织中细胞的或消失。幼虫期体重的增加，主要依赖于幼虫特有组织中细胞的增大及翅芽细胞等的增多。增大及翅芽细胞等的增多。第59页，讲稿共66张，创作于星期二n n二、营养与细胞生长 幼虫在摄食食物后，各组织器官快速的生长，其中营养物质与细胞生长表现出一定的相关性。一般认为，在昆虫体内确实存在有感应中心。营养物质的摄取感受中心释放生长激素（或因子）通过信息传递机制促进组织细胞的生长第60页，讲稿共66张，创作于星期二n n三、生长因子 高等动物体内

33、存在许多生长激素和生长因子。体内组织高等动物体内存在许多生长激素和生长因子。体内组织器官生长，受生长激素和生长因子的调控。在下视丘的器官生长，受生长激素和生长因子的调控。在下视丘的作用下，脑下垂体会分泌生长因素，生长激素分泌后，作用下，脑下垂体会分泌生长因素，生长激素分泌后，可刺激体内组织细胞生长；缺乏生长激素的小孩会出现可刺激体内组织细胞生长；缺乏生长激素的小孩会出现侏儒；分泌过多的生长激素，会导致巨人症。侏儒；分泌过多的生长激素，会导致巨人症。第61页，讲稿共66张，创作于星期二n n四、生长因子受体、信息传递与细胞生长许多生长因子是通过活化细胞膜上受体的酪氨酸来调控细胞生长许多生长因子是

34、通过活化细胞膜上受体的酪氨酸来调控细胞生长的，胰岛素受体属于这个受体家族。受体贯穿膜内外，膜外部分的，胰岛素受体属于这个受体家族。受体贯穿膜内外，膜外部分是生长因子的识别结合部位，在膜内侧都有一个被生长因子激活是生长因子的识别结合部位，在膜内侧都有一个被生长因子激活的酪氨酸残基专一的蛋白激酶部位。的酪氨酸残基专一的蛋白激酶部位。胰岛素与受体结合，受体的胰岛素与受体结合，受体的 亚基由于内在的酪氨酸酶的活化，从亚基由于内在的酪氨酸酶的活化，从而产生受体本身的磷酸化，导致一系列蛋白质发生磷酸化。而产生受体本身的磷酸化，导致一系列蛋白质发生磷酸化。细胞的生长是生物体生长和发育的基础。昆虫体内存在生长

35、因细胞的生长是生物体生长和发育的基础。昆虫体内存在生长因子信息传递系统，其中某些关键性的蛋白质的异常活化，都会子信息传递系统，其中某些关键性的蛋白质的异常活化，都会导致细胞的异常增生，严重影响个体的大小，而这一系列现象导致细胞的异常增生，严重影响个体的大小，而这一系列现象的产生与组织细胞发生癌变密切相关。的产生与组织细胞发生癌变密切相关。第62页，讲稿共66张，创作于星期二n n五、细胞生长的调节机制五、细胞生长的调节机制 昆虫前胸腺属于核内复制的组织细胞，在鳞翅目幼虫的各龄期，其细胞数目是恒定的，但细胞会随幼虫的生长而不断的增大。推测这种变化与激素分泌能力的改变密切相关，即在各龄的中后期激素

36、分泌能力增强之前，细胞体内必须先有核内DNA的合成及细胞核内外相关物质的增加。而在五龄早期细胞核内没有DNADNA的合成，到了第五天才开始进行的合成，到了第五天才开始进行DNADNA合成，说明蜕皮激素可刺激前胸腺细胞DNA的合成。的合成。5龄早期田氏蜕皮激素的幼虫，其前胸腺细胞DNADNA合成能力的提高可提前2d.第63页，讲稿共66张，创作于星期二n n昆虫昆虫与高与高等动等动物细物细胞调胞调节机节机制的制的比较比较IGF1第64页，讲稿共66张，创作于星期二n n六、生长因子与老化六、生长因子与老化 老化是因重要器官失去功能而导致死亡的一种现象。他受营老化是因重要器官失去功能而导致死亡的一

37、种现象。他受营养、能源、代谢、运动、自由基的有无、基因、核酸的损耗养、能源、代谢、运动、自由基的有无、基因、核酸的损耗和修整、疾病与激素的平衡等的影响和修整、疾病与激素的平衡等的影响.胰岛素胰岛素的基因突变、的基因突变、胰岛素受体胰岛素受体与与胰胰岛素受体基质岛素受体基质基基因的突变都能使因的突变都能使果蝇的延长寿命。果蝇的延长寿命。突变使突变使JHJH与与MHMH的的量大幅度减少，量大幅度减少，从而导致寿命的从而导致寿命的延长。延长。人为的给予这类人为的给予这类突变体突变体JHJH类似物，类似物，可缩短寿命；可缩短寿命；摘除正常个体摘除正常个体的咽侧体也能的咽侧体也能延长寿命。延长寿命。第65页，讲稿共66张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第66页，讲稿共66张，创作于星期二