急性胰腺炎优秀课件.pptx

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1、病例分析男，40岁，7小时前发生剧烈的上腹胀痛且向背部放射，并伴数次恶心呕吐，呕吐后疼痛无缓解，入急诊科收入院治疗，追问病史，8小时前曽有暴饮暴食，平常喜欢饮酒,既往体健，无DM及HT等病史。PE：T37.5，P1055次/分，R22次/分，BP85/60mmHg神清，全身皮肤巩膜无黄染，腹部膨隆，全腹压痛、反跳痛、肌紧张，以中上腹明显，移动性浊音(),血常规：WBC19*109/lL。血Amy：6100U/lL，尿Amy：11000U/lL。血钙1.8mmol/L,血糖12.2mmol/L请问该疾病的诊断及诊断依据，尚需做哪些检查及治疗原则？第1页/共59页概述 胰腺及其周围组织被胰腺分泌的

2、消化酶自身消化所产生的急性化学性炎症，可使胰胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所产生的急性化学性炎症，可使胰腺发生出血、坏死，且炎症迅速扩大，产生全身性炎症反应综合征（腺发生出血、坏死，且炎症迅速扩大，产生全身性炎症反应综合征（SIRSSIRS），甚至），甚至多脏器病理生理紊乱。多脏器病理生理紊乱。Acutepancreatitis，APkju:t,pkritaitis第2页/共59页病因和发病机理etiology&pathogenesis,pdenisisnd,i:tildi一、胆道疾病biliarydiseasebiljridizi:z（30%75%）胆道感染biliarytrac

3、tinfectionbiljritrktinfekn、胆石症（胆道微结石）cholelithiasis,kuliliaisis胆道蛔虫biliaryascarisbiljriskris共同通道假说commonchanneltheorykmntnliri第3页/共59页1、壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛；2、Oddi括约肌松弛；3、通过胆胰间淋巴管交通支扩散；第4页/共59页胆管下端结石压胆管下端结石压迫、阻塞胰管，迫、阻塞胰管，胰液排泄不畅胰液排泄不畅Lerch M et al.Gastroenterology 1993Lerch M et al.Gastroenterology 199

4、3胆管结石压迫胰液排泄不畅胆管结石压迫胰液排泄不畅第5页/共59页二、胰管阻塞pancreaticductobstruction,pkritikdktbstrkn胰液分泌 胰管内压 胰腺泡破裂胰液、消化酶渗入间质急性胰腺炎。胰腺分离：主胰管和副胰管分流、引流不畅可引起急性胰腺炎。第6页/共59页三、大量饮酒和暴饮暴食(30%)1、胰腺外分泌，Oddi括约肌痉挛；2、胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成；3、食糜乳头水肿，Oddi括约肌痉挛；胰液大量分泌；第7页/共59页四、其他1、手术和创伤2、内分泌和代谢障碍3、感染4、药物5、原因不明第8页/共59页保护因素损害因素胰腺血液循环充沛血液循环过度紊乱酶

5、原颗粒与胞质隔离，合成无活性的酶原胰液排泄 胰腺消化酶 胰腺分泌 胰管内含有胰蛋白酶抑制物质胰蛋白酶抑制物质 病理生理pathophysiology,pu,fizildi 第9页/共59页酶酶酶酶enzymeenzymeenzaimenzaim 生化作用生化作用生化作用生化作用 BiochemistryBiochemistrybaiukemistribaiukemistri 病理作用病理作用病理作用病理作用pathologypathologypldipldi 脂肪酶脂肪酶脂肪酶脂肪酶lipaselipasel(a)ipeisl(a)ipeis 分解甘油三酯分解甘油三酯分解甘油三酯分解甘油三酯T

6、riglycerideTriglyceridetrailisraidtrailisraid 脂肪坏死、液化脂肪坏死、液化脂肪坏死、液化脂肪坏死、液化FatnecrosisFatnecrosisliquefactionliquefaction 激肽释放酶、胰舒血管素激肽释放酶、胰舒血管素激肽释放酶、胰舒血管素激肽释放酶、胰舒血管素KallikreinKallikreinklikri:inklikri:in VasodilatinVasodilatinv(ei)s(z)udaileitinv(ei)s(z)udaileitin 缓激肽、胰激肽缓激肽、胰激肽缓激肽、胰激肽缓激肽、胰激肽bradyki

7、ninbradykinin,brdikainin,brdikainin 胰血管舒张、通透性胰血管舒张、通透性胰血管舒张、通透性胰血管舒张、通透性 permeabilitypermeabilityp:mjbiltip:mjbilti 磷脂酶磷脂酶磷脂酶磷脂酶A AphospholipaseAphospholipaseA,fsfulipeis,fsfulipeis 溶血卵磷脂、脑磷脂溶血卵磷脂、脑磷脂溶血卵磷脂、脑磷脂溶血卵磷脂、脑磷脂 lecithinlecithinlesiinlesiin cephalin cephalin seflinseflin 胰实质及脂肪坏死、胰实质及脂肪坏死、胰实质

8、及脂肪坏死、胰实质及脂肪坏死、溶血溶血溶血溶血necrosisnecrosisnekrusisnekrusis HemolysisHemolysishi:mlisishi:mlisis 弹性蛋白酶弹性蛋白酶弹性蛋白酶弹性蛋白酶elastaseelastaseilsteisilsteis 溶解血管弹力纤维溶解血管弹力纤维溶解血管弹力纤维溶解血管弹力纤维elasticfiberelasticfiberil(a:)stikfaibil(a:)stikfaib 出血、血栓形成出血、血栓形成出血、血栓形成出血、血栓形成bleeding bleeding thrombosis thrombosis rmb

9、usisrmbusis 几种主要胰酶对胰腺的病理作用第10页/共59页AP发生的三步曲：1、胰酶被激活进入胰腺间质；2、引起胰腺水肿、炎症；3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。第11页/共59页瀑布学说cascadetheory kskeidiri 胰蛋白酶原胰蛋白酶磷激弹脂肽性酶释蛋A放白酶酶肠激酶第12页/共59页第13页/共59页急急性性胰胰腺腺炎炎发发病病机机理理胰腺细胞胰腺细胞受损释放受损释放溶酶体水溶酶体水解酶解酶多种致病因素胰蛋白酶磷脂酶A2弹性蛋白酶激肽释放酶激激 活活激激 活活激激 活活细胞毒性的细胞毒性的溶血卵磷脂溶血卵磷脂胰腺坏死胰腺坏死血管壁弹力纤血管壁弹力纤维溶

10、解维溶解胰血管破裂胰血管破裂出血与坏死出血与坏死激肽原转为激肽激肽原转为激肽和缓激肽和缓激肽血管扩张血管扩张通透性增加通透性增加血液循环淋巴循环免疫功能细胞激发免疫功能细胞激发TNFTNFILsILsNONOPAFPAF全身脏器损害全身脏器损害第14页/共59页二、其他机制1、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯、肿瘤坏死因子2、微循环紊乱：NO、TXA23、感染：结肠细菌易位第二次打击第15页/共59页病理pathologypldi一、水肿型（间质型）edematousidemts大体：胰腺肿大、周围有少量的脂肪坏死。镜下：间质水肿、充血和炎细胞浸润，点状脂肪坏死，血管变

11、化不明显。特点：充血congestionkndestn水肿edemai(:)di:m第16页/共59页二、出血坏死型hemorrhagic&necrotic,hemrdiknekrtik 大体：胰腺红褐色或灰褐色，可见灰白色或黄白色坏死斑块。镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润。特点：坏死necrosisnekrusis 出血hemorrhagehemrid 第17页/共59页临床表现clinicalmanifestationklinikl,mnifestein一、症状symptomsimptm1、腹痛（95%）abdominalpain：主要表现&首发症状饮酒或饱餐后发生，平卧位加重，弯腰抱膝位减

12、轻持续性腹痛，可向腰背部放射，可向腰背部放射，阵发性加剧；中上腹或全腹；3 5天。第18页/共59页2、腹胀abdominal distention bdminl distenn 因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致3、恶心、呕吐nausean:sjvomitingvmiti特点：呕吐胃内容物、胆汁呕吐后腹痛无缓解呕吐的程度与疾病的严重度一致。麻痹性肠梗阻paralyticileus,prlitikilis 第19页/共59页4、发热feverfi:v/pyrexiapaireksi 一般38度左右，SAP伴感染，高热。5、黄疸jaundiced:ndis:约25%6、器官功能障碍的表现低血压或休克

13、hypotension,haiputenn shockk呼吸急促tachypnea,tkipni:少尿oliguria,lijuri消化道出血gastrointestinalbleedingstruintestinlbli:di手足抽搐tetanytetni第20页/共59页n7、水电解质及酸碱平衡紊乱fluid，electrolyte&acid-basedisturbanceflu(:)idilektrulaitsidbeisdist:bns脱水dehydration,di:haidrein代碱metabolicalkalosismetblik,lklusis代酸metabolicacido

14、sismetblik,sidusis钾 hypokalemia,haipukli:mi镁 hypomagnesemia,haipu,mnisi:mi钙 hypocalcemia,haipuklsi:mi钠 hyponatremia,haipuntri:mi第21页/共59页二、体征signssainz轻型仅有上腹压痛重症可有:望：Grey-Turner征：肋腹部皮肤暗灰蓝色Gullen征：脐周皮肤青紫黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤手足抽搐：低血钙第22页/共59页触：上腹压痛，急性腹膜炎体征腹膜炎体征Peritonealsigns,perituni:l sainz 压痛Tendernesstend

15、nis 反跳痛ReboundTendernessribaundtendnis 腹肌紧张Involuntarymusclespasminvlntrimsl spzm 上腹部触及肿块叩：高度鼓音，移动性浊音阳性shiftingdullnessiftidlnis 听：肠鸣音减少、消失第23页/共59页实验室和其他检查laboratoryfindingslbrtri/lbrtrifaindiz一、白细胞计数：WBC 二、淀粉酶测定：amylase，Amymileis血清Amy：6 12h，48h，持续3 5d尿Amy：12 14h，持续1 2w胰源性胸腹水中Amy 第24页/共59页注意：1、Amy高

16、低不一定反应病情轻重。2、急腹症：消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等可有血清Amy，不正常值2倍。3、Amy同工酶检测，胰型Amy 第25页/共59页三、血清脂肪酶测定lipasel(a)ipeis24 72h，持续7 10d四、生化检查1、血糖 胰岛素 胰高血糖素 2、转氨酶、高胆红素血症3、血钙 4、血氧 5、C反应蛋白：判断预后，250mg/L重症。第26页/共59页五、X线腹部平片排除其他急腹症，发现肠麻痹。六、腹部B超与CT检查超声：可判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病。CT：诊断急性胰腺炎的标准影象学方法，可判断疾病程度。第27页/共59页一、诊断轻型(mild)、重症(s

17、evere)1、临床上表现为急性、持续性腹痛2、血淀粉酶活性正常值上限3倍3、影像学提示胰腺有无形态改变4、排除其它疾病者诊断与鉴别诊断第28页/共59页重症判断：1、全腹剧痛及腹膜刺激征阳性2、血钙降至2mmol/L以下3、高淀粉酶活性的腹水4、WBC18 109/L，血尿素氮14.3mmol/L，血糖11.2mmol/L（无糖尿病史）5、肢体出现脂肪坏死，消化道大出血，低氧血症，休克第29页/共59页二、鉴别诊断1、消化性溃疡急性穿孔acuteperforationofpepticulcerkju:t,p:freinpeptikls2、胆石症cholelithiasis,kuliliais

18、is急性胆囊炎acutecholecystitiskju:t,kulisistaitis3、急性肠梗阻acuteintestinalobstructionkju:tintestinlbstrkn4、心肌梗塞myocardialinfarction,maiuk:diinf:kn第30页/共59页治疗treatmenttri:tmnt综合治疗病因不同，病期不同，治疗方法不同。第31页/共59页一、内科治疗1、监护：T、P、R、BP、尿量、腹部体征、血尿淀粉酶、电解质及血气2、维持水、电解质平衡、保持血容量3、解痉镇痛阿托品atropinetrpi:n杜冷丁dolantindlntin忌用吗啡mor

19、phinem:fi:n第32页/共59页4、减少胰腺外分泌A禁食、胃肠减压fasting,gastrointestinaldecompressionf:stistruintestinl,di:kmprenBH2受体拮抗剂或质子泵抑制剂：H2receptorantagonist,protonpumpinhibitorriseptntnistprutnpmpinhibit胃酸 预防应激性溃疡C生长抑素somatostatinsumtusttin抑制胰酶合成、分泌；降低Oddi括约肌痉挛，利于胰液排泌；改善胰腺微循环，保护胰腺细胞；提高网状内皮系统的抗炎功能，减少并发症；减轻腹痛，减少局部并发症，缩

20、短住院时间。第33页/共59页5、抗菌药物：antibiotics,ntibaitiks胰腺坏死感染发生率6、抑制胰酶活性抑肽酶、加贝酯、5-氟尿嘧啶7、血液净化hemopurification,hi:mu,pjurifikein血液滤过hemodialysis,hi:mudailisis采用人工肾或血液滤过装置，清除血液中各种体采用人工肾或血液滤过装置，清除血液中各种体液介质，包括细胞因子，改善肾功能等多脏器液介质，包括细胞因子，改善肾功能等多脏器功能。功能。对对AP所致所致MOF有肯定疗效。有肯定疗效。8、处理多器官功能衰竭第34页/共59页9.全胃肠外营养全胃肠外营养(TPN)支持支持：

21、totalparenteralnutritiontutlprentrlnju(:)trin1)重要性：重要性：ASP的基本治疗措施的基本治疗措施(1)早期：胃肠功能不全、高代谢状态。早期：胃肠功能不全、高代谢状态。使胰腺及消化道处于休息状态，外分泌近使胰腺及消化道处于休息状态，外分泌近乎停止乎停止(2)胰腺脓毒症期：胰腺坏死、脓毒症累及十二指肠胰腺脓毒症期：胰腺坏死、脓毒症累及十二指肠时发时发生高位小肠梗阻，以生高位小肠梗阻，以TPN支持渡过此支持渡过此期。期。2)实施办法：实施办法：5d内迅速开始，多需维持内迅速开始，多需维持34w；营养需要量：应满足高代谢需要。营养需要量：应满足高代谢需要

22、。复方氨基酸：复方氨基酸：1.52.5g/kg/d；非蛋白热卡：非蛋白热卡：4045kcal/kg/d；胰岛素用量较一般病人大。胰岛素用量较一般病人大。第35页/共59页9、中医中药：清胰汤、大黄10、肠内营养 enteral nutrition，EN entrl nju(:)trin entrl nju(:)trin Indication：GI功能正常或存在部分功能。EN能保护肠粘膜的结构和屏障功能，防止粘膜atrophy trfi和肠道细菌translocation,trnslukein，利于病人恢复。GI及其腺体功能衰竭或需要完全休息时不宜采用EN，而必须行PN。鼻空肠营养应用鼻空肠营养

23、应用第36页/共59页11、内镜下Oddi括约肌切开术（EST)胆道紧急减压、引流去除胆石梗阻二二、外科手术治疗外科手术治疗AP经内科治疗大多数能痊愈，外科仅适合于坏经内科治疗大多数能痊愈，外科仅适合于坏死性胰腺炎。死性胰腺炎。第37页/共59页1、手术适应证：、手术适应证：(1)胆源性胰腺炎有梗阻性黄疸胆源性胰腺炎有梗阻性黄疸紧急胆道减压引流，间接引流胰管紧急胆道减压引流，间接引流胰管(2)腹膜炎症体征突出、与消化性溃疡穿孔鉴别困腹膜炎症体征突出、与消化性溃疡穿孔鉴别困难难低血容量休克初步纠正时及早手术；低血容量休克初步纠正时及早手术；(3)急性胰腺中毒症（超激症型胰腺炎）急性胰腺中毒症（超

24、激症型胰腺炎）强有力内科治疗强有力内科治疗2448h反应不良反应不良,休克迁延休克迁延,出出现现DIC,MODS进行性加重等，应紧急手术。进行性加重等，应紧急手术。第38页/共59页2、现时通用的基本手术方式1）胰腺松解、胰床引流2）胆道探查、引流3）大网膜切除：大网膜有明显脂肪坏死皂化斑时必须切除4）术中胰床和腹腔灌洗第39页/共59页并发症complication,kmplikein一、局部并发症1、胰腺脓肿pancreaticabscess,pkritikbsis起病2 3w后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，外周为纤维囊壁。高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。第40页/共59页2、胰腺

25、假性囊肿pancreaticpseudocyst,pkritikpsju:dsist病后3 4w，由胰液和液化坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，可压迫临近组织引起症状，囊壁无上皮epithelium,epii:ljm，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水pancreaticascites,pkritiksaiti:z第41页/共59页二、全身并发症1、消化道出血、DIC2、败血症septicemia,septisi:mi 真菌感染fungalinfectionflinfekn 三、多器官功能衰竭（MOF）：心、肺（ARDS）、肝、肾、脑四、慢性胰腺炎chronicpa

26、ncreatitiskrnik,pkritaitis 糖尿病Diabetesmellitus,DM,daibi:ti:zmelits 第42页/共59页Thankyou!第43页/共59页胰腺癌cancerofthepancreasknsvpkris重 庆 医 科 大 学 附 属 第 一 医 院孔 令 泉第44页/共59页一概述是一种恶性程度很高的肿瘤,早期不易诊断 好发于40-7040-70岁中老年，男女之比为1.51.5：1 1 好发部位：胰头占75%75%，其余为胰体尾部 近年,发病率在全球范围内呈明显上升趋势 美国：发病2.8-32.8-3万人/年,死亡2.52.5万人/年 日本：发病

27、率9.8/109.8/10万，死亡率8.9/108.9/10万 发病率&死亡率之比：1.11.1：1 1。北京、上海统计：发病率5.15.1人/10/10万，所有TmTm中发病率居第八，死亡率第五第45页/共59页二病因etiology,i:tildi与高蛋白，高脂肪摄入相关大量吸烟，饮酒长期接触石棉，N-亚硝基甲烷，-奈酚胺等糖尿病，慢性胰腺炎第46页/共59页三临床表现早期无特异性症状或体征上腹部饱胀不适，上腹痛：胰管梗阻胰液外溢GI症状：食欲不振，腹泻，恶心，呕吐，呕血，便血黄疸：进行性加重消瘦，乏力腹部肿块第47页/共59页四生物学行为浸润周围胰组织-胰腺变硬,Tm呈坚硬包块胰胞膜的神

28、经、血管浸润胆总管壁内浸润转移：转移早2cm的肿瘤，也有60%淋巴结转移第48页/共59页五诊断（一）重视早期诊断 恶性程度高，诊断时手术切除率20，早期诊断、治疗对改善预后具有重要意义。（二）诊断方法 1.病史：40岁以上，近期出现下列表现，应考虑：进行性黄疸；原因不明的顽固性疼痛，腰背痛；不能解释的进行性体重下降；近期出现的脂肪泻，糖尿病或糖尿病加重。第49页/共59页2.体检：注意有无黄疸，有无表浅淋巴结的肿大，皮肤、巩膜有无黄染，肝脏大小，胆囊是否肿大，有无腹部包块。第50页/共59页 3.实验室检查 （1）血清生化检查：AKP，-GT,LDH，总胆红素及直胆。有时可有血、尿Amy。（

29、）免疫学检查：CA19-9：对诊断&预后判断较敏感，特异性较好。CA19-91000U/mL,96%肿瘤不能切除 术后，常预示Tm复发。胰胚抗原（POA）、胰腺癌相关抗原（PCCA）、Du-PAN-2，转铁蛋白（Ferritin）有一定的诊断价值，有待进一步研究（）基因检测：K-ras基因在胰腺癌的突变率，但特异性较差。第51页/共59页.影像学检查：（）超声：可显示cm肿瘤，内镜超声（EUS）可发现1cm小肿瘤。（）CT：是一个较可靠的方法。平扫和增强。显像胰腺内Tm的改变及与周围脏器，血 管的关系，以及LN转移情况。（）MRI/MRCP：显示胰胆管扩张，梗阻部位及周 围血管的推压，移位，转

30、移征象。（）PET：用于良、恶性的鉴别。（）ERCP：主胰管狭窄，中断，不规则弯曲等，并可收集胰液行细胞学检查第52页/共59页鉴别诊断differentialdiagnosis,difrenl,dainusis慢性胰腺炎壶腹部癌ampullaryadenocarcinomampulri,dinu,k:sinum指胆总管末端，Vater壶腹部&十二指肠乳头的恶性Tm黄疸：深浅波浪式变化GI出血:胆囊肿大:壶腹部周围癌periampullaryadenocarcinoma,perimpulri,dinu,k:sinum第53页/共59页六、治疗（一）手术治疗：手术可切除率已达27.1%；y生存率

31、仍10%。.胰十二指肠切除术（胰头癌）pancreatoduodenectomy,pkritu,dju(:)udinektmi手术范围：切除胰头，胆总管以下胆管及胆囊，远端胃，十二指肠和部分空肠，同时清除肝十二指肠韧带内、腹腔动脉旁、胰头周围及肠系膜血管根部淋巴结，然后做胆、胰、胃肠重建。第54页/共59页.胰体尾切除-胰体尾癌.姑息性手术palliativeoperationplitiv/pli,eitiv,prein胆肠吻合，胃肠吻合，内镜下，支架引流。第55页/共59页（二）综合治疗.全身化疗吉西他滨（健择）单用或加5-FU吉西他滨+DDP（GC）吉西他滨+紫衫醇（GP）吉西他滨+奥沙立百（GEMOX）第56页/共59页2.放射治疗：术前、术中，术后放疗。三维适形放疗使胰腺癌可以得到较高剂量的照射，并减少周围正常组织照射剂量，降低放疗毒性，对提高患者的生存时间及生活质量有较好的效果。3.HIFU治疗4.基因治疗第57页/共59页Thankyou!第58页/共59页感谢您的观看。第59页/共59页