重症肺炎诊断标准和临床处理PPT课件.ppt
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1、关于重症肺炎的诊断标准和临床处理第一张,PPT共六十六页,创作于2022年6月几个概念w社区获得性肺炎:Community Acquired Pneumonia(CAP)w医院获得性肺炎:Hospital Acquired Pneumonia(HAP)w呼吸机相关肺炎:Ventilator-Associated Pneumonia(VAP)美国NNIS定义:VAP:病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎第二张,PPT共六十六页,创作于2022年6月定义w目前尚无明确定义w过去中毒休克性肺炎w目前重症肺炎被普遍
2、采用n更全面,n更符合临床实际:重症肺炎并发呼吸衰竭较休克更常见第三张,PPT共六十六页,创作于2022年6月诊断标准诊断标准w1993年ATS关于SCAP的诊断标准:1.呼吸频率:30次/min;2.PaO260mmHg、氧合指数(PaO2/FiO2)250,需要进行机械通气治疗 3.血压90/60mmHg;4.胸片:双侧或多个肺叶受累,或入院48小时内病变 进展50%;5.少尿,尿量20ml/hr或80ml/4hr,或发生急性肾功能衰竭需要透析治疗 6.需要使用血管活性药物超过4hr 第四张,PPT共六十六页,创作于2022年6月诊断标准诊断标准w1996年ATS关于SHAP的诊断标准:n
3、 1,需要住ICUn 2-6条同 SCAPwSVAP的诊断标准:n 1,需要机械通气治疗n 2-6条同SCAP其中2-5条最重要,也比较容易客观衡量第五张,PPT共六十六页,创作于2022年6月2004年中华外科分会感染学组关于重症VAP诊断标准主要标准主要标准次要标准次要标准意识障碍意识障碍感染性休克感染性休克肾功能损害:尿量肾功能损害:尿量50%高热高热(39)或体温不升或体温不升(36)周围血白细胞周围血白细胞11109/l或带状核粒细或带状核粒细胞胞0.5109/lX线上肺部浸润累及多叶或双侧线上肺部浸润累及多叶或双侧收缩压收缩压90mmHg舒张压舒张压240或或ARDS 0 38.5
4、-39.0 1(PaO2/FiO2)240或未证明或未证明ARDS 2 39.0 2X线线 无浸润无浸润 0白细胞白细胞 4.0-11.0 0 弥漫性弥漫性(或片状或片状)1(109/L)11.0 1 局部浸润局部浸润 2 带状核带状核500 +1气管分泌物气管分泌物 无病原菌生长无病原菌生长 0气管分泌物气管分泌物 6分符合分符合VAP诊断诊断ARRD 1991;143:1121临床肺部感染严重性评分(临床肺部感染严重性评分(CPIS)第七张,PPT共六十六页,创作于2022年6月病理生理严重的低血容量隐匿或明显的脓毒血症通气血流比例失调 严重而持久的低氧 血症 低血压 血清乳酸增加 DIC
5、 第八张,PPT共六十六页,创作于2022年6月病理和病理生理(一)病理和病理生理(一)w肺炎的病理:肺炎的病理:渗出、变质、增生渗出、变质、增生wALI/ARDS的病理的病理:渗出期、增生期、慢性纤渗出期、增生期、慢性纤 维化期维化期w弥漫性肺泡损伤(弥漫性肺泡损伤(DAD):):1972年年Liebow等首先采用,指多种原因所致肺部损伤的共同病等首先采用,指多种原因所致肺部损伤的共同病理改变。现在理改变。现在ALI/ARDS成为成为DAD的代表。的代表。w共同途径:共同途径:炎症损伤修复。如果损伤不伤及炎症损伤修复。如果损伤不伤及基底膜和基质,上皮细胞再生修复可以不留痕迹(如基底膜和基质,
6、上皮细胞再生修复可以不留痕迹(如肺炎链球菌肺炎)。肺炎链球菌肺炎)。第九张,PPT共六十六页,创作于2022年6月病理和病理生理(二)病理和病理生理(二)wDAD界定:界定:由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任何由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任何损伤因子引起肺组织的非特异性的,但属恒定的、损伤因子引起肺组织的非特异性的,但属恒定的、序列的病理改变。序列的病理改变。w特征:特征:时间一致(病灶在相同年龄,损伤及反时间一致(病灶在相同年龄,损伤及反应发生在同一时间点);应发生在同一时间点);成纤维细胞再生。成纤维细胞再生。wDAD多见于:多见于:ALI/ARDS BOOP(机化性肺炎机化性肺炎)AIP(H
7、amman和和Rich最初描述的病例最初描述的病例)第十张,PPT共六十六页,创作于2022年6月病理和病理生理(三)病理和病理生理(三)导致导致DAD的炎症机制的炎症机制w启动因子(如内毒素、吸入)启动因子(如内毒素、吸入)w炎症瀑布激活(炎症瀑布激活(CKs网络、凝血纤溶系统)网络、凝血纤溶系统)wPMN在肺内拦隔(细胞表面粘附分子上调)在肺内拦隔(细胞表面粘附分子上调)wPMN毒性产物(蛋白酶、氧代谢产物)释放毒性产物(蛋白酶、氧代谢产物)释放w肺泡壁(内皮和上皮)损伤肺泡壁(内皮和上皮)损伤第十一张,PPT共六十六页,创作于2022年6月低氧血症机制低氧血症机制VA/Q失衡:失衡:是肺
8、炎患者低氧血症的是肺炎患者低氧血症的 最主要原因最主要原因低通气:低通气:肺炎时少见,除非有基础肺炎时少见,除非有基础 病病COPD弥散障碍:弥散障碍:重要原因之一,特别时重要原因之一,特别时 间质性肺炎间质性肺炎(如如PCP)分流:分流:取决于肺炎严重程度,可高取决于肺炎严重程度,可高 达心输出量的达心输出量的832第十二张,PPT共六十六页,创作于2022年6月肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失w低氧性肺血管收缩,减少无通气或任低氧性肺血管收缩,减少无通气或任何低何低VA/Q肺区的血液灌注,避免肺区的血液灌注,避免VA/Q失衡恶化,防止失衡恶化,防止P
9、AO2急剧降低,是一急剧降低,是一种代偿机制种代偿机制w肺炎时此种代偿丧失,原因不清楚,肺炎时此种代偿丧失,原因不清楚,推测:推测:NO产生产生 多机制作用多机制作用第十三张,PPT共六十六页,创作于2022年6月肺炎的炎症免疫反应肺炎的炎症免疫反应w期:前炎症期期:前炎症期(即即SIRS)过度炎症反应和过度炎症反应和前炎症介质激活前炎症介质激活 LPs-LBP结合结合CD14(单核和巨噬细胞表(单核和巨噬细胞表面受体);丝裂原激活蛋白(面受体);丝裂原激活蛋白(MAP)激)激酶;酶;TNF-和和IL-1等等,刺激,刺激级炎症介质级炎症介质 临床相应表现临床相应表现 抗炎物质也开始释放抗炎物质
10、也开始释放第十四张,PPT共六十六页,创作于2022年6月w期:代偿性抗炎反应综合征期:代偿性抗炎反应综合征 (compensatory anti-inflammatory reaction syndrome;CARS)主要介质:主要介质:内源性皮质激素、儿茶酚胺、内源性皮质激素、儿茶酚胺、TGF-、TNF-受体、受体、IL-1受体受体 拮抗物拮抗物(IL-1ra)、IL-10、Il-4、Il-12变化规律:变化规律:生存者生存者(特别是特别是IL-10、IL-1ra)高于高于 非生存者非生存者第十五张,PPT共六十六页,创作于2022年6月w关键问题关键问题 SIRSCARS 平衡平衡目前尚
11、未找到改善或支持这一平衡的目前尚未找到改善或支持这一平衡的方法方法第十六张,PPT共六十六页,创作于2022年6月重症肺炎导致呼吸衰竭的界定w受基础疾病的影响wERS:合并COPD的SCAP患者氧合指数 (PaO2/FiO2)应当200 此标准亦适用于SHAP第十七张,PPT共六十六页,创作于2022年6月影响重症肺炎患者严重程度的因素w年龄65岁:年迈是重症肺炎患者死亡的重要预期因素w居住在护理之家或养老院第十八张,PPT共六十六页,创作于2022年6月影响重症肺炎患者严重程度的因素w患有基础疾病或相关因素:46-75%有各种伴随疾病nCOPDnDMn慢性心、肾功能不全n吸入或易致吸入因素n
12、近1年内有CAP住院史n精神状态改变n脾切除术后状态n慢性酗酒或营养不良n恶性肿瘤n免疫抑制性疾病或使用皮质激素治疗者第十九张,PPT共六十六页,创作于2022年6月影响重症肺炎患者严重程度的因素w体征异常nRR30次/分n脉搏120次/分n血压90/60mmHgn体温400C或350Cn意识障碍n存在肺外感染病灶如:败血症、脑膜炎第二十张,PPT共六十六页,创作于2022年6月影响重症肺炎患者严重程度的因素w实验室和影像学异常实验室和影像学异常nWBC20109/L或4 109/L或中性粒细胞计数1109/Ln呼吸空气时PaO2/FiO2 300或PaCO2 50mmHgn血肌酐(Cr)10
13、6mol/L或血尿素氮(BUN)7.1mmol/LnHb 90g/L或HCT 30%n血清蛋白2.5g/Ln败血症或DIC的证据:血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血活酶时间(PT)或部分凝血活酶时间(PTT)延长、血小板减少nCHEST-X ray检查:病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液第二十一张,PPT共六十六页,创作于2022年6月影响重症肺炎患者严重程度的因素w治疗对预后的影响n最初的治疗反应不佳n出现与肺炎无关的并发症n需要机械通气治疗的患者,加用PEEP和较高浓度的吸氧第二十二张,PPT共六十六页,创作于2022年6月重症CAP患者6周死亡率中的相关危险因素w年龄
14、65岁w合并恶性肿瘤w无胸膜疼痛w精神神志改变w生命体征异常:收缩压小于90mmHg或心率120次/分w高危的病原体感染:金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌感染w吸入性或阻塞性肺炎第二十三张,PPT共六十六页,创作于2022年6月影响重症肺炎患者严重性的危险因素wSHAP 气管插管或气管切开 鼻插管:经鼻插管防碍鼻窦引流,易导致感染甚至败血症 机械通气 鼻胃管留置 抗酸药物或H2受体抑制药物的应用 胸部和上腹部手术等 第二十四张,PPT共六十六页,创作于2022年6月肺炎的诊断和评估措施肺炎的诊断和评估措施w基本评估nCHEST X-ray:l明确肺炎诊断,l发现关联的肺部疾病,l推测病原菌,l估计
15、疾病严重程度l作为评估治疗反应的基础第二十五张,PPT共六十六页,创作于2022年6月肺炎的诊断和评估措施肺炎的诊断和评估措施w试验室检查试验室检查n痰涂片革兰氏染色,(卡氏肺孢子虫作吉姆萨染色)常规细菌培养n生化检查:空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能nHIV血清学检查n血气分析n治疗前血培养(2次)n对某些患者作耐酸染色,检查结核分枝杆菌n军团菌检查:尤其是对内酰胺类抗生素治疗无效的重症肺炎n肺炎支原体和衣原体相关检查n有胸腔积液的患者作胸腔穿刺,作胸水常规、培养,细胞计数和涂片检查第二十六张,PPT共六十六页,创作于2022年6月重症肺炎的诊断和评估措施重症肺炎的诊断和评估措施w获取气道分泌
16、物的其他方法:获取气道分泌物的其他方法:n从气管插管、气管切开套管吸出从气管插管、气管切开套管吸出n诱导痰(作结核分枝杆菌或卡氏肺孢子虫病的检查)诱导痰(作结核分枝杆菌或卡氏肺孢子虫病的检查)n支气管镜(推荐用于不能咯出痰液的患者作结核分枝杆菌支气管镜(推荐用于不能咯出痰液的患者作结核分枝杆菌检查、卡氏肺孢子虫检查以及某些诊断不明确的病例)检查、卡氏肺孢子虫检查以及某些诊断不明确的病例)n支气管肺泡灌洗液或保护性毛刷作定量培养支气管肺泡灌洗液或保护性毛刷作定量培养第二十七张,PPT共六十六页,创作于2022年6月有创诊断技术的应用指征有创诊断技术的应用指征w特殊宿主的肺炎w疑及特殊病原体感染而
17、呼吸道标本很难发现者w已经用多种抗生素治疗无效者w需要与非感染性肺病鉴别者第二十八张,PPT共六十六页,创作于2022年6月病原学诊断病原学诊断w赞成方赞成方n有助于选择针对特异病原菌的抗生素,使抗生素治疗更加有、安全、经济n重症肺炎高危病原体、多重耐药和特殊病原体多,尤其是有基础疾病和在免疫抑制状态n可确定有流行病学意义的病原体,如军团病,SARS病毒w反对方反对方nCAP病原体相对单纯n积极而多项联合的病原学诊断技术,阳性率仅有50%,l因病原学诊断而延误治疗超过8小时,将明显影响预后n有时痰培养的细菌并不是真正的致病菌第二十九张,PPT共六十六页,创作于2022年6月检测结果诊断意义的判
18、断检测结果诊断意义的判断w确定确定n血或胸水培养的病原菌n经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度105cfu/ml(半定量培养+)支气管肺泡灌洗液标本104cfu/ml(+)防污染毛刷标本103cfu/ml(+)n呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍或4倍以上增高n学清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且滴度4倍升高第三十张,PPT共六十六页,创作于2022年6月检测结果诊断意义的判断检测结果诊断意义的判断w有意义:n合格痰标本培养优势菌中度以上生长(+)n合格痰标本少量生长,但与涂片镜检结果一致n入院3天内多次痰培养为相同细菌n血清肺炎衣原体抗体滴度增高1:32n血清嗜肺军团菌
19、试管凝集试验抗体滴度一次升高达1:320,间接荧光试验1:256或呈4倍增长达1:128第三十一张,PPT共六十六页,创作于2022年6月检测结果诊断意义的判断检测结果诊断意义的判断w无意义:n痰培养到属于上呼吸道正常菌群的细菌n痰培养为多种致病菌少量生长(+)第三十二张,PPT共六十六页,创作于2022年6月重症肺炎的常见病原学重症肺炎的常见病原学wSCAP:肺炎链球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性菌(绿脓杆菌、卡他莫拉氏菌等)、肺炎支原体、肺炎衣原体、卡氏肺孢子虫、结核分枝杆菌、病毒、厌氧菌等wSCAP病原体分布的规律:n仍以肺炎链球菌为主n老年人特别是吸烟者流感嗜血杆菌比
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