损伤与修复学习.pptx

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1、刺激因素细胞适应萎缩肥大增生化生损伤变性死亡水样变性脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素病理性钙化坏死凋亡修复再生性修复瘢痕性修复第1页/共121页生理负荷过多过少或低强度持续病理刺激时，表现为适应。内外环境的刺激超过细胞的适应能力，则引起损伤。轻度的损伤可逆，去除损伤因素，细胞可回复正常。强度大，持续时间长，则造成不可逆损伤，甚至死亡。第2页/共121页刺激因素细胞适应萎缩肥大增生化生损伤变性与物质沉积死亡水样变性脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素病理性钙化坏死凋亡修复再生性修复瘢痕性修复第3页/共121页适 应适应是指细胞、组织、器官、机体对持续性的内外刺激作出的

2、非损伤型的应答反应。内外源的刺激因素可以是过度或不足的生理负荷，也可以是病理性的刺激。通过适应性的反应，细胞、组织、器官改变自身的结构、功能、代谢达到新的平衡状态。从而使自身能够耐受各种刺激存活。第4页/共121页刺激因素细胞适应萎缩肥大增生化生损伤变性与物质沉积死亡水样变性脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素病理性钙化坏死凋亡修复再生性修复瘢痕性修复第5页/共121页萎 缩正常发育的器官和组织由于实质细胞体积减小或数目减少而导致的组织和器官的体积缩小。获得性的、实质细胞、器官外形不一定变小。第6页/共121页生理性 如老年性萎缩病理性 贫血性：脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩 压迫性：

3、肾盂积水 废用性：骨折后肌肉萎缩 内分泌性:卵巢切除术后子宫萎缩 神经性：小儿麻痹症患者肢体肌肉萎缩 全身性：恶病质恶性肿瘤、慢性消耗性疾病晚期患者出现的身体极度消瘦、衰弱和贫血。第7页/共121页病理变化大体：萎缩的组织器官体积变小，重量减轻，功能下降。组织学：实质细胞发生萎缩，间质细胞发生增生。超微结构：细胞器数量减少，细胞浆内自嗜泡数量增加。自嗜泡内某些细胞碎片不能被完全降解，留下残存的代谢残体即脂褐素颗粒，在心肌、肝、肾上腺皮质网状带细胞中多见。脂褐素颗粒多时，萎缩器官颜色变化，称为褐色萎缩。第8页/共121页Fig 2-5第9页/共121页第10页/共121页第11页/共121页第1

4、2页/共121页第13页/共121页第14页/共121页第15页/共121页第16页/共121页第17页/共121页第18页/共121页第19页/共121页对机体的影响对机体的影响萎缩脏器功能下降原因去除后有可能恢复 第20页/共121页刺激因素细胞适应萎缩肥大增生化生损伤变性与物质沉积死亡水样变性脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素病理性钙化坏死凋亡修复再生性修复瘢痕性修复第21页/共121页肥 大细胞、组织、器官体积增大叫做肥大。组织、器官的体积增大通常由于实质细胞体积增大引起。同时可以合并有细胞数目的增多。第22页/共121页类 型代偿性肥大内分泌性肥大第23页/共121页第

5、24页/共121页第25页/共121页Fig 2-6第26页/共121页第27页/共121页刺激因素细胞适应萎缩肥大增生化生损伤变性与物质沉积死亡水样变性脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素病理性钙化坏死凋亡修复再生性修复瘢痕性修复第28页/共121页增 生由于细胞数目增多而引起的组织和器官体积增大，称为增生。增生和肥大常常伴随发生。多种原因可刺激细胞分裂能力增强而引起增生。第29页/共121页第30页/共121页第31页/共121页刺激因素细胞适应萎缩肥大增生化生损伤变性与物质沉积死亡水样变性脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素病理性钙化坏死凋亡修复再生性修复瘢痕性修

6、复第32页/共121页化 生化生是指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。这是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，可能与多能干细胞异常的基因表达有关。化生是异常的增生，有恶变的可能。第33页/共121页类型：上皮和间叶组织的化生鳞状上皮化生 支气管、胆道、宫颈粘膜上皮肠上皮化生骨化生第34页/共121页第35页/共121页第36页/共121页第37页/共121页第38页/共121页慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：胃腺上皮-肠上皮化生chronic gastritischronic gastritis第39页/共121页刺激因素细胞适应萎缩肥大增生化生损伤变性死亡水样变

7、性脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素病理性钙化坏死凋亡修复再生性修复瘢痕性修复第40页/共121页损伤因子强度、持续时间超过细胞的适应能力，则引起损伤。较轻的损伤通常可逆，其形态改变称为变性；严重的损伤不可逆，可引起细胞死亡。第41页/共121页变 性细胞内或细胞间出现异常物质或正常物质数量增多，称为变性。变性的细胞功能下降。第42页/共121页刺激因素细胞适应萎缩肥大增生化生损伤变性死亡水样变性脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素病理性钙化坏死凋亡修复再生性修复瘢痕性修复第43页/共121页定义 细胞内水分和Na+增加，使细胞肿胀。原因 缺氧 传染病：急性病毒性肝炎

8、 中毒：ccl4 低血钾机理细胞能量供应不足，钠泵受损细胞膜机械性损伤水样变性 hydropic degeneration第44页/共121页肉眼 脏器肿大、颜色苍白、质地稍软、色泽 浑浊、边缘变钝，常见于心、肝、肾。光镜 细胞肿大、胞浆透明，严重时整个细胞 膨大如球，称为气球样变。电镜 线粒体肿大、内质网扩张。水样变性 hydropic degeneration第45页/共121页第46页/共121页定义 脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴，称为脂肪变性。见于肝、肾、心等脏器，以肝脏最为常见。脂肪变性 fatty degeneration第47页/共121页病理变化 好发于肝、肾、心肝脏：肉眼：体

9、积增大、颜色变黄、触之如 泥块、有油腻感 镜下：肝细胞内出现大小不等的透明 空泡影响功能下降坏死，结缔组织增生 脂肪变性 fatty degeneration第48页/共121页第49页/共121页第50页/共121页脂肪肝严重的肝细胞脂肪变性，并出现一系列临床异常肝区胀满、痛、厌油食、转氨酶高等第51页/共121页定义 细胞内、血管壁、结缔组织出现的片状或滴状均质红染的物质称为玻璃样变性。玻璃样变性 hyaline degeneration第52页/共121页 病理变化病理变化 细胞内肾近曲小管上皮滴状玻璃样变性：见于肾小球肾炎（蛋白重吸收）Mallory小体：见于酒精性肝炎(中间丝)Rus

10、sel(卢梭)小体：见于慢性炎症,浆细胞内免疫球蛋白堆积玻璃样变性 hyaline degeneration第53页/共121页第54页/共121页第55页/共121页第56页/共121页 病理变化病理变化 血管壁 常见于高血压病，肾脏、脾脏肉眼：小血管壁增厚，弹性下降，硬度增加 镜下：小血管内皮下均匀红染的无结构物质沉积，管壁均匀增厚，管腔狭窄。影响：颗粒性固缩肾玻璃样变性 hyaline degeneration第57页/共121页第58页/共121页 病理变化病理变化 结缔组织 见于瘢痕、浆膜炎镜下：胶原纤维增粗融合，形成带状、梁状或片状均匀红染的无结构物质。影响：影响脏器活动 玻璃样变

11、性 hyaline degeneration第59页/共121页淀粉样变性 amyloid degeneration 细胞外间质出现淀粉样蛋白沉着物。淀粉样物质为结合粘多糖的不同蛋白质，遇碘染成赤褐色，再加入硫酸变蓝。电镜下为无分支的纤维构成的网。第60页/共121页主要类型免疫球蛋白轻链：多发性骨髓瘤、B细胞肿瘤。由肝脏合成的淀粉样相关蛋白：慢性炎症，如结核、慢性化脓性骨髓炎、类风湿关节炎。其它：甲状腺运载蛋白、Beta-2-微球蛋白等。第61页/共121页第62页/共121页色素沉着 pigments外源性：碳末、纹身。内源性：脂褐素、黑色素、含铁血黄 素、胆红素。第63页/共121页第6

12、4页/共121页第65页/共121页第66页/共121页第67页/共121页第68页/共121页病理性钙盐沉积 pathologic calcification营养不良性钙化转移性钙化第69页/共121页第70页/共121页刺激因素细胞适应萎缩肥大增生化生损伤变性死亡水样变性脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素病理性钙化坏死凋亡修复再生性修复瘢痕性修复第71页/共121页细胞死亡细胞受到严重损伤，累及细胞核，出现一系列不可逆性变化。结构破坏、代谢终止、功能丧失。坏死和凋亡第72页/共121页坏 死 necrosis定义：在损伤因子的作用下，活体局部组织、细胞死亡所发生的一系列形态学

13、改变。蛋白变性，细胞浆和细胞器的酶解，自溶和异溶。第73页/共121页 病理改变病理改变 肉眼：肉眼：质地变软质地变软/硬硬 颜色变浅颜色变浅(黄黄)/)/深深 结构变模糊结构变模糊镜下镜下 细胞核：核缩、核碎、核溶细胞核：核缩、核碎、核溶 胞浆：嗜酸性增强胞浆：嗜酸性增强/红染细颗粒状红染细颗粒状 支架结构：崩解呈红染颗粒状无结构物支架结构：崩解呈红染颗粒状无结构物第74页/共121页l核缩 核染色变深，体积缩小；l核碎 染色质碎片分散在胞浆中；l核溶 DNA降解，核染色浅淡，最终核消失。细胞浆红染、结构崩解呈颗粒状。细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志第75页/共121页第76页/共12

14、1页坏死的类型凝固性坏死液化性坏死特殊类型 干酪样坏死 纤维素样坏死 坏疽第77页/共121页凝固性坏死坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变为灰白或黄白色的凝固体。第78页/共121页第79页/共121页第80页/共121页液化性坏死定义 坏死组织在酶作用下溶解形成软化灶。多见于 脑：乙型脑炎 胰腺：急性胰腺炎 化脓菌感染、阿米巴感染 脂肪坏死第81页/共121页第82页/共121页第83页/共121页干酪样坏死 caseous necrosis肉眼土黄色、干燥、易碎、松软 (脂质与蛋白混合物)镜下彻底坏死第84页/共121页第85页/共121页第86页/共121页坏 疽 gangrene定义

15、：坏死后合并腐败菌的感染。类型：干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽第87页/共121页只能发生于体表，多见于四肢末端坏死组织无淤血腐败菌感染较轻 病变干涸皱缩，境界清楚干性坏疽干性坏疽第88页/共121页第89页/共121页湿性坏疽发生于内脏或体表局部有淤血腐败菌感染严重，全身中毒症状明显病变肿胀、暗绿色、恶臭，与正常组织界限不清第90页/共121页第91页/共121页气性坏疽多见于深达肌肉的开放性创伤合并产气杆菌等感染有捻发音全身中毒症状严重第92页/共121页纤维素样坏死 胶原纤维及血管壁内出现颗粒状、强嗜酸性、状似纤维素的物质，有时又称纤维素样变性。第93页/共121页镜下特点 颗粒状、片块状

16、不均匀性强嗜酸性物质，似纤维素，位于结缔组织、血管壁。本质 酸性粘多糖、胶原纤维碎片、免疫球蛋白、纤维蛋白。临床表现：过敏性疾病（风湿病）恶性高血压第94页/共121页第95页/共121页坏死的结局溶解吸收 分离排出机化包裹、钙化第96页/共121页第97页/共121页第98页/共121页第99页/共121页第100页/共121页包裹 组织坏死灶大，不能完全机化，由纤维组织将坏死灶包绕，称为包裹。钙化 坏死灶内钙盐沉积第101页/共121页第102页/共121页刺激因素细胞适应萎缩肥大增生化生损伤变性死亡水样变性脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素病理性钙化坏死凋亡修复再生性修复瘢

17、痕性修复第103页/共121页凋亡 apoptosis又称程序性细胞死亡，生理及病理情况下均能发生。发生机理与坏死不同。凋亡是由细胞的遗传素质决定的，损伤因素作用于细胞的遗传信息的转录和（或）翻译，形成死亡蛋白，激活核酸内切酶。通常表现为单个细胞或小灶状死亡，染色质凝聚边集、细胞浆形成泡状突起，形成凋亡小体，被周围健康细胞吞噬，不引起炎症反应。第104页/共121页Fig 1-18第105页/共121页第106页/共121页凋亡与坏死的区别？第107页/共121页刺激因素细胞适应萎缩肥大增生化生损伤变性死亡水样变性脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素病理性钙化坏死凋亡修复再生性修复

18、瘢痕性修复第108页/共121页损伤的修复修复：机体的细胞或组织丧失后，周围健康组织分裂增生来加以修补恢复，这一过程称为修复。再生性修复：同种细胞的修复。纤维性修复：纤维结缔组织的修复。第109页/共121页根据再生能力大小不稳定细胞 表皮、子宫内膜、红细胞稳定性细胞 肝细胞永久性细胞 神经细胞、心肌细胞第110页/共121页第111页/共121页第112页/共121页第113页/共121页第114页/共121页第115页/共121页第116页/共121页第117页/共121页瘢痕性修复肉芽组织（granulation tissue）：新生的毛细血管 成纤维细胞 混合炎细胞第118页/共121页第119页/共121页刺激因素细胞适应萎缩肥大增生化生损伤变性死亡水样变性脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素病理性钙化坏死凋亡修复再生性修复瘢痕性修复第120页/共121页感谢您的观看！第121页/共121页