重型颅脑损伤病人肠内营养治疗PPT课件.ppt
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1、关于重型关于重型颅脑损伤病人的病人的肠内内营养治养治疗第一张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo前言前言v在颅脑损伤的发生、发展、演变过程中,由于营养支持治疗重视不够,导致机体免疫能力下降,使本来已得以控制的原发病患者,却因机体衰老而最终导致多器官衰竭。v早期积极合理的营养治疗不仅可增加病人的能量和氮摄入量,促进蛋白质合成,恢复氮平衡,而且可以降低感染率,促进神经功能恢复,降低死亡率和致残率,提高生存质量。因此,营养支持治疗已成为不可缺少的重要治疗手段。第二张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo肠内营养的定义肠内营养的定义v广义定义广义定
2、义 肠内营养是指经口或喂养管提供营养物肠内营养是指经口或喂养管提供营养物质至胃肠的方法。质至胃肠的方法。v狭义定义狭义定义 肠内营养专指经鼻饲方法将营养物质送肠内营养专指经鼻饲方法将营养物质送至胃肠内。至胃肠内。第三张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v高能量代谢高能量代谢 能量消耗和需求均增高,为正常静息的能量消耗和需求均增高,为正常静息的1-2.5倍倍v神经神经-内分泌激素增加内分泌激素增加 应激时血液中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖应激时血液中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素及甲状腺激素分泌增加素及甲状腺激素分
3、泌增加 血糖增高,但糖氧化直接供能却减少,糖无效循血糖增高,但糖氧化直接供能却减少,糖无效循环增加,组织对糖的利用也发生障碍环增加,组织对糖的利用也发生障碍 第四张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v细胞因子生成增加细胞因子生成增加 与代谢有关的细胞因子有与代谢有关的细胞因子有TNF、IL、PGE2、NO等。其中最重要的是等。其中最重要的是TNF、IL-1、IL6,它们均,它们均能够增加畸形相蛋白质合成,氮基酸从骨骼中丢能够增加畸形相蛋白质合成,氮基酸从骨骼中丢失增多,基蛋白降解增加,体重减轻。失增多,基蛋白降解增加
4、,体重减轻。IL-1能够引起谷氨酰胺酶活性下降,使肠道对谷能够引起谷氨酰胺酶活性下降,使肠道对谷氨酰胺的摄取减少氨酰胺的摄取减少第五张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v高分解代谢高分解代谢 蛋白质代谢改变蛋白质代谢改变 表现为高尿酸和负氮平衡表现为高尿酸和负氮平衡 应激时蛋白质分解代谢较正常增加应激时蛋白质分解代谢较正常增加40%-50%,尤,尤其是骨骼肌分解可增加其是骨骼肌分解可增加70-110%。分解出来的氨基酸部分经糖异生作用后供给能量,分解出来的氨基酸部分经糖异生作用后供给能量,部分供肝脏合成急性相蛋白(部
5、分供肝脏合成急性相蛋白(C-反应蛋白,反应蛋白,-抗抗胰蛋白酶等)原料。胰蛋白酶等)原料。第六张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v由于由于IL-1及及TNF还能够减少白蛋白还能够减少白蛋白mRNA转录,转录,并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移,加重并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移,加重低蛋白血症。低蛋白血症。v脂代谢改变脂代谢改变 脂代谢改变的特点为脂肪运动增加、脂肪氧化加脂代谢改变的特点为脂肪运动增加、脂肪氧化加速、血液中极低密度脂蛋白、甘油三酯及游离脂速、血液中极低密度脂蛋白、甘油三酯及游离脂肪酸增加并形
6、成酮酸血症。肪酸增加并形成酮酸血症。同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果甘油三酯转运障碍,则可形成脂肪肝。甘油三酯转运障碍,则可形成脂肪肝。第七张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v糖代谢改变糖代谢改变 糖原异生增加,血糖浓度升高,但糖的直接供能糖原异生增加,血糖浓度升高,但糖的直接供能却减少,糖的无效循环增加。却减少,糖的无效循环增加。糖无效循环途径糖无效循环途径 葡萄糖葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖葡萄糖;葡萄糖;6-磷酸果糖磷酸果糖1.6二磷酸果糖二磷酸果糖6-磷
7、酸果糖。磷酸果糖。第八张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v这些循环不产生能量却消耗这些循环不产生能量却消耗ATP,因而被称作为,因而被称作为无效循环或能量浪费。这些循环也可能有其有利无效循环或能量浪费。这些循环也可能有其有利的一面,即增加应激时热的产生。的一面,即增加应激时热的产生。v组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一特点,虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加,但是特点,虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加,但是因胰岛素受体受到抑制,糖的氧化代谢发生异常,因胰岛素受体受到抑制,
8、糖的氧化代谢发生异常,糖利用障碍。糖利用障碍。第九张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v电解质及微量元素改变电解质及微量元素改变 临床观察发现,严重的创伤感染、多器官功能障临床观察发现,严重的创伤感染、多器官功能障碍综合征患者,极易出现低血钾、低血镁、低血碍综合征患者,极易出现低血钾、低血镁、低血磷、低血锌及电解质紊乱。磷、低血锌及电解质紊乱。电解质及微量元素改变的发生原因电解质及微量元素改变的发生原因第十张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特
9、点应激性高血糖及胰岛素受体抑制;应激性高血糖及胰岛素受体抑制;钾、钠、镁、锌等电解质摄入减少、排出增加;钾、钠、镁、锌等电解质摄入减少、排出增加;钾由细胞外向细胞内转移;钾由细胞外向细胞内转移;胰岛素促进胰岛素促进ATP合成,使磷消耗增加,血磷下降;合成,使磷消耗增加,血磷下降;胰岛素增加机体对镁的摄取而导致低镁血症;胰岛素增加机体对镁的摄取而导致低镁血症;应激时结合蛋白锌在肝内浓度增加,锌离子从血应激时结合蛋白锌在肝内浓度增加,锌离子从血浆向肝脏转移,锌在肾脏的排泄增加,导致血清浆向肝脏转移,锌在肾脏的排泄增加,导致血清锌下降。锌下降。第十一张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Comp
10、any Logo营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v营养支持治疗的目的营养支持治疗的目的 在应激早期营养支持是为了减轻营养底物的不足,在应激早期营养支持是为了减轻营养底物的不足,防止细胞代谢紊乱发生;支持器官、组织的结构防止细胞代谢紊乱发生;支持器官、组织的结构与功能,参与机体调节免疫,维持器官正常功能、与功能,参与机体调节免疫,维持器官正常功能、预防器官功能障碍发生。预防器官功能障碍发生。在后期营养支持的目的为加速组织的修复,促进在后期营养支持的目的为加速组织的修复,促进病人康复。病人康复。第十二张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo营养支持治疗的必要性营养
11、支持治疗的必要性v营养要素的选择营养要素的选择 众所周知碳水化合物含量高的饮食可增加众所周知碳水化合物含量高的饮食可增加CO2生生成量,加重患者呼吸衰竭。成量,加重患者呼吸衰竭。应用含脂肪较高的食物则能够使应用含脂肪较高的食物则能够使CO2生成量降低,生成量降低,使氧耗量和每分钟通气量减少。使氧耗量和每分钟通气量减少。无疑选择具有高脂肪而低碳水化合物营养配方,无疑选择具有高脂肪而低碳水化合物营养配方,是对呼吸功能不全患者的最佳选择。是对呼吸功能不全患者的最佳选择。第十三张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v低蛋白血症营养支持
12、低蛋白血症营养支持 低蛋白血症原因低蛋白血症原因 病程较长的危重患者,多存在营养不良,这是病程较长的危重患者,多存在营养不良,这是低蛋白血症的主要原因。低蛋白血症的主要原因。低蛋白血症后果低蛋白血症后果 低蛋白血症低蛋白血症胶体渗透压下降胶体渗透压下降血容量不足血容量不足组织缺血水肿组织缺血水肿MOF。血浆蛋白是体内物质(内源、外源及药物)血浆蛋白是体内物质(内源、外源及药物)转运的主要工具,因此,低蛋白血症患者使许多转运的主要工具,因此,低蛋白血症患者使许多药物不能正常发挥作用。药物不能正常发挥作用。第十四张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo营养支持治疗的必要性
13、营养支持治疗的必要性v白蛋白的代谢白蛋白的代谢 白蛋白在肝内合成,降解于外周血管内皮细胞。白蛋白在肝内合成,降解于外周血管内皮细胞。以往认为白蛋白半衰期为以往认为白蛋白半衰期为17-20天。天。最近有人应用最近有人应用I125标记,在各种疾病中其半衰期有标记,在各种疾病中其半衰期有很大差异,一般为很大差异,一般为12.5天,降解速度取决于血液天,降解速度取决于血液中的浓度。中的浓度。第十五张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v营养不良是导致低蛋白血症的重要原因,但无法营养不良是导致低蛋白血症的重要原因,但无法用营养不良解释以
14、下几种现象:用营养不良解释以下几种现象:创伤、感染等应激时,血浆蛋白水平迅速下降。创伤、感染等应激时,血浆蛋白水平迅速下降。高热卡供应不能防止低蛋白血症的发生。高热卡供应不能防止低蛋白血症的发生。输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。第十六张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v上述现象的解释上述现象的解释 白蛋白血管内外重分布白蛋白血管内外重分布 应激、感染时血管通透应激、感染时血管通透性增加,白蛋白从血管内向血管外转移明显增加;性增加,白蛋白从血管内向血管外转移明显增加;抑制白蛋白基因形成抑制白蛋
15、白基因形成 应激、感染时白蛋白的基应激、感染时白蛋白的基因表达迅速下降,说明应激后有抑制白蛋白基因因表达迅速下降,说明应激后有抑制白蛋白基因形成。形成。血浆蛋白合成下降血浆蛋白合成下降 应激、感染时细胞因子生成应激、感染时细胞因子生成增加,肝细胞白蛋白增加,肝细胞白蛋白mRNA表达下降,血浆蛋白表达下降,血浆蛋白合成下降。合成下降。第十七张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v输注白蛋白对危重病人预后的影响输注白蛋白对危重病人预后的影响 一般认为血浆白蛋白的水平与病人的预后有很大一般认为血浆白蛋白的水平与病人的预后有很大关系。
16、关系。血浆白蛋白水平在血浆白蛋白水平在3.0-3.5g%时,死亡率升高时,死亡率升高15%。血浆白蛋白水平低于血浆白蛋白水平低于2.0g%时,死亡率几乎达时,死亡率几乎达100%第十八张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v输注外源性白蛋白能否改善危重病人的预后?输注外源性白蛋白能否改善危重病人的预后?白蛋白用于危重病人低蛋白血症的治疗已有白蛋白用于危重病人低蛋白血症的治疗已有50余余年的历史,其利弊还有待进一步探讨。年的历史,其利弊还有待进一步探讨。现在认为输注白蛋白并不能够改善危重病人的预现在认为输注白蛋白并不能够改善危重
17、病人的预后。后。输注外源性白蛋白,危重病人死亡率并没有降低。输注外源性白蛋白,危重病人死亡率并没有降低。有人对有人对1419例病人临床观察,应用白蛋白组,死例病人临床观察,应用白蛋白组,死亡率反而增加亡率反而增加6%。第十九张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v输注外源性白蛋白为什么不能改善危重病人的预输注外源性白蛋白为什么不能改善危重病人的预后?后?全身性炎症反应旺盛阶段,血管通透性增加,白全身性炎症反应旺盛阶段,血管通透性增加,白蛋白从血管内向血管外转移增加,同时将大量的蛋白从血管内向血管外转移增加,同时将大量的水带到第
18、三间隙。水带到第三间隙。过去认为白蛋白能从第三间隙向血管内重吸收水过去认为白蛋白能从第三间隙向血管内重吸收水的观点可能是错误的,这也是应用白蛋白不能改的观点可能是错误的,这也是应用白蛋白不能改善预后原因。善预后原因。第二十张,PPT共四十五页,创作于2022年6月Company Logo营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v低白蛋白症治疗低白蛋白症治疗 营养支持应用白蛋白是不合适的,一是价格昂贵,营养支持应用白蛋白是不合适的,一是价格昂贵,二是容易引起肺水肿等并发症。二是容易引起肺水肿等并发症。应用人工合成的分子量较大的血浆代用品是可取应用人工合成的分子量较大的血浆代用品是可取的(如贺斯,
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