毛细血管渗漏-课件.ppt
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1、毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征基础与临床基础与临床 capillary leakage syndrome 15/04/20232定义定义q毛细血管内皮损伤、血管通透性增加,引起液体毛细血管内皮损伤、血管通透性增加,引起液体渗漏到组织间隙,并有白蛋白等大分子物质渗漏渗漏到组织间隙,并有白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙,引起组织间胶体渗透压增高从而引到组织间隙,引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔积液、全身水肿、低氧血症、低血容量起浆膜腔积液、全身水肿、低氧血症、低血容量休克、低蛋白血症为主要表现的休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合征临床综合征。q最早于1960年由Clarkson等报告
2、。capillary leakage syndrome;CLS Clarkson B。Thompson D,Ilorwith M,et a1Cyelical edema and shock dueto increa,ad capillarypermeabilityJAm J Med,1960。29:193-216与系统性毛细血管渗漏综合症(与系统性毛细血管渗漏综合症(SCLS)相区别)相区别q除临床表现相似外,主要从以下几方面鉴别:除临床表现相似外,主要从以下几方面鉴别:qCLS有明确的病因和诱因有明确的病因和诱因qSCLS水肿表现为反复发作,水肿表现为反复发作,CLS只发作一次,随原发病只发
3、作一次,随原发病的治疗及好转,的治疗及好转,CLS不再发作不再发作qCLS病人多数无异常病人多数无异常球蛋白血症,球蛋白血症,SCLS 多数有异常多数有异常球球蛋白血症。蛋白血症。15/04/20233目录目录CLSCLS机制机制机制机制诊断诊断诊断诊断治疗治疗治疗治疗15/04/202361.Pathogenesis毛细血管毛细血管q管径一般为管径一般为6-8mq一层内皮细胞一层内皮细胞+基膜组成基膜组成+少许结缔组织少许结缔组织q通透性较大,有利于血液通透性较大,有利于血液与组织细胞之间进行物质与组织细胞之间进行物质交换交换q毛细血管是新旧物质交换毛细血管是新旧物质交换的场所,也称为的场所
4、,也称为微循环微循环15/04/202371.Pathogenesis毛细血管电镜结构分类毛细血管电镜结构分类分类分类特点特点分布分布连续毛细血管连续毛细血管continuous capillary细胞紧密连接等,细胞紧密连接等,基膜完整,基膜完整,胞内有胞内有吞饮小泡吞饮小泡结缔组织、肌组织、结缔组织、肌组织、肺和肺和CNS有孔毛细血管有孔毛细血管 fenestrated capillary内皮细胞不含核的内皮细胞不含核的部分很薄,有许多部分很薄,有许多贯穿细胞的孔,孔贯穿细胞的孔,孔径径60-80nm。胃肠粘膜、某些内胃肠粘膜、某些内分泌腺和肾血管球分泌腺和肾血管球血窦血窦 sinusoi
5、d有孔,内皮细胞间有孔,内皮细胞间有间隙,有间隙,基板基板肝、脾、骨髓、一肝、脾、骨髓、一些内分泌腺些内分泌腺15/04/20238微循环微循环q3条途径:条途径:迂回、直接、迂回、直接、A-V短路短路q功能:功能:物质交换、调节体温、物质交换、调节体温、调节循环血量调节循环血量q调节:调节:神经、体液、代谢、自神经、体液、代谢、自动动15/04/202310微循环微循环15/04/202311两对主要力量两对主要力量15/04/202313CLS常见原因常见原因:q脓毒血症、体外循环,严重创伤,大脓毒血症、体外循环,严重创伤,大 面积面积烧伤、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血烧伤、重症胰腺炎、毒蛇
6、咬伤、造血 干细干细胞移植,药物作用(如胞移植,药物作用(如IL-2)等)等15/04/2023152.Pathogenesis病理生理过程15/04/2023162.Pathogenesis低氧血症MODS参与的介质参与的介质qLPSq TNF q 白细胞介素氧自由基q 血小板活化因子q 花生四烯酸代谢产物q 氧自由基q 肽类炎症介质15/04/2023182.Pathogenesisq细胞因子介导学说:细胞因子介导学说:TNF、IL-1、IL-8 1q血管内皮损伤学说血管内皮损伤学说q全身炎性反应学说全身炎性反应学说q补体介导学说补体介导学说215/04/2023192.Pathogene
7、sis 1.Oberhoher A,Oherhoher C,MoldawerL L,et a1Cytokine he immune responsein normal and critically ill statesJ】Crit Care Med,200028(4):3-signalingregulationof t122.Lofdahl CG,Solvell L,Laureil AB,et a1Systemic capillary leak syndrome with monoclonal IgG and complement aherationsA caBe report onepiso
8、dic syndromeJActa Med Stand1979,206(5):405-412病理生理过程15/04/2023202.Pathogenesis低氧血症MODS目录目录CLSCLS机制机制机制机制诊断诊断诊断诊断治疗治疗治疗治疗诊断标准诊断标准-1q诊断诊断CLS的金标准为输入白蛋白后,测定细胞外水的金标准为输入白蛋白后,测定细胞外水(ECW)一菊粉分布容量和生物电阻抗分析,观察胶一菊粉分布容量和生物电阻抗分析,观察胶 体渗透,体渗透,1的不同反应。的不同反应。q此方法安全、无刨,但需要大量价格昂贵的仪器设备,不此方法安全、无刨,但需要大量价格昂贵的仪器设备,不易临床推广易临床推广
9、q目前,依靠病史、临床表现和规实验窜检查即可考虑目前,依靠病史、临床表现和规实验窜检查即可考虑CLS的诊断的诊断。15/04/2023Marx G。Vangerow B,Burezyk C。et a1Evaluation of noninvasive determinantsfor capillary leakage syndrome in septic shock patientsJIntensive Care Med,2003,26(9):1252-12582.Pathogenesis诊断标准诊断标准-3-3 q毛细血管渗漏期:毛细血管渗漏期:由于大量血浆外渗引起严重低血压,广泛水由于大量
10、血浆外渗引起严重低血压,广泛水肿,弥漫性水肿、腹水,胸腔、心包积液,心、脑、肾循环血容量严肿,弥漫性水肿、腹水,胸腔、心包积液,心、脑、肾循环血容量严重不足,低血容量休克引起急性肾小管坏死致急性肾功能不全;重不足,低血容量休克引起急性肾小管坏死致急性肾功能不全;实验室检查示:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。实验室检查示:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。q恢复期:恢复期:血浆、大分子物质回渗,血管内容量恢复血浆、大分子物质回渗,血管内容量恢复此时若继续大量补液,常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气此时若继续大量补液,常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下
11、降、氧转运量减少、体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少、低氧血症和组织缺氧,形成恶性循环,是死亡的主要原因。低氧血症和组织缺氧,形成恶性循环,是死亡的主要原因。有研究表明几乎没有肺水肿发生在急性渗漏期,而均发生在恢复有研究表明几乎没有肺水肿发生在急性渗漏期,而均发生在恢复期,故在有条件时,要在血流动力学监测的条件下补液。期,故在有条件时,要在血流动力学监测的条件下补液。15/04/202324Intensive Care Med,2000,26(9):1252-1258Tian JHydroxyethyl starch and capillary leak syndrome
12、JAnesthAnalg200498(3):768-774临床分期 q渗漏期渗漏期:表现为全身毛细血管通透性增加,有效血容量不足,组织灌注不足,临床表现为进行性 水肿,多浆膜腔积液,低蛋白血症,如治疗不及 时易发展为MODS;q恢复期恢复期:毛细血管通透性逐渐恢复正常,大分子物质回流,组织间液回流,血容量增加,临 床上表现为水肿消退,BP、CVP 回升,如治疗不当易出现急性左心衰,急性肺水肿。15/04/202325Resuscitation from hemorrhagicshock M lIvatury RR,edsPenetrating traumaNewYork:Williams Wi
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