营卫食物中毒精选PPT.ppt

《营卫食物中毒精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《营卫食物中毒精选PPT.ppt（144页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于营卫食物中毒第1页，讲稿共144张，创作于星期三食物中毒及其预防食物中毒及其预防一、概念一、概念 食源性疾病食源性疾病（food borne disease）是指由摄食进入人体的各种致病因）是指由摄食进入人体的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病（性质的一类疾病（P330）。）。第2页，讲稿共144张，创作于星期三食物中毒（食物中毒（food poisoning）系系指摄入含有生物性、化学性有毒有害物指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性入后

2、所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。疾病。P344食物中毒属于食源性疾病的范畴，是食食物中毒属于食源性疾病的范畴，是食源性疾病中最为常见的疾病。源性疾病中最为常见的疾病。第3页，讲稿共144张，创作于星期三二二、引起食物中毒的食品、引起食物中毒的食品1.被致病菌和被致病菌和/或毒素污染的食品。或毒素污染的食品。2.被有毒化学品污染的食品。被有毒化学品污染的食品。3.外观与食物相似而本身含有有毒成外观与食物相似而本身含有有毒成分的物质，如毒蕈。分的物质，如毒蕈。第4页，讲稿共144张，创作于星期三4.本身含有有毒物质，而加工、烹调本身含有有毒物质，而加工、烹调不当未能将毒物去除的食品，如河不当未

3、能将毒物去除的食品，如河豚鱼等。豚鱼等。5.由于贮存条件不当，在贮存过程由于贮存条件不当，在贮存过程中产生有毒物质的食品，如发芽中产生有毒物质的食品，如发芽的马铃薯、霉变粮食等。的马铃薯、霉变粮食等。第5页，讲稿共144张，创作于星期三毒蘑菇毒蘑菇第6页，讲稿共144张，创作于星期三鲜黄花菜、发芽土豆鲜黄花菜、发芽土豆第7页，讲稿共144张，创作于星期三四季豆四季豆第8页，讲稿共144张，创作于星期三 三三、食物中毒的特点：食物中毒的特点：1.潜伏期短，来势急剧，呈暴发性潜伏期短，来势急剧，呈暴发性，短，短时间内可能有多数人同时发病。时间内可能有多数人同时发病。2.所有的病人都有所有的病人都有

4、类似的临床表现，类似的临床表现，并以急性胃肠炎症状为主并以急性胃肠炎症状为主。3.发病与食物有关。发病与食物有关。第9页，讲稿共144张，创作于星期三 病人在近期内都食用过同样食物，病人在近期内都食用过同样食物，发病范围局限在食用该种有毒食物发病范围局限在食用该种有毒食物的人群，一旦停止食用此食物，发的人群，一旦停止食用此食物，发病立即停止。病立即停止。4.人与人之间不直接传染人与人之间不直接传染，且病程短，且病程短（数天）。（数天）。5.发病曲线呈突然上升又迅速下降的趋发病曲线呈突然上升又迅速下降的趋势，一般无传染病流行时的余波。势，一般无传染病流行时的余波。第10页，讲稿共144张，创作于

5、星期三四、四、食物中毒的分类：食物中毒的分类：P344细菌性细菌性非细菌性非细菌性第11页，讲稿共144张，创作于星期三l细菌性食物中毒分类：细菌性食物中毒分类：1.胃肠型胃肠型（以胃肠症状为主）（以胃肠症状为主）（1）细菌感染型：）细菌感染型：如沙门氏菌如沙门氏菌（2）细菌毒素中毒型：）细菌毒素中毒型：如葡萄球菌肠毒如葡萄球菌肠毒素。素。（3）混合型：）混合型：兼有上述两型，如副溶血性兼有上述两型，如副溶血性弧菌。弧菌。2.神经型：神经型：以神经症状为主，主要指肉毒以神经症状为主，主要指肉毒梭菌毒素中毒。梭菌毒素中毒。第12页，讲稿共144张，创作于星期三细菌性食物中毒细菌性食物中毒一、细菌

6、性食物中毒的特点一、细菌性食物中毒的特点二、胃肠型食物中毒的中毒机理：二、胃肠型食物中毒的中毒机理：P345第13页，讲稿共144张，创作于星期三1、细菌感染型中毒机理：、细菌感染型中毒机理：病原菌病原菌胃肠道生长、繁殖，局部粘膜水胃肠道生长、繁殖，局部粘膜水肿、充血、渗出等，抑制水、电解质的吸肿、充血、渗出等，抑制水、电解质的吸收收 腹泻。腹泻。病原菌死亡，释放出内毒素病原菌死亡，释放出内毒素腹泻、发腹泻、发烧、呕吐。烧、呕吐。第14页，讲稿共144张，创作于星期三2、细菌毒素中毒型中毒机理：、细菌毒素中毒型中毒机理：细菌在小肠细菌在小肠肠毒素肠毒素+肠粘膜上皮细胞膜的肠粘膜上皮细胞膜的受体

7、受体细胞膜腺苷酸环化酶活性增强细胞膜腺苷酸环化酶活性增强细胞浆细胞浆ATPcAMP增多增多肠液、氯离子肠液、氯离子分泌亢进；抑制水钠吸收分泌亢进；抑制水钠吸收腹泻。腹泻。第15页，讲稿共144张，创作于星期三3、混合型中毒机理：、混合型中毒机理：见书见书P346各类细菌性食物中毒各类细菌性食物中毒第16页，讲稿共144张，创作于星期三沙门氏菌属食物中毒沙门氏菌属食物中毒 P346v沙门氏菌属包括：沙门氏菌属包括：1.特异性地对人类致病：人类伤特异性地对人类致病：人类伤寒、副伤寒。寒、副伤寒。2.无宿主特异性或只有极弱宿主无宿主特异性或只有极弱宿主特异性：可感染动物及人。易引特异性：可感染动物及

8、人。易引起食物中毒。起食物中毒。第17页，讲稿共144张，创作于星期三v引起食物中毒最常见者：引起食物中毒最常见者：B组中鼠伤寒沙门氏菌；组中鼠伤寒沙门氏菌；C组中猪霍乱沙门氏菌；组中猪霍乱沙门氏菌；D组中肠炎沙门氏菌。组中肠炎沙门氏菌。第18页，讲稿共144张，创作于星期三v引起中毒的食品：引起中毒的食品：1.主要是畜肉类及制品。主要是畜肉类及制品。2.禽肉、蛋类制品、奶类及制品。禽肉、蛋类制品、奶类及制品。3.鱼、虾。鱼、虾。第19页，讲稿共144张，创作于星期三u畜、禽类肉中沙门氏菌来源：畜、禽类肉中沙门氏菌来源：1.生前感染：原发性沙门氏菌病；继生前感染：原发性沙门氏菌病；继发性沙门氏

9、菌病。发性沙门氏菌病。2.宰后污染：宰后肉尸被污染；烹调宰后污染：宰后肉尸被污染；烹调后熟肉受污染。后熟肉受污染。第20页，讲稿共144张，创作于星期三v沙门氏菌属食物中毒类型：沙门氏菌属食物中毒类型：胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型。类感冒型、败血症型。第21页，讲稿共144张，创作于星期三v诊断：诊断：一、现场诊断（临床诊断）一、现场诊断（临床诊断）符合本菌的流行病学特点与临床符合本菌的流行病学特点与临床表现。表现。二、病因诊断：二、病因诊断：细菌学和血清学的检验。细菌学和血清学的检验。第22页，讲稿共144张，创作于星期三v治疗：治疗：主要是

10、对症处理。一般病人不主要是对症处理。一般病人不用抗菌素。用抗菌素。v沙门氏菌属食物中毒预防措施：沙门氏菌属食物中毒预防措施：防止污染、控制繁殖、杀灭病原菌。防止污染、控制繁殖、杀灭病原菌。第23页，讲稿共144张，创作于星期三变形杆菌食物中毒变形杆菌食物中毒 P352v病原：普通、奇异变形杆菌。病原：普通、奇异变形杆菌。v属低温菌。属低温菌。v引起中毒的食品：引起中毒的食品：主要是动物性食品（熟肉、熟内脏、主要是动物性食品（熟肉、熟内脏、水产品）。水产品）。第24页，讲稿共144张，创作于星期三v中毒的原因中毒的原因：1.生熟交叉污染；生熟交叉污染；2.昆虫携带菌污染食品及人类带菌者昆虫携带菌

11、污染食品及人类带菌者污染食品。污染食品。第25页，讲稿共144张，创作于星期三l临床表现：临床表现：腹痛、腹泻较突出；体温腹痛、腹泻较突出；体温39以下。以下。诊断：诊断：书书P353治疗：治疗：对症。对症。预防：预防：同沙门氏菌属食物中毒同沙门氏菌属食物中毒 第26页，讲稿共144张，创作于星期三副溶血性弧菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒 P348v细菌不耐酸、不耐热。细菌不耐酸、不耐热。v耐热型溶血毒素。耐热型溶血毒素。v部分具有溶血性质，能使血琼脂培养部分具有溶血性质，能使血琼脂培养基上出现基上出现溶血带者，为溶血带者，为“神奈川试验神奈川试验阳性阳性”，阳性者致病力强。，阳性者致病力强。

12、v致病与溶血及菌量有关。致病与溶血及菌量有关。v沿海地区多发。沿海地区多发。第27页，讲稿共144张，创作于星期三v中毒食品：中毒食品：1.海产品海产品 2.盐渍食品盐渍食品第28页，讲稿共144张，创作于星期三食品中副溶血性弧菌的来源：食品中副溶血性弧菌的来源：1.人群带菌者对各种食品的直接人群带菌者对各种食品的直接污染；污染；2.生熟交叉污染生熟交叉污染3.海水及海底沉积物中副溶血性海水及海底沉积物中副溶血性弧菌对海产品及对淡水鱼、虾弧菌对海产品及对淡水鱼、虾贝的污染。贝的污染。第29页，讲稿共144张，创作于星期三l临床表现：临床表现：1.潜伏期短潜伏期短2.腹痛、腹泻突出腹痛、腹泻突出

13、3.先泻后吐先泻后吐4.发烧发烧第30页，讲稿共144张，创作于星期三l诊断：诊断：现场及病因诊断。现场及病因诊断。病因诊断：细菌学；血清学的检验；病因诊断：细菌学；血清学的检验；毒力试验。毒力试验。发病初期血清凝集效价明显高于恢发病初期血清凝集效价明显高于恢复期。复期。与细菌性痢疾相鉴别：与细菌性痢疾相鉴别：第31页，讲稿共144张，创作于星期三副溶血性弧菌食物中毒与副溶血性弧菌食物中毒与细细菌性痢疾的区菌性痢疾的区别别副溶血性弧菌食副溶血性弧菌食物中毒物中毒细细菌性痢疾菌性痢疾食物中毒特点食物中毒特点 典型典型 不典型不典型腹疼腹疼上腹、上腹、脐脐周周 左下腹或左下腹或脐脐周周里急后重里急

14、后重少有少有 多多见见脱水脱水多多见见 少少见见发热发热稍低稍低严严重重血便血便洗肉水洗肉水样样便便 胶胶冻样冻样（偶呈血（偶呈血水水样样）第32页，讲稿共144张，创作于星期三l治疗：治疗：支持和对症为主，参照沙门支持和对症为主，参照沙门氏菌属食物中毒氏菌属食物中毒l预防：预防：抓好三大环节（同沙门氏菌抓好三大环节（同沙门氏菌属食物中毒）。不生吃海产品。属食物中毒）。不生吃海产品。第33页，讲稿共144张，创作于星期三葡萄球菌肠毒素食物中毒葡萄球菌肠毒素食物中毒 P353v 产生肠毒素的葡萄球菌有两种：金黄色产生肠毒素的葡萄球菌有两种：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌。其中金黄色葡萄球菌、表皮葡

15、萄球菌。其中金黄色葡萄球菌致病力最强。葡萄球菌致病力最强。v 肠毒素的肠毒素的8个血清型，其中个血清型，其中A型毒力最型毒力最强。要破坏食物中存在的肠毒素须经强。要破坏食物中存在的肠毒素须经1002小时，一般烹调加工，肠毒素小时，一般烹调加工，肠毒素不易破坏。不易破坏。第34页，讲稿共144张，创作于星期三v中毒常见食品：中毒常见食品：在我国为乳在我国为乳及乳制品。主要是冷奶制品和及乳制品。主要是冷奶制品和奶油糕点。奶油糕点。第35页，讲稿共144张，创作于星期三u葡萄球菌产毒条件：葡萄球菌产毒条件：1.营养条件：含水、蛋白质、淀粉营养条件：含水、蛋白质、淀粉较多的食品或含油脂较多的食物。较多

16、的食品或含油脂较多的食物。2.环境条件：闷热、不通风、氧分环境条件：闷热、不通风、氧分压低时，产毒更快。压低时，产毒更快。3.足够时间：足够时间：20以上以上5-8小时，可小时，可产生相当数量的肠毒素。产生相当数量的肠毒素。4.食物受污染的程度。食物受污染的程度。第36页，讲稿共144张，创作于星期三v发病机理：发病机理：毒素型。毒素型。v临床表现：临床表现：1.潜伏期短。潜伏期短。2.以呕吐为主，泻比吐轻。以呕吐为主，泻比吐轻。3.不发烧。不发烧。第37页，讲稿共144张，创作于星期三v诊断：诊断：现场及病因诊断。现场及病因诊断。v病因诊断：细菌检查及病因诊断：细菌检查及肠毒素检肠毒素检查。

17、查。v治疗：治疗：对症。对症。v预防预防：防止污染、控制细菌繁防止污染、控制细菌繁殖及肠毒素的形成，破坏细菌毒殖及肠毒素的形成，破坏细菌毒素。素。第38页，讲稿共144张，创作于星期三蜡样芽孢杆菌食物中毒蜡样芽孢杆菌食物中毒 P358v两种毒素：两种毒素：1.致呕吐肠毒素：耐热，常在米致呕吐肠毒素：耐热，常在米饭中形成。饭中形成。2.致腹泻肠毒素：不耐热，在各致腹泻肠毒素：不耐热，在各种食品中产生。种食品中产生。第39页，讲稿共144张，创作于星期三v中毒食品：中毒食品：在我国主要是剩在我国主要是剩饭，饭，特别是米饭和米粉；少特别是米饭和米粉；少数为肉类和豆制品等。数为肉类和豆制品等。第40页

18、，讲稿共144张，创作于星期三l临床表现：临床表现：呕吐型胃肠炎：临床表现与葡萄呕吐型胃肠炎：临床表现与葡萄球菌肠毒素食物中毒类似，但呕球菌肠毒素食物中毒类似，但呕吐较轻。吐较轻。腹泻型胃肠炎：以腹痛、腹泻为主。腹泻型胃肠炎：以腹痛、腹泻为主。第41页，讲稿共144张，创作于星期三v诊断：诊断：临床及病因诊断。临床及病因诊断。v病因诊断：细菌学检查及肠毒素鉴定。病因诊断：细菌学检查及肠毒素鉴定。v治疗：对症。治疗：对症。v预防预防：除三大措施外，还要搞好环除三大措施外，还要搞好环境卫生和食品卫生。境卫生和食品卫生。第42页，讲稿共144张，创作于星期三肉毒梭菌毒素食物中毒肉毒梭菌毒素食物中毒（

19、肉毒中毒）肉毒中毒）v中毒食品：中毒食品：P355 1.我国以植物性食品多见，大部分我国以植物性食品多见，大部分是是家庭自制的发酵食品家庭自制的发酵食品（豆酱、臭（豆酱、臭豆腐）；豆腐）；2.肉类及制品。肉类及制品。第43页，讲稿共144张，创作于星期三l肉毒中毒发病机理：肉毒中毒发病机理：肉毒毒素为嗜神经毒素，经消化道吸肉毒毒素为嗜神经毒素，经消化道吸收进入血液后，主要作用于中枢神经收进入血液后，主要作用于中枢神经系统的脑神经核、神经肌肉连接部位系统的脑神经核、神经肌肉连接部位和自主神经末梢，抑制神经末梢乙酰和自主神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功胆碱的释放，导致肌肉

20、麻痹和神经功能的障碍。能的障碍。第44页，讲稿共144张，创作于星期三l肉毒中毒症状，是以肉毒中毒症状，是以对称性颅神经对称性颅神经损害为特征损害为特征，具体如下：，具体如下：1.神经症状：神经症状：（1）眼部症状：眼肌麻痹和调节功能麻）眼部症状：眼肌麻痹和调节功能麻痹。痹。（2）延髓麻痹及舌咽神经麻痹症状。）延髓麻痹及舌咽神经麻痹症状。2.体温和脉搏成反比：体温不高，脉搏体温和脉搏成反比：体温不高，脉搏 加快。加快。3.死亡率高。死亡率高。第45页，讲稿共144张，创作于星期三l诊断：诊断：P356l治疗：治疗：1.及早使用抗毒素：多价肉毒抗毒及早使用抗毒素：多价肉毒抗毒血清。血清。2.对症

21、治疗：排毒、护理、防止吸对症治疗：排毒、护理、防止吸入性肺炎、防感染。入性肺炎、防感染。第46页，讲稿共144张，创作于星期三l预防：预防：1.防止食品污染和高温灭菌。防止食品污染和高温灭菌。2.控制繁殖和产生毒素。控制繁殖和产生毒素。3.消灭疫源地。消灭疫源地。第47页，讲稿共144张，创作于星期三有毒动植物中毒有毒动植物中毒 P361河豚鱼中毒河豚鱼中毒v河豚又名河鲀，或称鲢鲃鱼，无河豚又名河鲀，或称鲢鲃鱼，无鳞，味鲜美，含剧毒。鳞，味鲜美，含剧毒。v拼死吃河豚。拼死吃河豚。第48页，讲稿共144张，创作于星期三v河豚毒素分为河豚素、河豚酸、河豚毒素分为河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素及河豚肝

22、脏毒素。河豚卵巢毒素及河豚肝脏毒素。其中以其中以河豚卵巢毒素毒性最强。河豚卵巢毒素毒性最强。第49页，讲稿共144张，创作于星期三v河豚毒素对热稳定，煮沸时间不足、高河豚毒素对热稳定，煮沸时间不足、高压蒸汽（压蒸汽（15磅磅2小时）、盐腌、日晒均小时）、盐腌、日晒均不破坏。不破坏。v河豚毒素破坏条件：河豚毒素破坏条件：12020-60分钟或分钟或200以上以上10分钟；分钟；碱性物质处理，如碱性物质处理，如2%碳酸钠碳酸钠20-3024小时。小时。第50页，讲稿共144张，创作于星期三河豚鱼：河豚鱼：第51页，讲稿共144张，创作于星期三第52页，讲稿共144张，创作于星期三第53页，讲稿共1

23、44张，创作于星期三第54页，讲稿共144张，创作于星期三第55页，讲稿共144张，创作于星期三第56页，讲稿共144张，创作于星期三第57页，讲稿共144张，创作于星期三月腹刺鲀剧毒河豚鱼月腹刺鲀剧毒河豚鱼第58页，讲稿共144张，创作于星期三v中毒机制：中毒机制：河豚毒素作用于神经河豚毒素作用于神经系统，阻碍神经传导，可使神经末系统，阻碍神经传导，可使神经末梢和中枢神经发生麻痹。最初为感梢和中枢神经发生麻痹。最初为感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，从而引起外周血管扩张，血压下降，从而引起外周血管扩张，血压下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢最后出现呼吸中枢和血管

24、运动中枢麻痹。麻痹。第59页，讲稿共144张，创作于星期三v临床表现：临床表现：河豚鱼中毒发病河豚鱼中毒发病急速而剧烈，一般预后不良，急速而剧烈，一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。亡。v抢救与治疗：抢救与治疗：尚无特效药物，尚无特效药物，以排毒、对症为主。以排毒、对症为主。第60页，讲稿共144张，创作于星期三v预防预防：v加强卫生宣传教育；严格水产管加强卫生宣传教育；严格水产管理；严防流入市场；严守加工制理；严防流入市场；严守加工制度。度。第61页，讲稿共144张，创作于星期三组胺中毒组胺中毒 P362v鲭科鱼类（如鲐巴鱼等）的组氨鲭科鱼类（如鲐巴鱼等）的

25、组氨酸在莫根氏变形杆菌等产生的脱羧酸在莫根氏变形杆菌等产生的脱羧酶作用下，脱羧形成组胺。酶作用下，脱羧形成组胺。第62页，讲稿共144张，创作于星期三鲐鱼鲐鱼第63页，讲稿共144张，创作于星期三鲐鱼鲐鱼第64页，讲稿共144张，创作于星期三鲐鱼鲐鱼第65页，讲稿共144张，创作于星期三鲐鱼鲐鱼第66页，讲稿共144张，创作于星期三鲐鱼块鲐鱼块第67页，讲稿共144张，创作于星期三鲐鱼块鲐鱼块第68页，讲稿共144张，创作于星期三沙丁鱼沙丁鱼第69页，讲稿共144张，创作于星期三鲔鱼（金枪鱼）鲔鱼（金枪鱼）第70页，讲稿共144张，创作于星期三鲣鱼鲣鱼第71页，讲稿共144张，创作于星期三鲣鱼

26、鲣鱼第72页，讲稿共144张，创作于星期三鲣鱼鲣鱼第73页，讲稿共144张，创作于星期三竹夹鱼竹夹鱼第74页，讲稿共144张，创作于星期三竹夹鱼竹夹鱼第75页，讲稿共144张，创作于星期三马鲛鱼马鲛鱼第76页，讲稿共144张，创作于星期三马鲛鱼马鲛鱼第77页，讲稿共144张，创作于星期三马鲛鱼马鲛鱼第78页，讲稿共144张，创作于星期三v临床表现：临床表现：组胺中毒主要是由于组组胺中毒主要是由于组胺使胺使毛细血管扩张和支气管收缩毛细血管扩张和支气管收缩所所引起的一系列症状。引起的一系列症状。v治疗：治疗：抗组胺药抗组胺药；其它对症处理。；其它对症处理。第79页，讲稿共144张，创作于星期三v预

27、防预防：1.防止鱼腐败，不吃腐败鱼；防止鱼腐败，不吃腐败鱼；冷藏、盐腌要透。冷藏、盐腌要透。2.烹调去毒烹调去毒 3.严禁出售变质鱼严禁出售变质鱼第80页，讲稿共144张，创作于星期三毒蕈中毒毒蕈中毒v蕈类，即蘑菇。蕈类，即蘑菇。v蕈类分：可食用蕈、毒蕈。蕈类分：可食用蕈、毒蕈。两者不易鉴别。两者不易鉴别。误食中毒多见误食中毒多见。v毒蕈有毒成分复杂，中毒症状复毒蕈有毒成分复杂，中毒症状复杂。杂。第81页，讲稿共144张，创作于星期三毒蕈中毒毒蕈中毒脏脏器器损损害型害型神神经经精神型精神型溶血型溶血型胃胃肠肠毒型毒型光光过过敏性皮敏性皮炎型炎型主要毒素主要毒素 毒毒肽类肽类、毒、毒伞伞肽类肽类

28、、鳞鳞柄白柄白毒毒肽类肽类、非、非环环状状肽肽的肝的肝肾肾毒毒等。等。（原（原浆浆毒）毒）毒毒蝇硷蝇硷、蜡子、蜡子树树酸及衍生物、酸及衍生物、光盖光盖伞伞素及脱素及脱磷酸光盖磷酸光盖伞伞素、素、幻幻觉觉原原鹿花蕈素鹿花蕈素类树类树脂、脂、苯酚、苯酚、类类甲酚、胍甲酚、胍啶啶或蘑菇或蘑菇酸等酸等光光过过敏毒素敏毒素死亡率死亡率很高很高 60%-80%低低 不高不高 低低症状症状肝、肝、肾损肾损害害 精神、神精神、神经经症症状；胃状；胃肠肠反反应应溶血；胃溶血；胃肠肠紊乱；肝、紊乱；肝、肾损肾损害；中害；中枢神枢神经经紊乱紊乱 急性胃急性胃肠肠炎炎皮炎皮炎第82页，讲稿共144张，创作于星期三v急

29、救治疗：急救治疗：尽快排毒、对症。尽快排毒、对症。v预防预防：1.卫生宣传、教育；卫生宣传、教育；2.提高鉴别力提高鉴别力 第83页，讲稿共144张，创作于星期三v致命白毒伞致命白毒伞。2000年最早在广州年最早在广州发现的新型毒菇品种，在黧蒴树发现的新型毒菇品种，在黧蒴树（又叫大叶栎）树阴下群生，是广（又叫大叶栎）树阴下群生，是广东防治毒菌。东防治毒菌。第84页，讲稿共144张，创作于星期三致致命命白白毒毒伞伞第85页，讲稿共144张，创作于星期三v毒蘑菇毒蘑菇-臭黄菇臭黄菇-图片说明：图片说明：又称鸡屎菌（广西）、油辣菇（四又称鸡屎菌（广西）、油辣菇（四川）、黄辣子、牛犊菌（广西）、牛马川

30、）、黄辣子、牛犊菌（广西）、牛马菇（福建）。子实体中等大。菌盖土黄菇（福建）。子实体中等大。菌盖土黄至浅黄褐色，表面粘至粘滑，边缘有小至浅黄褐色，表面粘至粘滑，边缘有小疣组成的明显的粗条棱。菌盖直径疣组成的明显的粗条棱。菌盖直径7-10cm，扁半球形，平展后中部下凹，往，扁半球形，平展后中部下凹，往往中部土褐色。菌肉污白色，质脆，具往中部土褐色。菌肉污白色，质脆，具腥臭味，麻辣苦。菌褶污白至浅黄色，腥臭味，麻辣苦。菌褶污白至浅黄色，常有深色斑痕，长短一致或有少数。常有深色斑痕，长短一致或有少数。第86页，讲稿共144张，创作于星期三臭臭黄黄菇菇第87页，讲稿共144张，创作于星期三v毒蘑菇毒蘑

31、菇-白黄粘盖牛肝菌白黄粘盖牛肝菌-图说明：图说明：子实体较小。菌盖直径子实体较小。菌盖直径1.5-9cm，半，半球形，表面粘，白色，淡白色或带黄球形，表面粘，白色，淡白色或带黄褐色，老后呈红褐色，幼时边缘有残褐色，老后呈红褐色，幼时边缘有残留菌幕。菌肉白色，后渐变淡黄色。留菌幕。菌肉白色，后渐变淡黄色。菌管直生或弯生，白色。管口小，近菌管直生或弯生，白色。管口小，近圆形。每毫米圆形。每毫米3-4个，有腺眼。柄长个，有腺眼。柄长4-6cm，粗，粗0.8-1.5cm，柱形，基部稍，柱形，基部稍膨大，内实，初白色，后与菌盖同色，膨大，内实，初白色，后与菌盖同色，有腺眼。夏秋季于松林中地上单生或有腺眼

32、。夏秋季于松林中地上单生或群生。群生。第88页，讲稿共144张，创作于星期三白黄粘盖牛肝菌白黄粘盖牛肝菌第89页，讲稿共144张，创作于星期三v毒蘑菇毒蘑菇-大鹿花菌大鹿花菌-图片说明图片说明：v子实体较小至中等大，菌盖直径子实体较小至中等大，菌盖直径8.9-15cm。呈不明显的马鞍形，稍平坦，。呈不明显的马鞍形，稍平坦，微皱，黄褐色。菌柄长微皱，黄褐色。菌柄长5-10cm，粗，粗1-2.5 cm，圆柱形，较盖色浅，平坦或，圆柱形，较盖色浅，平坦或表面稍粗糙，中空。在针叶林中地上表面稍粗糙，中空。在针叶林中地上靠近腐木单生或群生。分布于我国吉靠近腐木单生或群生。分布于我国吉林、西藏等地区。可能

33、有毒，毒性因林、西藏等地区。可能有毒，毒性因人而异，不可食用。人而异，不可食用。第90页，讲稿共144张，创作于星期三大鹿花菌大鹿花菌第91页，讲稿共144张，创作于星期三v毒蘑菇毒蘑菇-粉红枝瑚菌粉红枝瑚菌-图片说明：图片说明：又称珊瑚菌、扫帚菌、刷把菌（四川）、又称珊瑚菌、扫帚菌、刷把菌（四川）、鸡爪菌、则梭校（西藏）、粉红丛枝菌。鸡爪菌、则梭校（西藏）、粉红丛枝菌。子实体浅粉红色或肉粉色，由基部分出许子实体浅粉红色或肉粉色，由基部分出许多分枝，形似海中的珊瑚。子实体高达多分枝，形似海中的珊瑚。子实体高达10-5cm，宽，宽5-10cm，干燥后呈浅粉灰色。，干燥后呈浅粉灰色。每个分枝又多次

34、分叉，小枝顶端叉状或齿每个分枝又多次分叉，小枝顶端叉状或齿状。菌肉白色。多生于阔叶林中地上，一状。菌肉白色。多生于阔叶林中地上，一般成群丛生在一起。分布于我国黑龙江、般成群丛生在一起。分布于我国黑龙江、吉林、河北。吉林、河北。第92页，讲稿共144张，创作于星期三粉粉红红枝枝瑚瑚菌菌第93页，讲稿共144张，创作于星期三第94页，讲稿共144张，创作于星期三第95页，讲稿共144张，创作于星期三含氰甙植物中毒含氰甙植物中毒 P367v中毒物质：氰甙（苦杏仁苷和中毒物质：氰甙（苦杏仁苷和亚麻苦苷）。亚麻苦苷）。v南方木薯、北方苦杏仁中毒较多。南方木薯、北方苦杏仁中毒较多。第96页，讲稿共144张

35、，创作于星期三v中毒机制中毒机制：当果仁在口腔中咀嚼和在当果仁在口腔中咀嚼和在胃肠内进行消化时，胃肠内进行消化时，氰甙氰甙被果仁中所含被果仁中所含的的水解酶水解酶水解释放出水解释放出氢氰酸氢氰酸，并迅速被，并迅速被粘膜吸收入血引起中毒。氢氰酸的氰粘膜吸收入血引起中毒。氢氰酸的氰离子可与离子可与细胞色素氧化酶细胞色素氧化酶中的铁离子结中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织利用导致组织织利用导致组织缺氧缺氧而陷于窒息状态。而陷于窒息状态。另外，氢氰酸可直接损害延髓的呼吸另外，氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。中枢和血管运动中枢。第97页，讲稿共1

36、44张，创作于星期三v临床表现：临床表现：P367v诊断原则：诊断原则：按国家标准按国家标准v氢氰酸为原浆毒。氢氰酸为原浆毒。v急救治疗：急救治疗：排毒、解毒、支持。排毒、解毒、支持。v解毒治疗：解毒治疗：立即使用立即使用特效解毒剂特效解毒剂亚亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠和硫代硫酸钠硝酸异戊酯、亚硝酸钠和硫代硫酸钠综合治疗解毒。综合治疗解毒。第98页，讲稿共144张，创作于星期三v解毒机理解毒机理：v先先用用亚亚硝硝酸酸异异戊戊酯酯和和亚亚硝硝酸酸钠钠作作为为“高高铁铁血血红红蛋蛋白白生生成成剂剂”，使使正正常常血血红红蛋蛋白白（HbFe2+）迅迅速速氧氧化化成成为为高高铁铁血血红红蛋蛋白白（HbF

37、e3+），并并与与氢氢氰氰酸酸结结合合形形成成氰氰化化高高铁铁血血红红蛋蛋白白（HbFe3+CN），从从而而阻止氰离子与细胞色素氧化酶作用。阻止氰离子与细胞色素氧化酶作用。第99页，讲稿共144张，创作于星期三 但高铁血红蛋白与氰离子的结合不牢但高铁血红蛋白与氰离子的结合不牢固，很快又会放出氰离子，因此必须固，很快又会放出氰离子，因此必须再用硫代硫酸钠作为再用硫代硫酸钠作为“硫氰化物生成硫氰化物生成剂剂”，使硫代硫酸钠与游离出来的氰，使硫代硫酸钠与游离出来的氰离子作用生成毒性相对较低的硫氰酸离子作用生成毒性相对较低的硫氰酸盐（盐（SCN）排出体外。）排出体外。v也可用也可用1%美蓝代替亚硝酸钠

38、作为高铁美蓝代替亚硝酸钠作为高铁血红蛋白生成剂，但疗效稍差。血红蛋白生成剂，但疗效稍差。第100页，讲稿共144张，创作于星期三v预防预防：1.卫生宣传教育卫生宣传教育 2.掌握安全食用方法掌握安全食用方法第101页，讲稿共144张，创作于星期三杏仁杏仁第102页，讲稿共144张，创作于星期三木薯木薯第103页，讲稿共144张，创作于星期三木薯木薯第104页，讲稿共144张，创作于星期三化学性食物中毒化学性食物中毒砷中毒砷中毒 P372v砷化合物一般有剧毒。常见的三氧砷化合物一般有剧毒。常见的三氧化二砷又称砒霜、白砒、信石；化二砷又称砒霜、白砒、信石；v不纯者呈红色，俗称不纯者呈红色，俗称“红

39、砒红砒”。v三价砷（原浆毒）三价砷（原浆毒）毒性大于五价砷。毒性大于五价砷。第105页，讲稿共144张，创作于星期三v砷中毒的主要机理：砷中毒的主要机理：亚砷酸离亚砷酸离子（子（ASO32-）与细胞内酶的巯基）与细胞内酶的巯基结合而使酶失活，从而影响组织结合而使酶失活，从而影响组织细胞的新陈代谢，引起细胞死亡。细胞的新陈代谢，引起细胞死亡。第106页，讲稿共144张，创作于星期三l中毒原因：中毒原因：1.误食误食 2.滥用含砷农药滥用含砷农药 3.容器、工具交叉使用容器、工具交叉使用第107页，讲稿共144张，创作于星期三v临床表现：临床表现：v较复杂。可出现消化、神经、泌尿、较复杂。可出现消

40、化、神经、泌尿、循环系统的症状。循环系统的症状。v多数是胃肠道症状夹杂着神经症多数是胃肠道症状夹杂着神经症状出现。状出现。v诊断：诊断：误服史；临床特征；定性、误服史；临床特征；定性、定量检验。定量检验。第108页，讲稿共144张，创作于星期三l砷中毒急救和治疗的原则：砷中毒急救和治疗的原则：排出毒物，对症处理，及时排出毒物，对症处理，及时应用特应用特效解毒剂（二巯基丙磺酸钠或二巯基效解毒剂（二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠）。丁二酸钠）。l预防：预防：针对中毒原因。针对中毒原因。农药三专制度：专人保管、专库农农药三专制度：专人保管、专库农药、容器、工具专用。药、容器、工具专用。第109页，讲稿

41、共144张，创作于星期三亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒 P369v“肠源性青紫症肠源性青紫症”、“乌嘴病乌嘴病”。v食品中硝酸盐（本身含有或因加入）食品中硝酸盐（本身含有或因加入）在某些硝酸盐还原菌的作用下，加上合在某些硝酸盐还原菌的作用下，加上合适的温度、水份、适的温度、水份、PH、渗透压，则可、渗透压，则可形成亚硝酸盐。形成亚硝酸盐。第110页，讲稿共144张，创作于星期三l下列情况食物中亚硝酸盐含量高：下列情况食物中亚硝酸盐含量高：1.腐烂菜；腐烂菜；2.新腌制菜；新腌制菜；3.熟菜高温下不洁容器中存放过久；熟菜高温下不洁容器中存放过久；4.苦井水；苦井水；5.滥用添加剂；滥用添加剂；6.误食

42、；误食；7.短期内集中吃大量叶菜。短期内集中吃大量叶菜。第111页，讲稿共144张，创作于星期三l中毒机理：中毒机理：书书P370l临床表现：临床表现：缺氧表现。书缺氧表现。书l诊断：诊断：按国家标准按国家标准l急救治疗：急救治疗：1.促进毒物排泄促进毒物排泄 2.解毒治疗：解毒治疗：特效解毒剂：美蓝（又称特效解毒剂：美蓝（又称亚甲蓝）亚甲蓝）3.对症处理对症处理第112页，讲稿共144张，创作于星期三v注意：注意：美蓝用量要准确，如过量，美蓝用量要准确，如过量，会加重中毒，因为：会加重中毒，因为：v美蓝小剂量时呈现还原性，使高铁美蓝小剂量时呈现还原性，使高铁Hb变为变为Hb；v美蓝大剂量时呈

43、现氧化性，使美蓝大剂量时呈现氧化性，使Hb变变为高铁为高铁Hb。v预防预防：针对中毒原因。针对中毒原因。第113页，讲稿共144张，创作于星期三有机磷农药中毒有机磷农药中毒 P3731.毒性和中毒机理毒性和中毒机理 毒性分三类：剧毒、高毒、低毒毒性分三类：剧毒、高毒、低毒 特性：特性：（1）难溶于水，易溶于脂肪及有机溶剂；）难溶于水，易溶于脂肪及有机溶剂；（2）具有挥发性：大蒜气味；）具有挥发性：大蒜气味；（3）在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中）在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中 易分解失去毒力（敌百虫例外）。易分解失去毒力（敌百虫例外）。第114页，讲稿共144张，创作于星期三v中毒机理：中毒

44、机理：v有机磷与乙酰胆碱酯酶结合有机磷与乙酰胆碱酯酶结合酶失活酶失活乙酰胆碱在体内大量蓄积乙酰胆碱在体内大量蓄积胆碱能胆碱能神经过度兴奋神经过度兴奋中毒症状。中毒症状。2.中毒原因和症状中毒原因和症状 中毒原因：中毒原因：误食；容器交叉污染；误食；容器交叉污染；不按规定施用农药（水果、蔬菜为主，不按规定施用农药（水果、蔬菜为主，尤其叶菜类，夏秋季污染重）。尤其叶菜类，夏秋季污染重）。第115页，讲稿共144张，创作于星期三中毒症状：中毒症状：P374 M样症状、样症状、N样症状、中枢神经系统样症状、中枢神经系统症状。症状。症状以瞳孔缩小、肌束震颤、血压升症状以瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高、肺水

45、肿为主要特征。死亡原因主高、肺水肿为主要特征。死亡原因主要是呼吸肌衰竭。要是呼吸肌衰竭。v某些有迟发性神经毒性。某些有迟发性神经毒性。第116页，讲稿共144张，创作于星期三3.诊断和急救治疗诊断和急救治疗 诊断：诊断：有误服误用史；呼吸、呕吐物有误服误用史；呼吸、呕吐物有特异的蒜臭味；有典型的胆碱能神有特异的蒜臭味；有典型的胆碱能神经兴奋的表现；实验室检查（血胆碱经兴奋的表现；实验室检查（血胆碱酯酶活性降低；食物、呕吐物中检出酯酶活性降低；食物、呕吐物中检出有机磷；尿中检出有机磷分解产物）。有机磷；尿中检出有机磷分解产物）。第117页，讲稿共144张，创作于星期三v急救治疗：急救治疗：排毒、

46、解毒、对症。排毒、解毒、对症。（1）反复、彻底洗胃；）反复、彻底洗胃；（2）迅速给）迅速给特效解毒药特效解毒药（抗胆碱能药；抗胆碱能药；胆碱酯酶复活剂）；胆碱酯酶复活剂）；（3）对症治疗）对症治疗4.预防：预防：针对中毒原因针对中毒原因第118页，讲稿共144张，创作于星期三真菌毒素和霉变食品中毒真菌毒素和霉变食品中毒 P359赤霉病麦中毒赤霉病麦中毒v赤霉病麦，主要病原菌为赤霉病麦，主要病原菌为“禾谷镰刀禾谷镰刀菌菌”，产生，产生“镰刀菌毒素镰刀菌毒素”（或称（或称“赤赤霉病麦毒素霉病麦毒素”），这类毒素），这类毒素40多种，多种，如雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮如雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-，

47、T2毒素等，毒素等，均属于均属于“单端孢霉烯族化合物单端孢霉烯族化合物”，或称，或称“单端孢霉素类单端孢霉素类”。第119页，讲稿共144张，创作于星期三v中毒症状，主要为呕吐。中毒症状，主要为呕吐。v无特殊疗法，主要是对症。无特殊疗法，主要是对症。v预防预防：（1）防止粮谷霉变和产毒；）防止粮谷霉变和产毒；（2）去除和减少病麦粒或毒素；）去除和减少病麦粒或毒素；（3）感染重的病麦，不宜作稀释）感染重的病麦，不宜作稀释 处理；处理；（4）制订粮食中赤霉病麦毒素的限）制订粮食中赤霉病麦毒素的限 量标准，加强粮食管理。量标准，加强粮食管理。第120页，讲稿共144张，创作于星期三正常小麦正常小麦第

48、121页，讲稿共144张，创作于星期三正正常常小小麦麦第122页，讲稿共144张，创作于星期三赤霉病麦赤霉病麦第123页，讲稿共144张，创作于星期三赤赤霉霉病病麦麦第124页，讲稿共144张，创作于星期三赤赤霉霉病病麦麦第125页，讲稿共144张，创作于星期三赤赤霉霉病病麦麦第126页，讲稿共144张，创作于星期三赤赤霉霉病病麦麦第127页，讲稿共144张，创作于星期三霉变甘蔗中毒霉变甘蔗中毒 P360v霉变甘蔗产毒真菌为霉变甘蔗产毒真菌为“甘蔗节菱孢甘蔗节菱孢霉霉”，产生毒素，产生毒素“3-硝基丙酸硝基丙酸”，为，为一种神经毒。一种神经毒。v临床表现：临床表现：P360 v急救治疗：排毒、

49、对症。急救治疗：排毒、对症。v预防预防：不吃霉变甘蔗，成熟后才收：不吃霉变甘蔗，成熟后才收割，收割后防霉，贮存时间勿太长，割，收割后防霉，贮存时间勿太长，定期检查，严禁出售霉变甘蔗。定期检查，严禁出售霉变甘蔗。第128页，讲稿共144张，创作于星期三正常甘蔗正常甘蔗第129页，讲稿共144张，创作于星期三正常甘蔗正常甘蔗第130页，讲稿共144张，创作于星期三霉霉变变甘甘蔗蔗第131页，讲稿共144张，创作于星期三霉变甘蔗霉变甘蔗第132页，讲稿共144张，创作于星期三霉变甘蔗霉变甘蔗第133页，讲稿共144张，创作于星期三霉变甘蔗霉变甘蔗第134页，讲稿共144张，创作于星期三食物中毒的调查

50、和处理食物中毒的调查和处理 P375v食物中毒调查的目的：食物中毒调查的目的：P3761.及时确定中毒原因以利于快速抢救病人及时确定中毒原因以利于快速抢救病人2.及时采取有力措施，防止中毒的扩大及时采取有力措施，防止中毒的扩大3.为追究引起中毒的责任而提供证据为追究引起中毒的责任而提供证据4.积累食物中毒的资料、经验以利于防治积累食物中毒的资料、经验以利于防治第135页，讲稿共144张，创作于星期三v落实食物中毒报告制度落实食物中毒报告制度（P375-376）1.一般报告制度一般报告制度 任何单位和个人的权利。任何单位和个人的权利。向同级或上一级部门及时报。向同级或上一级部门及时报。2.紧急报