水电解质和酸碱平衡的失调.pptx

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1、第一节 概述 正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢及各器官功能正常进行的基本保证。体液三要素：容量、渗透压及电解质含量Volume,osmotic pressure&electrolytes content外科医师必须娴熟掌握。第1页/共53页体液分布：细胞内外1.细胞内液（男：40%，女：35%）2.细胞外液（20%）血浆5%，组织间液15%功能性细胞外液：能迅速与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，对于维持机体水和和电解质平衡具有重要作用，13-14%；无功能性细胞外液：仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们各有各自的功能，1-2%第2页/共53页电解质 细胞外液：主要阳离子：

2、Na+主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质 细胞内液：主要阳离子：K+,Mg2+主要阴离子：HPO4-，蛋白质渗透压：细胞内、外液相等 290-310mmol/L第3页/共53页体液平衡及渗透压的调节主要脏器：肾主要机制：神经-内分泌系统 1.下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压 2.肾素-醛固酮 恢复和维持血容量（更为重要）第4页/共53页调节过程 机体缺水时：1.渗透压增加 A：口渴-饮水 B：抗利尿激素增加 远曲小管和集合上 管对水重吸收增加-尿减少 2.血容量减少-肾灌注压降低-肾小球滤过率降低-肾素-醛固酮：保钠、水，排氢、钾 第5页/共53页酸碱平衡的维持正常

3、范围：pH=7.40 0.05酸碱平衡的调节系统：体液的缓冲、肺的呼吸与肾的排泄 1、血液中的缓冲系统：HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1，此时pH=7.40 CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-2、肺的呼吸即可调节血液中PaCO2-H2CO3第6页/共53页3、肾：在酸碱平衡调节中作用最重要。改变排出固定酸和保留碱性物质的量 调节机理 1.H+-Na+交换 2.HCO3-重吸收 3.分泌NH3 与H+结合成NH4+排出 4.尿的酸化而排出H+任何非挥发性的阴离子或阳离子称固定酸或固定碱，与可挥发性酸H2CO3（可生成CO2）相区别的。第7页/共53页水、电解质及酸碱平衡在外

4、科的重要性1.外科临床工作中经常遇到2.及时识别并积极纠正这些异常是治疗的首要任务之一3.影响外科的治疗效果 外科医师必须娴熟掌握！第8页/共53页第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调的种类1.容量失调：体液量等渗减少或增加2.浓度失调：即渗透压改变，细胞外液水分增加或减少，（低钠血症或高钠血症）3.成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低钾/高钾血症，酸/碱中毒)第9页/共53页一、水和钠的代谢紊乱细胞外液中水与钠关系密切，缺水与失钠常同时存在。等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水中毒第10页/共53页（一）等渗性缺水 isotonic dehydration 等渗性缺水：又称急性

5、或混合性缺水病因：1.消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等）2.体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积烧伤等）体液改变特点：水和钠成比例丧失，血清钠正常，渗透压正常。早期主要为细胞外液减少，血容量降低，晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮-钠与水的重吸收第11页/共53页等渗性缺水的临床表现：一般表现：少尿，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼窝内陷等，但口不渴。失液量达5%体重：为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳或下降。失液量达6-7%体重：休克加重，微循环障碍常导致代谢性酸中毒；如丢失胃液，可有代碱。第12页/共53页诊断：1.病史：消化液或体液的大量丧失；2.临

6、床表现：3.实验室检查：尿比重升高，血液浓缩，动脉血气分析第13页/共53页等渗性缺水的治疗1.去除病因：是关键2.补充血容量：平衡盐溶液：1.86%乳酸钠：复方氯化钠溶液=1：2 1.25%碳酸氢钠：等渗盐水=1：2补丧失量3000ml左右，快速。（脉细速，血压降时）另加当日需要量2000ml和氯化纳4.5g适当补钾（WHY?）第14页/共53页（二）低渗性缺水(hypotonic dehydration)低渗性缺水，又称慢性或继发性缺水，失钠多于失水主要病因：1.胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2.大创面慢性渗液3.肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂）4.等渗性缺水治疗时补充水分过多第15页

7、/共53页体液变化的特点：1.水和钠同时缺失2.缺水少于缺钠3.血清钠低于正常范围4.细胞外液呈低渗状态第16页/共53页低渗性缺水时机体的调节过程：1.抗利尿激素分泌减少-水在肾小管重吸收减少-尿量增加提高细胞外液渗透压血容量减少-肾素-醛固酮-吸收钠、氯、水-尿量少垂体抗利尿素增加-尿量减少如血容量明显下降-休克第17页/共53页临床表现：随缺钠多少而异 轻度缺钠:Na+135mmol/L，缺NaCl 0.5g/kg 软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。中度缺钠:Na+130mmol/L，缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。重度缺钠：

8、Na+6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷第23页/共53页高渗性缺水的诊断1.病史：2.临床表现：3.实验室检查：1.尿钠升高 2.尿比重升高 3.RBC，HB，HCT升高 4.血清钠升高 150 mmol/L第24页/共53页高渗性缺水的治疗去除病因补液1.补液种类：低渗液（0.45%氯化钠）或5%葡萄糖2.补液量：*：根据体重百分比：每丧失1%补400-500ml*：按血清钠浓度计算补液量ml=（血清钠测得值血清钠正常值）体重4 （分两天补给）注意：适当补钠及补钾第25页/共53页（四）水中毒水中毒：又称水过多或稀释性低血钠病因：摄水过多，输液过多，肾功不全，抗利尿激素过多临

9、床表现：急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病 掩盖。实验室检查：RBC、HB、HCT等均减少。治疗：限制入水，增加排水（渗透性利尿剂），防重于治。第26页/共53页二、体内钾的异常体内钾98%位于胞内，是细胞内最主要的电解质。血钾浓度：(3.5-5.5)mmol/L低钾血症:血清钾低于3.5mmol/L高钾血症:血清钾高于5.5mmol/L第27页/共53页（一）低钾血症（hypokalemia）低钾血症的常见原因：1.长期进食不足2.应用利尿剂 3.补液未补钾、静脉营养未补钾4.呕吐、肠瘘等丢钾5.钾向细胞内转移第28页/共53页低钾血症的临床表现1.肌

10、无力-软瘫等直至呼吸肌受累2.消化道症状-口苦、恶心呕吐、肠麻痹3.心脏传导阻滞及节律异常，心电T波低、平或倒置，S-T降低，QT延长，U波出现（非诊断标准）4.碱中毒：反常性酸性尿即低钾时可出现碱中毒（WHY?），但尿呈酸性（WHY?）第29页/共53页第30页/共53页诊断：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，补充KCl（K+，Cl-）补钾量：分次补钾，边补边看。补钾注意事项：速度不能过快20 mmol/h 浓度不宜超过40 mmol/L量不能过多40ml/h）第31页/共53页（二）高钾血症（hyperkalemia）高钾血症的常见原因1.入量多（口服、静滴等）2.肾排差（肾衰、保钾利

11、尿等）3.细胞内钾移出（如溶血、酸中毒等）临床表现：一般无特异症状，也可四肢无力，神志淡漠，微循环障碍等。主要表现：心率缓慢，心律不齐-T波高尖，QT、PR延长，QRS变宽。心搏骤停！第32页/共53页诊断：与原发疾病症状不符的临床表现时，化验可确诊，心电图辅诊。治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾：1.使钾进入细胞内 5%NaHCO3 60-100ml/iv，100-200ml/ivgtt。(25%Glucose 100-200ml+Insulin)/ivgtt。（10%葡萄糖酸钙100ml，11.2%乳酸钠 50ml,25%葡萄糖400ml,insulin 20U）/ivgtt 2

12、.阳离子交换树脂 15g，po，q6h。3.透析：腹膜透析与血液透析 4.抗心律失常：钙的对抗：10%葡萄糖酸钙20ml/iv.第33页/共53页（一）体内钙的异常1.低钙血症（hypocalcemia)血钙3.0mmol/L病因：甲旁亢及骨转移癌等表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险。治疗：手术，对症：补液、乙二胺四乙酸等第35页/共53页（二）体内镁的异常1.镁缺乏：1.10mmol/L输注硫酸钙对抗或进行透析。第36页/共53页（三）体内磷的异常低血磷：0.96 mmol/L(0.96-1.62)原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰 岛素、磷摄入不足、补

13、充不当 表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 及无力而死亡 治疗：注意补磷，甲旁亢手术。第37页/共53页高磷血症 1.62 mmol/L 原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：临床上少见，主要为低钙的表现。治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析第38页/共53页第三节 酸碱平衡的失调酸碱平衡公式（Handerson-Hasselbach方程式）反映酸碱平衡的三大基本要素:pH(酸碱度),HCO3-(代谢性因素),PaCO2(呼吸性因素）种类：1.原发性：代酸、代碱、呼酸、呼碱 2.混合性失调代偿情况 部分

14、代偿、代偿、代偿过度第39页/共53页一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）代谢性酸中毒：酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多病因：1.碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致 HCO3-丧失。肾小管泌H+失常；2.酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内乳酸性酸中毒，糖尿病致酮症酸中毒；3.肾功不全排氢少，或HCO3-吸收减少。第40页/共53页机体调节过程1.HCO3-减少H2CO3增加 CO2增加 PaCO2升高-呼吸中枢兴奋呼吸深快 H2CO3减少代偿性代谢性酸中毒。2.肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高 NH3+H+=NH4+H+减少 NaHCO3重吸收增加

15、代偿性代谢性酸中毒。第41页/共53页代谢性酸中毒的临床表现轻症时为原发病的表现重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等第42页/共53页代谢性酸中毒的诊断：三要素治疗：1.去除病因是关键2.纠酸：HCO3-=16-18mmol/L时暂不使用碱剂；HCO3-15mmol/L，使用碳酸氢钠；边治疗边观察，不宜过快纠正；注意防止低钙与低钾。第43页/共53页二、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）H+丢失过多或 HCO3-原发性增多病因：1.酸性胃液丧失过多 2.碱性物质摄入过多 3.缺钾：细胞内的酸中毒与细胞外的碱中毒 4.

16、保钠利尿剂第44页/共53页机体调节过程肺：呼吸调节浅慢 CO2潴留酸增加肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低 NH3+H+=NH4+生成少 H+排除少代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易释出，故患者血氧含量与氧饱和度正常，但组织仍然缺氧，故应积极纠正代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的临床表现呼吸浅慢、神经异常、谵妄、错乱、嗜睡、昏迷等第45页/共53页治疗：1.治疗原发病2.轻度代碱补液补钾即可3.重度代碱（HCO3-45-50 mmol/L）补盐酸，1000 ml盐或糖加1mol的HCI150 ml缓慢滴入，每4-6小时监测血气及电解质。中心静脉导管滴入！安全而有效！第46页/共53页三、

17、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）概念：呼吸性酸中毒指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的二氧化碳，使二氧化碳分压升高，引起高碳酸血症。病因：全麻过深，镇静药过量，心跳骤停，气道痉挛，肺水肿，气胸，肺组织广泛纤维化等。体内调节：主要靠肾1.排固定酸2.碳酸酐酶等第47页/共53页临床表现：呼吸困难，紫绀，昏迷、脑水肿、脑疝等 动脉血气分析显示pH明显下降，CO2分压升高等治疗 机体对呼酸的代偿能力较差，对机体的危害极大！改善通气：呼吸机，气管插管或切开等第48页/共53页四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）概念：呼吸性碱中毒是由于肺通气过度，

18、体内生成的二氧化碳排除过多，使二氧化碳分压降低引起低碳酸血症，血pH升高。病因：癔病、发烧、创伤、感染、精神过度紧张、低氧血症、呼吸机通气过度等等。机体调节：呼吸变慢（难以维持，代偿弱）肾排碱增多第49页/共53页临床表现：一般无症状，可手足麻木、抽搐等检验：pH升高，PaCO2及HCO3-降低诊断：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因；纸袋罩口鼻，增加呼吸道死腔；调整呼吸机，减轻过度通气；重症时药物阻断自主呼吸，以呼吸机辅助呼吸第50页/共53页第四节 临床处理的基本原则充分掌握病史，详细检查体征即刻的实验室检查综合分析，确定失调的类型和程度制定治疗措施 治疗原发病 矫治水盐酸碱失衡 原则：按轻重缓急第51页/共53页谢谢！第52页/共53页