糖尿病慢性并发症发病机理.pptx

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1、中国糖尿病防治指南2008中国糖尿病慢性并发症患病中国糖尿病慢性并发症患病率率中国糖尿病防治指南2008指出，微血管并发症眼部病变、肾脏病变、神经病变患病率都很高，特别是神经病变，高达60.3%。第3页/共187页UKPDS：2型糖尿病微血管病变发病率Davidson JA.Treatment of the patient with diabetes:importance of maintaining target HbA1c.Current Medical Research and Opinion.2004;20(12):1919-1927.第4页/共187页糖尿病慢性并发症患病率高血压 2

2、倍脂质异常 3倍冠心病 4倍肾功能衰竭 17倍失明 25倍下肢病变 26倍截肢 15倍第5页/共187页张斌,向红丁,等.北京、上海、天津、重庆四城市住院2型糖尿病患者糖尿病慢性并发症及相关大血管疾病的流行病学分析.中国医学科学院学报.2002;24(5):452-456.第7页/共187页糖尿病患者的终身费用情况并发症 70-80%控制和监测20-30%其他部分药物 2-15%Source:Summary based on the litterature 第8页/共187页 个体易感性的个体易感性的遗传决定因素遗传决定因素细胞代谢发生反复的细胞代谢发生反复的剧烈的改变剧烈的改变在稳定的大分子

3、上在稳定的大分子上长期变化的累积长期变化的累积 某些独立的加速某些独立的加速 因素因素(如高血如高血压、高血脂压、高血脂)高血糖高血糖糖尿病组织损伤糖尿病组织损伤糖尿病血管并发症发生机理糖尿病血管并发症发生机理第9页/共187页糖尿病微血管病变发病机理长期、慢性高血糖-微血管病变发病的中心环节 微血管 d100um的小动脉、静脉及毛细血管网1、高血糖 蛋白质非酶糖化 形成非酶糖基化终产物（AGEs）血浆及组织蛋白糖化 丧失正常生理功能 如GHb携氧、释氧能力下降 组织缺氧第10页/共187页终末期糖化终产物终末期糖化终产物(AGE)(AGE)与与糖尿病血管并发症糖尿病血管并发症AGE-蛋白受体

4、巨嗜细胞肥大细胞内皮细胞基底膜平滑肌细胞AGE-蛋白组织因子血栓形成 肿瘤坏死因子 (TNF-)白介素-1(IL-1)胰岛素样生长因子-1(IGF-1)血管平滑肌及基质增殖内皮素-1血管收缩NO下降第11页/共187页糖尿病微血管病变发病机理2、高血糖导致醛糖还原酶活性增加醛糖还原酶 山梨醇代谢旁路增强 山梨醇 果糖不易透过细胞膜 在细胞内堆积 细胞高渗 抑制细胞对肌醇摄取 肌醇耗竭 水肿、破坏细胞功能障碍 Na/KATP酶活性第13页/共187页糖尿病微血管病变发病机理3、高血糖 血液动力学改变葡萄糖毒性 组织缺氧 动脉血管阻力血流 毛细血管床流体静力压 大分子物质易渗入血管壁及系膜内 刺激

5、系膜基质合成加速 毛细血管通透性第15页/共187页血液动力学异常及血液流变学异常血液动力学异常及血液流变学异常引起糖尿病微血管病变的机制引起糖尿病微血管病变的机制微血管压力及血流量升高血液凝滞性升高血小板敏感性提高血液粘滞度升高微血管血流阻组织损伤组织损伤微血管硬化最大灌注量受限自身调节能力下降毛细血管压升高第16页/共187页糖尿病微血管病变发病机理4、高血糖 蛋白激酶C（PK-C）激活1纤维连接蛋白、层粘蛋白、型胶原合成 内皮细胞通透性 、基底膜增厚、细胞外基质堆积2抑制NO合酶 NO 血管舒张功能障碍3PAI-I活性 浓度 高凝状态 刺激血管平滑肌增生 动脉硬化4血栓烷A2、内皮素-I

6、、AT-2 血管收缩第17页/共187页HYPERGLYCEMIAAGEsAGEsDiacylglycerolDiacylglycerol(DAG)generation(DAG)generationOxidativeOxidativeStressStressMICROVASCULARDAMAGEAGEs：终末糖基化产物；DAG：二酯酰甘油；Oxidative Stress：氧化应激第18页/共187页血糖波动较稳定性高血糖更能增强PKC活性0100200300400500600正常葡萄糖持续性高葡萄糖波动性高葡萄糖PKC活性相对百分率%时间（天）0714*P 102 102 平均动脉压(mm

7、Hg)4.91.56.13.7 9.2 HbA1c(%)n=301血压和糖化血红蛋白HbA1c的降低对糖尿病肾病肾小球滤过率GFR影响第42页/共187页糖尿病肾病治疗饮食 限制蛋白摄入 蛋白尿 0.8g/Kg/d 肾功能 0.6g/Kg/d 优质低蛋白饮食 避免使用有肾毒性的药物从肾脏排泄的药物注意减量第43页/共187页糖尿病肾病治疗控制血糖 药物选择 磺脲类 糖适平 糖苷酶抑制剂 诺和龙 文迪雅 尿蛋白+胰岛素第44页/共187页糖尿病肾病有效的长期抗高血压治疗 减少尿白蛋白降低肾功能的下降速率延缓到达终末期肾病改善生存第45页/共187页糖尿病肾病的降压治疗目标BP120/80ACE抑

8、制剂或AII受体阻滞剂利尿剂B阻滞剂钙拮抗剂其他第46页/共187页糖尿病肾病降压治疗ACEI首选 ACE Zn2+金属肽酶 作用是水解多肽键上的二肽，底物广泛 DN患者 血清ACE活性，血浆ACE水平，肾脏组织ACE水平和活性均增高 ACE主要作用底物 AT-和缓激肽 正常情况 AT-/缓激肽 维持平衡 第47页/共187页RASRAS系统全貌肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体ACE肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素 I IAngIIAT1R血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管扩张血管扩张抗增殖抗增殖凋亡凋亡？血

9、管完整性血管完整性PAI-1PAI-1AT2RAT3RAT4R激肽原激肽原激肽释放酶激肽释放酶缓激肽缓激肽(BK)BKB2受体受体血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺前列腺素素I2、E2EDHFtPA无活性肽无活性肽花生四烯酸激肽酶II第48页/共187页缓激肽缓激肽Ang-(1-7)血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖纤溶增强纤溶增强抗氧化应激抗氧化应激AngII血管收缩血管收缩增殖增殖纤溶减弱纤溶减弱氧化应激氧化应激升高升高Pepine CJ.Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.Ang-(1-7)和缓激肽：协同拮抗Ang II 的不良作用第50页/共187页

10、ACEIACEI同时作用于同时作用于RASRAS和和KKSKKS系统系统肽链内切酶肽链内切酶血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖无活性肽无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体受体ACEACE血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素血管紧张素血管紧张素 I IAngIIAT1受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管扩张血管扩张抗增殖抗增殖凋亡凋亡？血管完整性血管完整性PAI-1PAI-1AT2受体受体AT3受体受体AT4受体受体ARBACEI四肽四肽激肽原激肽原激肽释放酶激肽释放酶缓激肽缓激肽(BK)BKB2受体受体血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺前列腺素素I2、E2

11、EDHFtPA无活性肽无活性肽花生四烯酸激肽酶II激肽酶II无活性肽无活性肽第51页/共187页糖尿病肾病降压治疗-ACEIACEI对DN的作用1、减少蛋白尿2、防止系膜细胞增生，阻止系膜基质膨胀，减小肾脏体积3、延缓有高血压和DN的糖尿病患者肾功能的恶化4、在肾功能正常时，不论血压高低和DN的哪一期，可使肾小球系膜区基质减少第52页/共187页糖尿病肾病降压治疗-ACEIACEI治疗DN的可能机制1、竞争性抑制ACE，阻滞AT-形成，降低周围血管阻力（扩张程度出球小动脉入球小动脉）2、抑制缓激肽的分解 血浆缓激肽水平 引起依赖NO的血管扩张3、通过抑制醛固酮的水平，抑制肾小管对Na的重吸收

12、利尿、降压第53页/共187页糖尿病肾病降压治疗-ACEIACEI治疗DN的可能机制4、抑制肾上腺素、去甲肾上腺素的释放，降低交感神经兴奋性，减弱神经介导的缩血管作用5、改善胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，缓解高胰岛素血症 纠正代谢紊乱6、降低肾小球滤过膜孔径，减少血浆大分子的滤出7、抑制血管平滑肌细胞、内皮细胞、肾小球系膜细胞的增生第54页/共187页糖尿病肾病降压治疗-ACEIACEI治疗DN的可能机制8、使肾小球基底膜硫酸肝素蛋白多糖恢复正常，改善肾小球滤过膜的电荷屏障，防止肾小球基底膜增厚9、改善内皮细胞功能，抑制其释放内皮素和其他细胞因子，抑制生长作用10、增加抗氧化作用，减少纤维组

13、织形成第55页/共187页糖尿病肾病降压治疗-ACEI开始治疗时间 有条件者 从糖尿病诊断之日即使用 一般 从期DN开始 肾功能受损者 慎用 必要时可考虑用双通道排泄的药物ACEI疗效 与ACE基因I/D多态性有关第56页/共187页 进展到死亡、透析或移植(%)卡托普利安慰剂随诊(年)01234010203040p=0.006ACE抑制对1型糖尿病患者糖尿病肾病的作用第59页/共187页ACEI在血浆和组织中的亲和力排序血浆血浆喹那普利、喹那普利、洛汀新洛汀新雷米普利雷米普利培哚普利培哚普利赖诺普利赖诺普利依那普利依那普利福辛普利福辛普利卡托普利卡托普利组织组织洛汀新洛汀新、喹那普利喹那普利

14、雷米普利雷米普利培哚普利培哚普利赖诺普利赖诺普利依那普利依那普利福辛普利福辛普利卡托普利卡托普利高高低低DzauVJ,etal.AmJCardiol2001;88(suppl):1L-20L第60页/共187页61HouFF,ZhangX,ZhangGH,etal.NEnglJMed2006;354:131-40.贝那普利使主要终点显著减少43%减少减少43%P=0.005第61页/共187页62贝那普利使蛋白尿下降52%52%与安慰剂相比有与安慰剂相比有显著差异显著差异（P9090次/分深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6 6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应151

15、5次/分，心脏自主神经病变时1010次/分瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以1515秒内吹气达40mmHg40mmHg压力的速度吹气同时描记心电图，正常人最大与最小心率之比应1.211.21，心脏自主神经病变者1.11.1第140页/共187页握拳试验：持续用力握拳5 5分钟后立即测血压，正常人收缩压升高16mmHg16mmHg，如收缩压升高10mmHg10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3 3分钟内快速测量血压，如收缩压下降30mmHg30mmHg（正常人10mmHg10mmHg）可以确诊有体位性低血压，下降11-29mmHg11-

16、29mmHg为早期病变2424小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压第141页/共187页B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿量100 ml100 ml可诊断有尿潴留经皮血流量测定：皮肤加温至4545，再降低至3535或用力握拳时皮肤血流量变化很小经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分压升高神经活检第142页/共187页辅助检查（一）电生理检查：神经肌电图，神经传导速度，微神经图，中枢神 经传导时间:早期诊断周围神经病变的最敏感指标，可作为评价治疗效果.（二）自主神经功能检查:第143页/共187页心血管自主神经功能检查 检查项目 正常 异常深呼吸后心率变化(次/分钟)15 15 15 )1

17、5 121.04 1.04 1.01.21 1.21 1.21.2收缩压的体位性下降 站立后2 2分钟(mmHg)10 (mmHg)3030第144页/共187页糖尿病神经病变的治疗糖尿病神经病变治疗的目标缓解症状预防神经病变的进展与恶化病因治疗纠正高血糖及其他代谢紊乱已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用改善神经血液供应第145页/共187页糖尿病神经病变的治疗已确定的治疗血糖控制及相关危险因素控制临床研究中发现有用的治疗醛糖还原酶抑制剂基础脂肪酸血管扩张药物糖化抑制剂促进神

18、经修复药物，如胰岛素样生长因子(IGF),(IGF),神经生长因子(NGF)(NGF)抗氧化应激药物第146页/共187页Bouhon AJ，Vinik AL，Arezzo JC，et a1Diabetic Neuropathies，A statement by the American Diabetes AssociationDiabetes Care，2005，28：956-62针对神经病变治疗药物的临床试验针对神经病变治疗药物的临床试验第147页/共187页药物治疗 1.1.严格控制血糖，良好地控制血糖是维持有效治疗的基本原则 (1)Pivart1)Pivart随访40004000例DM

19、DM共2525年 初诊时 神经病变发病率12%12%25 25年后 神经病变发病率50%50%（2 2）DCCTDCCT结果：强化胰岛素治疗，降低 DN50%/5DN50%/5年内。（3 3）UKPDSUKPDS结果：血糖控制改善震动觉。第148页/共187页2.醛糖还原酶抑制剂（ARIARI）单用或+抗氧化剂。中药水飞蓟和槐米中黄酮提取物水飞蓟宾和槲皮素在体外对醛糖还原酶有抑制作用，依帕司他。3.-3.-脂肪酸，是丙酮戊酸脱氢酶复合物辅因子，与脂酰基结合使其转变为硫辛酸，不断提供巯基和氧化调节剂。药物治疗 第149页/共187页4.-4.-亚麻酸，必需氨基酸,是重要的神经元膜 磷脂的成分，也

20、是PGEPGE形成的底物，可保持 神经血供。5.5.氨基胍：抑制AGEAGE，STZ-DMSTZ-DM大鼠中改善 NCVNCV，人类因毒性终止试验。6.6.静脉用人丙种球蛋白。药物治疗 第150页/共187页7.神经生长因子（NGFNGF）NGF3-5g/kgNGF3-5g/kg每 周三次，可预防神经病变。8.8.钙拮抗剂9.9.前列腺素E E1 110.10.维生素B B族，其中甲基维生素B B1212临床观 察显示，该药可改善DMDM患者神经病变的 症状，并增加神经传导速度。药物治疗 第151页/共187页神经病变疼痛的药物治疗神经病变疼痛的药物治疗改善血糖控制改善血糖控制除外除外或者治疗

21、其它影响因素或者治疗其它影响因素饮酒过度饮酒过度维生素维生素B B1212 缺乏缺乏尿毒症尿毒症给患者足够的解释、重视，使患者安心给患者足够的解释、重视，使患者安心总的治疗方法总的治疗方法根据患者最明显的症状，选择治疗用药根据患者最明显的症状，选择治疗用药1三环类药物三环类药物丙咪嗪丙咪嗪阿米替林阿米替林 氟奋乃静氟奋乃静2辣椒素辣椒素烧灼样疼痛烧灼样疼痛1抗惊厥药物抗惊厥药物卡马西平卡马西平苯妥英苯妥英或者或者丙戊酸丙戊酸2三环类药物三环类药物3辣椒素辣椒素刀割样疼痛刀割样疼痛感觉过敏感觉过敏(异位疼痛异位疼痛)腿上贴塑料薄片腿上贴塑料薄片下肢无力下肢无力氯硝安定氯硝安定痛性痉挛痛性痉挛硫酸

22、奎宁硫酸奎宁其它症状其它症状第152页/共187页糖尿病自主神经病变的对症处理胃轻瘫改善血糖控制胃肠道动力药静脉或胃肠外给药少食多餐，减少食物中脂肪含量少食多餐，减少食物中脂肪含量口服胃复安、多潘立酮口服胃复安、多潘立酮通过消化道造瘘术，实施空肠喂饲 胃底部放置电极第153页/共187页体位性低血压预防为主下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松禁止使用扩张小动脉的降压药降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压第154页/共187页异常出汗：目前没有有效方法腹泻对症处理膀胱自主神经病变可用甲基卡巴胆硷，11受体阻滞剂治疗有严重尿潴留的年青患者应学会自行消

23、毒外阴后导尿老年人可通过外科手术膀胱造瘘使用尿道插管或压力装置，协助排空膀胱。也可使用胆碱酯酶抑制剂。第155页/共187页糖尿病足病变 第156页/共187页概 述糖尿病足是糖尿病患者因神经病变和/或因下肢缺血造成的足病理状态，常合并感染，主要临床表现为足溃疡与坏疽，是糖尿病患者尤其是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症，也是患者致残主要原因之一。第157页/共187页糖尿病足流行病学资料西方国家5%-10%5%-10%糖尿病患者有不同程度足溃疡,1%,1%的糖尿病患者截肢.糖尿病足是许多国家截肢首位原因.美国每年实施6000060000例非创伤性下肢手术中，50%50%为糖尿病患者.第15

24、8页/共187页 糖尿病足的病理生理学 1 1、神经病变 感觉、运动和自主神经病变 2 2、血管病变 3 3、感染第161页/共187页糖尿病足病变的分类和分级糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为WagnerWagner分级法 第162页/共187页糖尿病糖尿病小血管病变小血管病变小小范范围围坏坏疽疽血栓形成伴大血管阻塞步态改变骨骼改变皮肤萎缩广泛坏疽新持重点畸型足 感染溃疡血管病变 神经病变大血管病变运动神经病变 感觉神经病变自主神经病变皮肤出汗减少感染中等范围

25、坏疽无痛性创伤 机械、化学损伤温度改变肌肉萎缩溃疡 皮肤干 裂破损 感染第163页/共187页第164页/共187页 DM足的Wagner分级法 分级 临床表现 0级 有发生足溃疡危险因素存在，但无溃疡。1级 皮肤表面溃疡，无感染。2级 较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的 感染。3级 深部感染，伴有骨组织病变或脓肿。4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。5级 全足坏疽。第165页/共187页糖尿病足的诱发因素常见的诱因：趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓皮肤溃破、水泡破裂、烫伤、不恰当的修脚损伤、碰撞伤、及新鞋磨破伤等 第166页/共187页发生糖尿病足的危险外周神经病变 躯体 自主神经外周血管病

26、变以往发生过足部病变脚部畸形，如爪形趾、胼胝 、CharcotCharcot关节病变失明或视力下降糖尿病肾病，特别是存在有慢性肾功能不全年老者，特别是独居者自我保护不足对糖尿病知识了解较少足部感觉减退或丧失鞋的大小不合适，指甲及足部皮肤病变第167页/共187页糖尿病足溃疡和坏疽的原因糖尿病足溃疡和坏疽的原因 神经病变 血管病变 感染第168页/共187页感觉的评估手段尼龙丝检查触觉音叉震动觉感觉阈值测定（如TSA-IITSA-II感觉测定仪）特殊情况下可能需要接受肌电图检查周围血管皮肤温度足背动脉、胫后动脉、膕动脉搏动踝肱动脉指数（ABIABI）血管超声血管造影第169页/共187页糖尿病足

27、的检查1.1.踝肱指数测定：方法：踝或胫后动脉收缩压/肱动脉收缩压（以高的一侧肱动脉收缩压值为基准）结果：正常比值:1.0-1.4 :1.0-1.4 轻度供血不足：0.90.9 中度供血不足：0.5-0.7 0.5-0.7 跛行 重度供血不足：0.3-0.5 0.3-0.5 静息痛 极重度供血不足：0.3 0.3 足坏死第170页/共187页糖尿病足的实验室检查2.2.血液流变学检查 全血粘度,血浆比粘度,全血还原粘度,红细胞聚集指数,红细胞刚性指数,血浆纤维蛋白原含量上升第171页/共187页糖尿病足的检查3.下肢血管彩色多谱勒检查：血管腔狭窄 血流量 加速度/减速度 早期病变：25%35%

28、1.2-1.4 轻度病变：25%-50%35%-50%1.4-1.6 中度病变：50%-75%50%-70%1.6-1.8 重度病变：75%70%1.8 or 0第172页/共187页糖尿病足的检查4.4.足部X-X-线检查：5.5.动脉造影（下肢）6.6.溃疡表面分泌物的培养：7.CTA7.CTA（computer tomographic angiographycomputer tomographic angiography）第173页/共187页多学科的协作-预防糖尿病足病变 糖尿病专科护士糖尿病知识的普及教育足病医生随访患者并进行皮肤,指甲和防治溃疡等方面的医护保健知识的教育，指导患者选

29、择或定做特制的鞋或矫形鞋套专科医生加强糖尿病的控制.多学科合作第174页/共187页糖尿病足的预防1.1.糖尿病人的教育和自我监测；2.2.戒烟；3.3.指导患者进行足部护理；4.4.消除已知的危险因素；5.5.严格控制血糖。第175页/共187页糖尿病足的治疗保守治疗1.1.糖尿病周围神经病变的处理：2.2.糖尿病周围血管病变的处理：3.3.严格控制血糖、血脂、血压4.4.严格控制感染。第176页/共187页糖尿病足的治疗基础病治疗尽量使血糖、血压正常神经性足溃疡的治疗处理的关键是通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足的局部压力根据溃疡的深度、面积大小、渗出多少以及是否合并

30、感染来决定溃疡的换药的次数和局部用药采用一些生物制剂或生长因子类物质治疗难以治愈的足溃疡。适当的治疗可以使90%90%的神经性溃疡愈合局部换药、敷料等新的处理方法第177页/共187页 缺血性病变的处理内科治疗，静脉滴注或口服扩血管和改善血液循环的药物外科治疗，血管重建手术，如血管置换、血管成形或血管旁路术介入治疗坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的病变不能手术改善者，才考虑截肢 控制感染第178页/共187页感染的治疗骨髓炎和深部脓肿者,常需住院.尽可能使血糖达到或接近正常.加强抗感染治疗,采用三联抗生素治疗法.药物敏感试验选用合适的抗生素.第179页/共187页糖尿病足溃疡合并感染的处理探针探查

31、疑有感染的溃疡,如发现窦道,探及骨组织,要考虑骨髓炎.取溃疡底部的标本作细菌培养（需氧菌厌氧菌）.X X平片可发现局部组织内的气体深部感染 平片上见到骨组织被侵蚀-骨髓炎.第180页/共187页感染的治疗表浅的感染，可以采取口服广谱抗生素，不应单独使用头孢霉素或喹诺酮类药物。口服治疗可以持续数周。深部感染,开始时应从静脉给药，以后再口服维持用药数周(最长达1212周)。结合一系列X X片来了解治疗的效果，深部感染可能需要外科引流，包括切除感染的骨组织和截肢。第181页/共187页糖尿病足的治疗:局部处理1.1.水泡的处理：2.2.溃疡的处理：表浅的感染金黄色葡萄球菌和/或酿脓链球菌所致骨髓炎和

32、深部脓肿多种需氧的G G+细菌、G G-杆菌如大肠杆菌、变异杆菌、克雷白氏杆菌属、厌氧菌如类杆菌属、链球菌并存所致探针探查疑有感染的溃疡。如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎取溃疡底部的标本作细菌培养X X平片可发现局部组织内的气体深部感染平片上见到骨组织被侵蚀骨髓炎第182页/共187页神经性足溃疡的处理适当的治疗，90%90%的神经性溃疡可以愈合处理的关键是要减轻原发病变造成的压力可以通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足压力第183页/共187页糖尿病足的治疗外科治疗1.1.血管搭桥术；2.2.截肢。第184页/共187页谢谢！第185页/共187页糖尿病患者发生CVD的危险因素（1）经典的危险因素高血压、血脂紊乱、遗传因素（CVD家族史）、吸烟新发现的危险因素胰岛素抵抗、内皮细胞功能紊乱NO，血管反应性纤溶异常：PAI-1炎症CRP、粘附分子，MMP-9、核心为NF-kB激活 Fonseca V.et al.Endocrin Rev.2004;25(1):153-75第186页/共187页