心衰治疗新进展幻灯片.ppt

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1、心衰治疗新进展心衰治疗新进展第1页，共45页，编辑于2022年，星期六 心肌肥大心肌肥大阻力超负荷阻力超负荷 心腔扩大心腔扩大容量超负荷容量超负荷 进行性心肌纤维化进行性心肌纤维化 心肌细胞耗竭心肌细胞耗竭 心肌细胞死亡心肌细胞死亡心衰的病理生理心衰的病理生理第2页，共45页，编辑于2022年，星期六 心肌收缩力心肌收缩力CO(CO(心输出量）心输出量）动脉动脉2 2，静脉郁血，静脉郁血 肺淤血肺淤血 大循环淤血大循环淤血 (左心衰左心衰)()(右心衰右心衰)心衰的血液动力学心衰的血液动力学第3页，共45页，编辑于2022年，星期六 心力衰竭时神经内分泌激活的危害心力衰竭时神经内分泌激活的危害

2、NENE、AngAng、AdrAdr、ETET、加压素、醛固酮等（循环和组织）（循环和组织）钠水潴留、血管收缩钠水潴留、血管收缩 室壁张力室壁张力，心脏毒性作用，刺激心肌纤维化，心脏毒性作用，刺激心肌纤维化 促进心室重构，加速心衰进展促进心室重构，加速心衰进展 不可逆心肌损害的终末期不可逆心肌损害的终末期第4页，共45页，编辑于2022年，星期六心衰治疗的目标心衰治疗的目标v 改善生活质量 改善症状并防止恶化 避免治疗副作用 阻止和逆转心肌重构 减少疾病主要事件的发生vv 延长寿命第5页，共45页，编辑于2022年，星期六 强心：强心：洋地黄洋地黄 多巴胺多巴胺 减轻负荷：减轻负荷：前负荷前负

3、荷:利尿剂利尿剂 硝酸甘油硝酸甘油 扩扩V V 硝普钠硝普钠 后负荷后负荷:扩扩A A ACEI ACEI，钙拮抗剂，钙拮抗剂 保护心肌：保护心肌：-受体阻滞剂，受体阻滞剂，ACEIACEI，ARB,ARB,醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂心衰治疗心衰治疗第6页，共45页，编辑于2022年，星期六 改善症状改善症状 正性肌力正性肌力 不保护心肌不保护心肌 “疲马加鞭疲马加鞭”不改善舒张功能不改善舒张功能 负性频率负性频率 对洋地黄评价对洋地黄评价第7页，共45页，编辑于2022年，星期六洋地黄制剂作用原理洋地黄制剂作用原理n n1 1、正性肌力作用：、正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜本品选择性地

4、与心机细胞膜Na+-K+ATPNa+-K+ATP酶酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+Na+K+K+主动偶联转运主动偶联转运受损，心肌细胞内受损，心肌细胞内Na+Na+浓度升高，从而使肌膜上浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+Na+Ca2+交换趋交换趋于活跃，使细胞浆内于活跃，使细胞浆内Ca2+Ca2+增多，肌浆网内增多，肌浆网内Ca2+Ca2+储量亦增多，心储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的肌兴奋时，有较多的Ca2+Ca2+释放；心肌细胞内释放；心肌细胞内Ca2+Ca2+浓度增高，激动浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。心肌收缩蛋白从而增加

5、心肌收缩力。n n2 2、负性频率作用、负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。此外，小剂量增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻室结

6、和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。滞。第8页，共45页，编辑于2022年，星期六适适 应应 征：征：一切心衰一切心衰最佳适应征：最佳适应征：心衰心衰+心率心率 快速房颤快速房颤 窦速窦速不佳适应征：不佳适应征：大心脏大心脏 心肌损害：心肌损害：AMI AMI 肺心病肺心病 心肌病心肌病 严重心衰严重心衰洋地黄洋地黄第9页，共45页，编辑于2022年，星期六快速饱和快速饱和 西地兰西地兰 0.4mg iv 0.4mg iv 6hr 6hr后后 0.2mg 0.2mg 6hr 6hr后后 0.2mg 0.2mg常规治疗常规治疗 地高辛地高辛 0.25mg QD 0.25mg QD

7、 维持量维持量 0.125-0.25mg/0.125-0.25mg/日日 必要时追加剂量（西地兰必要时追加剂量（西地兰 0.2mg iv 0.2mg iv）注意干扰因素：利尿剂、抗心律失常药等注意干扰因素：利尿剂、抗心律失常药等洋地黄用法洋地黄用法第10页，共45页，编辑于2022年，星期六 血液血液 RBC RBC内内 对对 照照 4.5 95.4 4.5 95.4 用药前用药前 4.7 95.9 4.7 95.9用洋地黄后用洋地黄后 4.8 85.9*4.8 85.9*DHCT DHCT洋地黄中毒洋地黄中毒 4.4 85.2*4.4 85.2*停洋停洋1 1周后周后 4.6 89.8 4.

8、6 89.8 *P0.05洋地黄中毒与细胞内低钾有关洋地黄中毒与细胞内低钾有关用洋地黄及用洋地黄及DHCT对对K+的影响的影响第11页，共45页，编辑于2022年，星期六 补补K K+同时补同时补MgMg2 2+单补K+(能量合剂)当天血K+正常 尿K+第8天细胞内K+正常 补K+补Mg+（镁能量合剂）当天血K+正常 尿K+不增加 第2天细胞内K+正常第12页，共45页，编辑于2022年，星期六25%MgSO25%MgSO4 4 10-30ml 10-30ml加入加入ivgtt10ivgtt10天天血血MgMg2+2+第二天改善第二天改善心衰改善心衰改善心律失常消失心律失常消失Mg2+治疗心衰

9、治疗心衰60例例第13页，共45页，编辑于2022年，星期六 小小 剂剂 量量 中中 剂剂 量量 大大 剂剂 量量 2g/kg/min 5g/kg/min 10g/kg/min 2g/kg/min 5g/kg/min 10g/kg/min 兴奋兴奋D1D1，D2D2受体受体 兴奋兴奋11受体受体 兴奋兴奋受体受体 扩扩A A：肾，脑：肾，脑 正性肌力作用，室早正性肌力作用，室早 Bp(Bp(治疗休克治疗休克)（缩血管）（缩血管）多巴酚丁胺只有强心作用多巴酚丁胺只有强心作用多巴胺多巴胺第14页，共45页，编辑于2022年，星期六迅迅 速速 缓缓 解解 症症 状状作作 用用 不不 持持 久久易易

10、倦倦电电 解解 质质 紊紊 乱乱停停 药药 反反 跳跳利尿剂评价利尿剂评价第15页，共45页，编辑于2022年，星期六间间 歇歇 用用 药药避避 免免 太太 快快 太太 猛猛注注 意意 电电 解解 质质 紊紊 乱乱利尿剂用法利尿剂用法第16页，共45页，编辑于2022年，星期六 常见原因常见原因 心搏量心搏量肾灌注肾灌注 强心，扩肾强心，扩肾A A，利尿合剂，利尿合剂 低血容量低血容量肾灌注肾灌注 扩容扩容 继发醛固酮继发醛固酮 安体舒通安体舒通 电解质紊乱电解质紊乱低钠低钠 氯氯 钾钾利尿剂失效利尿剂失效第17页，共45页，编辑于2022年，星期六v 增加剂量增加剂量 改速尿改速尿 必要时静

11、脉滴注必要时静脉滴注v 联合用药联合用药(速尿速尿+双氢克尿噻）双氢克尿噻）注意：边补边利注意：边补边利 DHCT DHCT：补钾：补钾 速尿：补盐速尿：补盐利尿剂失效利尿剂失效第18页，共45页，编辑于2022年，星期六 动脉动脉 静脉静脉硝普钠硝普钠 酚妥拉明酚妥拉明 硝酸甘油硝酸甘油 ACEI ACEI 钙拮抗剂钙拮抗剂 血管扩张剂血管扩张剂第19页，共45页，编辑于2022年，星期六消心痛消心痛 口服口服硝硝酸酸甘甘油油 舌舌下下、喷喷雾雾：心心性性哮哮喘喘硝酸甘油硝酸甘油 静滴静滴易耐药易耐药硝酸甘油制剂硝酸甘油制剂第20页，共45页，编辑于2022年，星期六 多巴胺多巴胺 硝酸甘油

12、硝酸甘油 多多+硝硝 心指数心指数 1.82.5 1.82.2 1.82.91.82.5 1.82.2 1.82.9 肺契压肺契压 2430 2816 -17 2430 2816 -17 心心 率率 88101 9186 88101 9186 多巴胺多巴胺+硝酸甘油硝酸甘油第21页，共45页，编辑于2022年，星期六肺动脉楔压肺动脉楔压n n肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负前负荷荷的可靠指标。正常值为的可靠指标。正常值为1.601.602.40kPa 2.40kPa（121218mmHg18mmHg）。n n当其值当其值2.67k

13、Pa（20mmHg20mmHg）时，说明左心功能轻）时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗；度减退，但应限液治疗；n n3.333.334.0kPa4.0kPa（252530mmHg30mmHg）时，提示左心功能）时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能；严重不全，有肺水肿发生的可能；n n其值1.07kPa400ng/L：提示心衰可能性达：提示心衰可能性达95BNP在在100400ng/L之间考虑：之间考虑：肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、心衰代偿期肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、心衰代偿期BNP100ng/L时不支持心衰的诊断时不支持心衰的诊断脑钠肽（脑钠肽（BNP）第40页，共45页，编辑于20

14、22年，星期六BNP(脑钠肽）脑钠肽）n nBNP具有重要的病理生理学意义，它可以促进排钠、排尿，具较强的舒张血管作用，可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的缩血管作用，同ANP一样是人体抵御容量负荷过重及高血压的一个主要内分泌系统。心功能障碍能够极大地激活利钠肽系统，心室负荷增加导致BNP释放。第41页，共45页，编辑于2022年，星期六BNP(脑钠肽）脑钠肽）n nBNPBNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。在急性呼吸困难患

15、者中有功能障碍情况。在急性呼吸困难患者中有30-40%30-40%存在急诊医生难以确诊而影响预后，以BNP 100pg/ml作作为临界值的阴性预测值达到为临界值的阴性预测值达到90%，可以减少，可以减少74%74%的临床的临床不确定性；而不确定性；而BNP BNP 超过超过400pg/ml400pg/ml提示患者存在心力衰竭提示患者存在心力衰竭的可能性达的可能性达95%95%。BNP 在在100-400pg/ml100-400pg/ml时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。呼吸困难患者急诊就诊时的BNPBNP水平以及治疗后的变化也可以反映其出院时风险。第42页，共45页，编辑于2022年

16、，星期六重组重组BNPn n推荐用法：n n首剂2g/kg 静推（于60s以上注入），0.010.03g(kgmin)静滴维持12天；The VMAC Investigators.Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure:a randomized controlled trial J.JAMA，2002,287:1531-1540第43页，共45页，编辑于2022年，星期六 心脏同步化治疗心脏同步化治疗 （cardiac resynchroniz

17、ation therapy,CRTcardiac resynchronization therapy,CRT）类适应症：类适应症：类适应症：类适应症：同时满足以下条件者：同时满足以下条件者：1)1)缺血性或非缺血性心肌病缺血性或非缺血性心肌病 2)2)充分抗心衰药物治疗后，充分抗心衰药物治疗后，NYHANYHA心功能分级仍在心功能分级仍在级或不必卧床的级或不必卧床的级级 3)3)窦性心律窦性心律 4)4)左心室射血分数左心室射血分数 35%35%5)5)左心室舒张末期内径左心室舒张末期内径 55mm55mm 6)QRS 6)QRS波时限波时限 120ms120ms伴有心脏运动不同步伴有心脏运动

18、不同步a a类适应症：类适应症：类适应症：类适应症：1.1.充分药物治疗后充分药物治疗后NYHANYHA心功能分级好转至心功能分级好转至级，并符合级，并符合类适应症其他条类适应症其他条件。件。2.2.慢性心房颤动患者，合乎慢性心房颤动患者，合乎类适应症的其他条件，可行类适应症的其他条件，可行CRTCRT治疗，部分治疗，部分患者需结合房室结射频消融以保证有效夺获双心室。患者需结合房室结射频消融以保证有效夺获双心室。王方正王方正,张澍张澍,黄德嘉等黄德嘉等.心脏再同步治疗建议心脏再同步治疗建议.中华心律失常学杂志中华心律失常学杂志.2006;10(2):90-102.第44页，共45页，编辑于2022年，星期六Thank you!第45页，共45页，编辑于2022年，星期六