肾功能衰竭分类.pptx

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1、肾脏的泌尿功能肾脏的泌尿功能排泄机体的大部分代谢尾产物以及进入体内的异物。调节细胞外液量及血浆渗透压。保留体内重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子。排出过剩的电解质，尤其是氢离子。第1页/共68页肾功能衰竭分类急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭第2页/共68页一、概一、概 念念ARF是指是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。第3页/共68页二、病二、病 因因(Causes)肾前性(prerenal)见表1。肾性(renal)见表2。肾后性(postrenal)指双侧肾输尿管或孤立肾输尿管

2、完全性梗阻所致肾功能急剧下降。第4页/共68页急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 ARF肾前性（3060%)肾性（2040%)肾后性（110%)肾小球肾炎间质性肾炎血管疾病肾小管坏死中毒沉着物缺血第5页/共68页表表1 肾前性肾前性ARF常见病因常见病因心输出量减少，血容量减少脱水(Dehydration)出血(Hemorrhage)过敏性休克(Anaphylacticshock)心输出量正常或增加，但有效血容量减少肝肾综合症(Heaptorenalsyndrome)脓毒症(Sepsis)心脏收缩功能不良缺血性心脏病(Ischemicheartdisease)心肌病(cardiomyopathy)心

3、瓣膜疾病(valvularheartdisease)心包填塞(pericardialtamponade)肾血管病变肾动脉狭窄(renalarterystenosis)第6页/共68页表表2 肾性肾性ARF的常见原因的常见原因肾缺血出血、休克、脱水肾中毒氨基糖苷类抗生素：如庆大、卡那霉素、链霉素重金属：如铋、汞、铅、砷造影剂，阿昔洛韦、顺铂、两性霉素B生物毒素：蛇毒、鱼胆、蕈毒有机溶剂：四氯化碳、乙二醇、苯、酚二者兼者 烧伤、感染性休克挤压综合症肝肾综合症第7页/共68页肾后性肾后性ARF病因病因肾盂和输尿管肾内梗阻石头血凝块乳头肌坏死脱落恶性病变肾外梗阻恶性肿瘤后腹膜纤维化结扎术膀胱前列腺增生

4、/肿瘤膀胱癌结石神经性膀胱尿道狭窄包茎第8页/共68页医源性急性肾功能衰竭医源性急性肾功能衰竭Hospital-acquired ARF直接造成的原因肾前性细胞外液容量不足血流动力学不稳定肾毒性物质严重感染败血症等第9页/共68页三、三、ATN的发病机制的发病机制 肾血流动力学异常 肾小管上皮细胞代谢障碍 肾小管上皮细胞脱落、管腔中 管型形成第10页/共68页非少尿型非少尿型ARF发病机制发病机制 主要是由于肾单位损伤的不同一性所致。不是全部肾小管上皮细胞均有损伤和管腔阻塞，有些肾单位血流灌注量无明显减少，其滤过率不下降，因此临床上无少尿。第11页/共68页高分解代谢状态高分解代谢状态BUN

5、每天增加10.117.9 mmol/LSCr每天增加 176.8mol/L血钾每天上升 12 mmol/L第12页/共68页诊断要点诊断要点(Diagnosis)病史(history)低血压，有无出血史有无接触过经肾排泄或有肾毒性药物治疗有无引起上尿路梗阻因素烧伤、创伤、感染、严重肝病史尿液检查(urinalysis)尿量、尿色改变、尿比重或尿渗透压测定，肾前性ARF为高渗尿肾性ARF为等渗尿尿常规检查，有无RBC，WBC及管型血液检查(bloodtest)血尿素氮及肌酐测定血清电解质测定第13页/共68页 起始期 维持期 恢复期 恢复期维持期起始期四、临床表现四、临床表现 第14页/共68页

6、起始期常有较明确的致ARF的病因此期可无明显的肾实质损伤给予适当的治疗，ARF是可以预防的；反之，随着GFR的进一步下降，则进入到维持期。第15页/共68页维持期临床表现维持期临床表现1.1.少尿 2.2.进行性氮质血症3.3.水-电解质酸碱平衡失调 4.4.全身各系统受累症状尿量减少176.8mol/L/dBUN10.717.9mmol/L/d三高三低二中毒最常见：高钾、代谢性酸中毒第16页/共68页三高高钾血症：含钾食物摄入 含钾药物或库存血 酸中毒 高分解代谢 临床表现 早期 症状隐匿 后期 心律失常乏力、腱反射消失、嗜乏力、腱反射消失、嗜睡睡 心率减慢、室性心率减慢、室性早博、室颤、早

7、博、室颤、心跳骤停。心跳骤停。高磷血症：常与低钙血症伴存高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑制第17页/共68页 三低低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌 的毒性作用低钠血症：丢失多、摄入少；钠再吸收低氯血症：呕吐，丢失过多第18页/共68页 水中毒：补液摄入水高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐头晕、心悸、呼吸困难嗜睡、昏迷第19页/共68页代谢性酸中毒：酸性代谢产物排出碱盐和钠盐丢失高分解代谢轻者 不明显 重者 乏力 嗜睡 抽搐 心搏骤停第20页/共68页4、系统症状、系统症状 1 1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重出血或肝功衰竭）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀

8、、腹泻等，严重出血或肝功衰竭 2 2）心血管系统：高血压、心衰、心律失常、）心血管系统：高血压、心衰、心律失常、心包炎心包炎 3 3）呼吸系统：肺感染呼吸系统：肺感染 4 4）神经系统：神经和精神症状神经系统：神经和精神症状 5 5）血液系统：出血倾向、轻度贫血）血液系统：出血倾向、轻度贫血 第21页/共68页恢复期临床表现恢复期临床表现 l尿量增多至逐步恢复正常尿量增多至逐步恢复正常尿量增多为肾功能恢复标志尿量增多为肾功能恢复标志 肾功能进一步改善肾功能进一步改善 Cr BUNCr BUN恢复正常恢复正常 少数（少数（5%5%）永久性肾损害）永久性肾损害 （严重缺血致慢肾衰）（严重缺血致慢肾

9、衰）第22页/共68页 五、实验室检查五、实验室检查 一、尿液检查：(一)尿量和比重：1.015 (二)尿渗透压：1 3、肾衰指数：1第23页/共68页实验室检查实验室检查 二、血液检查：(一)血常规：贫血 (二)血生化测定：1、肌酐升高 44.2-176.8mol/d。2、高血钾 5.5 mmol/L-少尿 3、低血钾 3.5 mmol/L-多尿 4、低血钠 100 g/d 脂肪：维生素/必需氨基酸：四、纠正代谢性酸中毒：轻：血浆 HCO3 15 mmol/L，口服补碱。中：血浆 HCO3 8-15 mmol/L，口服或静脉补碱或透析。重：血浆 HCO3 6.5mmol/L时行血液透析。六.

10、预防和治疗高血钾第28页/共68页七、透析疗法：(一)透析指征：1、急性左心衰或容量负荷过重 2、高钾血症 6.5 mmol/L 3、酸中毒，HCO3 13 mml/L 4、血 Cr 442 mol/L 5、高分解代谢 6、尿毒症脑病 7、尿毒症心包炎 8、无尿2天或少尿4天以上(二)透析治疗目的：1、清除体内过多水分、毒物2、稳定机体内环境，减少并发症3、有利于肾脏损伤的修复和再生4、利于补充足够营养第29页/共68页 (三)透析方法：1、血液透析：高分解代谢。2、腹膜透析：血流动力学不稳。3、连续性肾脏替代治疗(C R R T)：多器官功能衰竭。第30页/共68页恢复期的治疗恢复期的治疗一

11、般无需特殊处理定期随访肾功能避免肾毒性药物使用第31页/共68页常见护理诊断及医护合作性问题常见护理诊断及医护合作性问题1、体液过多 与急性肾衰竭所致肾小球滤过功能受损、水分控制不严等因素有关2、营养失调 低于机体需要量 与病人食欲低下、限制饮食中的蛋白质、原发疾病等因素有关3、有感染的危险 与限制蛋白质饮食、透析、机体抵抗力降低等有关4、恐惧 与肾功能急骤恶化、症状重等因素有关5、潜在并发症 高血压脑病、急性左心衰竭、心率失常、心包炎、DIC、多脏器功能衰竭等第32页/共68页护理管理护理管理1、一般管理 休息与活动 少尿期要绝对卧床休息，当尿量增加病情好转时，可逐渐增加活动量 饮食护理 少

12、尿期应给予足够的糖类，多尿期可自由进食；对一般少尿期的病人，蛋白质限制为0.5g/(kg.d)，其中50%以上应为优质蛋白；对于多尿期的病人，如尿素氮低于8.0mmol/L时，可给予正常量的蛋白质。急性肾衰竭少尿时，按照量入为出的原则补充入液量。补液量的计算一般以500ml为基础补液量，加前一日的出液量。第33页/共68页护理管理护理管理2、病情观察 监测病人的神志、生命体征、尿量、体重，注意尿常规、肾功能、电解质及血气分析的变化。有无严重头痛、恶心呕吐及不同意识障碍等高血压脑病的表现。有无气促、端坐呼吸、肺部湿啰音等急性左心衰竭的征象。3、用药护理 注意观察药物疗效、副作用及治疗效果。输血要

13、禁用库血；抗感染治疗时避免选用有肾毒性的抗生素。第34页/共68页护理管理护理管理4、预防感染 尽量将病人安置在单人房间，避免与有上呼吸道感染者接触；避免任意插放、保留导尿管，可利用每24-48小时导尿一次，获得每日尿量；需留置尿管的病人应加强消毒，定期更换尿管；卧床及虚弱的病人应定期翻身做好皮肤的清洁，做好口腔护理，保持口腔清洁舒适；对实用腹膜或血液透析治疗的病人应按外科无菌技术操作；免其他以外损伤。5、心理护理 观察了解病人的心理变化及家庭经济状；，通过讲述各种检查及治疗进展信息，解除病人的恐惧；树立病人战胜疾病的信心；6、健康指导 合理休息，劳逸结合；严格遵守饮食计划，监测肾功能、电解质

14、等；定期门诊随访。第35页/共68页预预 防防(Prevention)预防是最好的治疗，主要措施有：1.注意高危因素。2.及时纠正水、电解质、酸碱平衡失调。3.疑有肾小管梗阻时，应碱化尿液并利尿。4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5.对肾前性和肾后性ARF病因应及时处理，以防发展为肾性ARF。第36页/共68页 慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭定义：慢性肾功能衰竭（简称CRF），是发生在各种慢性肾脏病基础上缓慢出现的肾功能减退直致衰竭的一种临床综合征。主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状，又称为尿毒症。肾功

15、能损害是一个慢性的发展过程，多数是不可逆的。第37页/共68页 一、病因 （一）原发性肾脏病：如慢性肾小球肾炎（占50%以上），慢性肾盂肾炎（约占25%），小管间质性肾病，遗传性肾炎，多囊肾等。（二）继发性肾脏病：常见于系统性红斑狼疮肾病，糖尿病肾病，高血压肾小动脉硬化症，结节性多动脉炎肾病，多发性骨髓瘤肾病，高尿酸血症肾病以及各种药物和重力金属所致肾脏病等；尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大，神经性膀胱和尿道狭窄所致。第38页/共68页病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能代偿仍不全肾功能衰竭（一）健存肾单位学说第39页/共68页pGFRP的排泄高血P、低血Ca2+刺激PTH分泌肾小

16、管排P血P正常pGFR（肾功能进一步恶化）P的排泻PTH的分泌但也不足以排泄过多的P血P、血Ca2+刺激PTH分泌继发性甲状旁腺功能亢进溶骨作用骨P释放，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。（二）矫枉失衡学说第40页/共68页矫枉失衡GFR(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)血中某物质(P)某因子(PTH)第41页/共68页（三）肾小球高滤过学说（肾小球高压和代偿性肥大学说）肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。近年认为促使肾功能恶化的重要原因。（四）肾小管高代谢学说 （五）其它 与脂质代谢紊乱有关，有认为，肾内凝血异常也可能是促进残余肾单位进行性硬化

17、的原因。第42页/共68页分期肾肾储储备备能能力力下下降降期期：GFRGFR降降至至正正常常的的50508080，无症状，无症状氮氮质质血血症症期期：GFRGFR降降至至正正常常的的2 20 0，血血肌肌酐酐升升高高(450mol/L)450mol/L)，轻轻度度贫贫血血、多多尿尿、夜尿夜尿肾肾衰衰竭竭期期：GFRGFR低低至至正正常常的的10102 2，血血肌肌酐酐显显著著升升高高(450-707mol/L)(450-707mol/L)，明明显显贫贫血血、夜夜尿尿增增多多及及水水电电解解质质失失调调，并并可可有有轻轻度度胃胃肠肠道道、心血管系统症状心血管系统症状尿尿 毒毒 症症 期期：GFR

18、GFR低低 于于 正正 常常 的的 1010，血血 肌肌 酐酐 707mol/L707mol/L，肾肾衰衰的的临临床床表表现现和和血血生生化化异异常常显显著著第43页/共68页255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期第44页/共68页二、临床表现 （一）胃肠道表现 最早和最常见（二）血液系统表现 1、贫血（正色素正细胞型）必有 2、出血倾向 皮下出血、鼻衄、月经过多或外伤后严重出血第45页/共68页（三）心血管系统症状 1、高血压：原因为水钠潴留（为主）、肾素增高 2、心力衰竭 是常见死亡原因之一 3、尿毒症性心包炎4、动脉粥样硬化第46页/共

19、68页（四）神经、肌肉系统症状 疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的精神症状。肾衰后期会出现性格改变：抑郁、记忆力减退、判断错误、对外界反应淡漠。尿毒症时每有精神异常、谵妄、幻觉、昏迷等。肾衰时，每有神经肌肉兴奋性增加，包括呃逆，肌肉痛性痉挛，抽搐等。肾衰晚期常有周围神经病变。感觉神经较运动神经显著，最常侵犯的是下肢远端，肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，不宁腿综合征、深腱反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，但最常见是呈肢端袜套样分布的感觉丧失，其发生机制未明确，可能与中分子物质潴留有关。第47页/共68页（五）呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。代谢产物潴留可引起尿毒症性

20、肺炎、胸膜炎，甚至有胸膜腔积液。尿毒症性肺炎由于毛细血管渗透压增加，肺部X线检查见双肺门对称阴影如“蝴蝶翼”，透析可迅速改善上述症状。（六）皮肤症状 皮肤搔痒常见，且有时难以忍受。可能与尿毒症毒素、血钙磷乘积增高，导致钙盐在皮肤以及神经末梢沉积有关。面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。这是由于贫血，尿色素沉着于皮肤，再加上面部有些浮肿而形成。尿素随汗在皮肤排出，可形成尿素霜。第48页/共68页（七）肾性骨营养不良症 简称肾性骨病，是指尿毒症时的骨骼改变总称。依常见顺序排列包括：纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。骨病有临床症状者不多，尿毒症病人有骨酸痛，行走不便

21、者不到10%；但X线骨片有35%可发现异常；而骨活体组织检查90%可发现异常。骨组织学改变最早，X线改变次之，临床表现出现最晚，故早期诊断应依靠骨活检。肾性骨病的病因，是由于1,25(OH)2D3缺乏、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重。第49页/共68页CRF1，25（OH）2D3高磷血症酸中毒骨骼脱钙肠钙吸收低钙血症胶原蛋白合成骨质钙化障碍PTH肾性骨营养不良CRF时肾性骨营养不良的发病机制第50页/共68页第51页/共68页（八）内分泌失调 CRF时，内分泌功能可出现紊乱。CRF的血浆肾素可正常或升高，血浆1,25(OH)2D3则降低，血浆红细胞生成素降低。肾脏是多种激素的降解场

22、所，如胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素等，慢肾衰时其作用延长。女患者的雌激素水平降低，性欲较差，CRF晚期可闭经、不孕，个别早期CRF患者即使怀孕，胎儿多发育不良，流产率高，透析后多可恢复月经来潮。男患者性欲缺乏和阳萎，透析后可部分改善，本病血浆睾丸素水平可稍增高，但患者的阳萎使用睾丸素治疗常无疗效，患者的精液减少，精子数减少，其活动力也较差。第52页/共68页（九）代谢失调1、体温过低 基础代谢率常下降，主要由于Na-K-ATP酶活性降低。此外，体温调节功能亦异常，故病人体温常低于正常人的1。透析后，体温可恢复正常。2、碳水化合物代谢异常 有些患者空腹血糖轻度升高，糖耐量可异常，通常不需处理，可

23、能是由于尿毒症毒素使外周组织对胰岛素的应答受损，因而糖利用率下降。CRF患者原有的糖尿病需胰岛素量减少，因为胰岛素平时在远端小管降解，CRF时降解减少。常无严重高糖血症。肾衰时，糖尿病患者需胰岛素量可比原先减少。3、高尿酸血症 尿酸主要由肾清除。氮质血症期时，由于远曲小管分泌尿酸代偿性增加，高尿酸血症可不显著。当GFR20ml/min时，则有持续性高尿酸血症。发生痛风性关节炎者少见。4、脂代谢异常 尿毒症患者常有高甘油三酯血症，高密度脂蛋白血浆水平降低，极低及低密度脂蛋白升高，而胆固醇水平正常。其原因未明，透析不能纠正脂代谢异常第53页/共68页（十）、易于并发感染 为主要死因之一。它与机体免

24、疫功能低下、白细胞功能异常等因素有关。常见的是肺部和尿路感染。透析患者可发生动静脉瘘感染、肝炎病毒感染。第54页/共68页（十一）、水、电解质和酸碱平衡失调1、失水或水过多 肾维持水平衡能力减退，既易失水又易水过多，是尿毒症重要特点2、钠平衡失调 失钠 钠过多3、高钾血症 4、酸中毒 5、钙和磷的平衡失调 低钙高磷6、高镁血症 当GFR20ml/min时，常有轻度高镁血症。不宜使用含镁的药物，如含镁的制酸剂，泻剂等。透析为最佳疗法 第55页/共68页【诊断与鉴别诊断】一、诊断依据 1、临床表现：起病缓慢，有疲乏无力、头痛、食欲不振、恶心、呕吐、夜尿或少尿及皮肤瘙痒等症状。2、体征：水肿、贫血外

25、貌、高血压、眼底改变、心力衰竭。3、实验室检查：肾功能：Ccr降低，血BuN、Scr增高。贫血：当GFR15ml/min时，贫血明显。电解质紊乱、代谢性酸中毒。尿比重低且固定，轻度蛋白尿。4、X线检查：心脏扩大等。5、B超：双肾结构紊乱，肾脏缩小。6、病史：既往有高血压、2型糖尿病、腔隙性脑梗死、青光眼术后失明、右眼玻璃体出血史。第56页/共68页二、鉴别诊断1、首先必须鉴别是否存在CRF：由于CRF的早期表现不典型，而且可出现任何一个系统的症状，因而容易误诊为某一系统的疾病，特别对那些没有明显慢性肾脏病史的患者更应注意，尿检查及肾功能检查可助诊断。以少尿为主诉时，应注意与急性肾衰鉴别，病史短

26、，无明显贫血，超声检查肾脏不缩小，为急性肾衰之特点。必要时可作肾活检。肾病综合征有明显浮肿及少尿时，血尿素氮亦可升高，并出现恶心、呕吐、纳差等症状，但经治疗而利尿消肿后，尿素氮亦随之下降，胃肠症状亦消失，此乃一过性的氮质血症。2、鉴别引起慢性肾功能衰竭的各种原发病：CRF病人由于病因不同，治疗方案、预后也有所不同，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等仍然有治疗价值，所以必须作出原发病的诊断。第57页/共68页3、寻找促使肾衰恶化的因素 肾脏有强大的贮备能力，当肾功能只有正常肾功能的25%35%时，通常情况下，患者仍可无慢肾衰的症状。但在此时如稍加重其损害，则患者即可迅速出现尿毒症症状。4.促使肾

27、功能恶化的因素有：血容量不足：可使肾小球滤过率下降，加重慢肾衰，常见于有水钠丢失的患者。有体位性低血压、心动过速等表现者，则血容量不足的可能性极大；感染：常见的有呼吸道感染；尿路梗阻；最常见是尿路结石；心力衰竭和严重心律失常；肾毒性药物；如使用氨基糖甙类抗生素、X线造影剂等；急性应急状态：严重创伤、大手术；高血压；如恶性高血压或高血压的降压过快过剧；高钙血症、高磷血症或转移性钙化。第58页/共68页【治疗】一、非透析疗法（一）治疗基础疾病和防治肾衰恶化的因素 及时的诊断和治疗CRF的基础疾病。纠正使肾衰加重的可逆因素。如纠正水、电解质和酸碱平衡失调；及时控制感染；解除尿路梗阻；治疗心衰；停止肾

28、毒性药物的使用等。第59页/共68页（二）饮食疗法1.限制蛋白饮食：每天给予0.6g/kg的蛋白质，蛋白质摄入量，宜根据GFR作适当调整，GFR为1020ml/min者，每日用0.6g/kg；大于20ml/min者，可加5g；小于5ml/min者，仅能每日用约20g。一般认为，GFR已降至50ml/min以下时，便需进行适当的蛋白质限制。要求60%以上的蛋白质必须 是富含必须氨基酸的蛋白（即高生物价优质蛋白），如鸡蛋、鱼、瘦肉和牛奶等。尽可能少食植物蛋白如花生、黄豆及其制品等，因其含非必需氨基酸多。第60页/共68页2.高热量的撮入（患者患有2型糖尿病）高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利

29、用，减少体内蛋白库的消耗。热量每日约需125.5J/kg（30kcal/kg），可多食用人造黄油、植物油和食糖。如觉饥饿，可食甜薯、芋头、马铃薯、马蹄粉、淮山粉、莲藕粉等。食物应富含B族维生素、维生素C、和叶酸。3.钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿要限制食盐外，一般不宜过严限制。因为在GFR10ml/min前，患者通常能排出多余的钠，但在钠缺乏时，却不能相应地减少钠的排泄。钾的摄入：只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮食中的钾。在氮质血症期，就应开始给予低磷饮食，每日不超过600mg。饮水：有尿少、水肿，心衰者，应严格控制进液量。但对尿量超过1000ml而又无水肿者，则不宜限制水的摄入。对已透

30、析的患者，应改为透析时的饮食疗法。第61页/共68页（三）必需氨基酸疗法 加上必需氨基酸（EAA）疗法或者必需氨基酸及其-酮酸混合制剂疗法，可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。-酮酸在体内与氮结合成相应的EAA，EAA在合成蛋白过程中，可利用一部分尿素，故可降低血中BuN水平。-酮酸本身不含氮，不会引起体内代谢废物增多。EAA一般用量为0.10.2/Kg.d,分三次口服或一次缓慢静滴。（四）控制高血压和（或）肾小球内高压 全身性高血压会促使肾小球硬化，故必须控制，首选ACE抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂（如洛沙坦，losartan）。肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化，故虽无全身性高血压，亦宜使

31、用上述药物，以延缓肾功能减退。如可选用依那普利，在无高血压患者，可每日仅服510mg。但在血肌酐大于350umol/L者，会引起肾功能急剧恶化，应慎用。（五）高脂血症可予降脂药。高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，则予别嘌醇0.1g，每日口服一次。第62页/共68页二、透析疗法1、结肠透析：常用生大黄、生牡蛎、六月雪各30g，浓煎120ml，高血压位保留灌肠，约23小时后，应用力300500ml清水清洁灌肠，每日1次，连续10日为1个疗程。休息5日后，可继续下一个疗程。2、血液透析：慢肾衰当血肌酐高于707umol/L，且患者开始出现尿毒症症状时，便应作血透或腹透治疗。一般每周作血透23次，

32、每次45h。3、腹膜透析：年老，心功能差以及作动静脉内瘘有困难者宜选择腹膜透析。第63页/共68页第64页/共68页三、肾移植术 肾移植后长期需用免疫抑制药，以防排斥反应，常用药有糖皮质激素、环孢素和（或）硫唑嘌呤等。要在ABO血型配型和HLA配型合适的基础上，选择供肾者。据报导，移植肾的1年存活率约为85%，5年存活率约为60%。肾移植后要使用大量免疫抑制剂，因而并发感染者增加，恶性肿瘤发病率也增加。第65页/共68页四、用药的注意事项需经肾排泄的药物，应根据药物代谢与排泄途径、内生肌酐清除率及透析影响等因素，而决定药物使用的剂量。首次使用时可给予一次正常人的药物量，作为负荷量，以后按内生肌酐清除率查肾衰竭患者用药方法表，可查出其维持剂量。积极治疗基础病是预防肾衰的关键。第66页/共68页第67页/共68页感谢您的观看！第68页/共68页